新生兒肺透明膜病

新生兒呼吸窘迫綜合征（肺透明膜?。?/p>

1一、概念

是由于肺表面活性物質(zhì)缺乏(多見于早產(chǎn)兒)所致以肺泡壁上附有嗜伊紅透明膜和肺不張為特征。臨床特點為生后不久即出現(xiàn)進行性呼吸困難、發(fā)紺和呼吸衰竭。

因此，又稱新生兒呼吸窘迫綜合征2二、病因：缺乏肺泡表面活性物質(zhì)(PS)

來源：由肺泡II型細胞產(chǎn)生磷脂蛋白復合物磷脂類85%蛋白質(zhì)10%碳水化合物

5%卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油9%

鞘磷脂少許(S)

成分：L/S≧2作用：降低肺泡表面張力，保持肺胞穩(wěn)定性。P87L/S<1.5有意義318~20周PS開始產(chǎn)生28周35周PS迅速增加4胎齡愈小，發(fā)病率愈高RDS發(fā)病與年齡關(guān)系胎齡(wks)發(fā)病率(%)28～30>7031～3240～5533～3510～15>361～55

當PS缺乏時6三、發(fā)病機制肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面張力肺泡萎陷進行性肺不張缺氧、酸中毒肺小A痙攣肺A阻力卵圓孔、A導管重新開放右左分流持續(xù)胎兒循環(huán)肺灌流量肺毛細血管通透性纖維蛋白沉著透明膜形成通氣/血流下降

CO2潴留肺毛細血管內(nèi)皮受損7影響PS合成因素孕母有糖尿病缺氧、酸中毒、寒冷重癥肺炎

早產(chǎn):腎上腺皮質(zhì)激素(剖宮產(chǎn))吸純氧、過度通氣肺發(fā)育不成熟，肺泡小，PS少8多見于早產(chǎn)兒、剖宮產(chǎn)兒、糖尿病母親之子及圍生期窒息史的新生兒。主要表現(xiàn)：生后不久(2~6小時,<12小時)出現(xiàn)癥狀

四、臨床表現(xiàn)：進行性呼吸困難呼氣性呻吟發(fā)紺呼吸衰竭一般情況：胸廓下陷鼻扇、三凹征呼吸音減低、濕羅音心率先快后慢、心音由強到弱、心臟雜音呼吸不規(guī)則呼吸暫停肌張力低下9病情多于24~48小時最為嚴重，重者在三天內(nèi)死亡。病程及預后：常見并發(fā)癥：腦室出血、肺炎，有并發(fā)癥者病程長。10

六、實驗室及輔助檢查：

血氣分析:低氧血癥：

高碳酸血癥：混合性酸中毒：電解質(zhì)紊亂：

胃液泡沫穩(wěn)定實驗：陰性提示RDS

L/S比值測定：取羊水或新生兒氣管分泌物:L/S<1.5:有意義PaO2PaCO2pH<7.30K+Na+Ca+正常L/S≧2111ml胃液1ml95%酒精振蕩15秒靜止15分鐘方法及原理：

陽性可除外本病

胃液中含有羊水，含有表面活性物質(zhì)，可反映新生兒肺部PS含量。

PS有利于泡沫形成和穩(wěn)定，而酒精以抑制作用多泡沫為（+）排除RDS無泡沫為（-）提示RDS12

生后24小時有特征性改變

輕：兩肺野普遍性透亮度降低中：彌漫均勻網(wǎng)狀顆粒陰影重：支氣管充氣征，甚至呈白肺改變X線：1314Ⅰ級：細顆粒狀及網(wǎng)狀致密陰影15Ⅱ級：融合成片狀出現(xiàn)支氣管充氣征心影清晰16

Ⅲ級：肺野呈毛玻璃狀心膈邊緣輪廓模糊不清17Ⅳ級：肺內(nèi)不顯示氣體，密度普遍增高稱“白肺”18病史：早產(chǎn)兒，產(chǎn)程未發(fā)動的剖宮產(chǎn)兒、窒息兒、糖尿病母親小兒等。臨床表現(xiàn)：生后12小時內(nèi)出現(xiàn)進行性呼吸困難及青紫等。X線：出現(xiàn)特征性改變。實驗室：泡沫試驗陰性有助于診斷。七、診斷診斷依據(jù)：19八、治療

RDS是一種危重疾病，應放入NICU中搶救，若渡過72小時，因自身產(chǎn)生PS增多，癥狀可逐漸趨于緩解。治療原則：糾正缺氧、酸中毒PS替代療法支持、對癥

關(guān)閉導管：20

面罩或?qū)Ч茌斞醴?/p>

持續(xù)氣道正壓呼吸

機械通氣

意義：防止無氧代謝，減輕肺血管痙攣，減少分流，促進動脈導管關(guān)閉，利于ps合成，防止肺萎陷。糾正缺氧方法：21注意事項:面罩、鼻導管、鼻塞法：

氧濃度為：40~60%間歇給氧維持PaO2

：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg）SaO2:90~95%

晶體后纖維增生癥肺發(fā)育不良、纖維化

破壞PS過度給氧可致：應用普通面罩，氧流量應在5－8L/分。氧流量高于5L，才能將面罩內(nèi)的絕大多數(shù)呼出氣沖刷出去，防止CO2重吸收。但氧流量也不宜高于8L，由于解剖死腔和面罩的儲氣空間已被氧氣預充，再提高氧流量，F(xiàn)iO2也不會升高在1個大氣壓下，吸入氧濃度低于40%的氧療是安全的，氧濃度高于60%可能引起氧中毒，高濃度氧療時間不宜超過24小時。高濃度氧療副作用：可導致呼吸抑制，通氣量下降，二氧化碳儲留；可引起去氮性肺不張；易導致氧中毒性肺損傷；

新生兒吸入高濃度氧，還可能引起視網(wǎng)膜的病變及晶狀體纖維增殖癥，導致失明鼻導管吸氧，氧流量不宜超過6L/分。鼻咽部解剖死腔作為氧氣儲備倉，6L/分已能完全預充，提高氧流量不可能進一步增加吸入氧濃度，此時，要提高氧濃度需加用儲氣囊。22持續(xù)氣道正壓呼吸（CPAP)：適應癥：輕型，有自主呼吸者當吸氧濃度>60%時:SaO2<85%，頻繁的呼吸暫停PaO2<50mmHg,是利用呼吸道保持的正壓（特別在呼氣時），使已經(jīng)或?qū)⒁s的肺泡擴張，避免肺泡早期閉合，改善氧氣交換。

此法不僅提高氧濃度，而且可以因減少肺內(nèi)分流而改善換氣功能。鼻導管吸氧濃度公式即

Fi02

%=21十4×給氧流速L/min23機械通氣：適應癥重型CPAP無效：PaO2<50mmHgPaCO2>60mmHg方法同步間歇指令通氣:SIMV同步間歇正壓通氣:SIPPVTcSO2<85%PH<7.2524PS替代治療來源:從羊水、牛、豬、肺灌洗液提取PS方法：氣管內(nèi)滴注劑量：100~200mg/kg,用1~3次,間隔10~12小時注意：盡早應用，<24小時（預防:<30分鐘）25熱量供給：第一天熱量50~75kcal/kg，液體65~75ml/kg，以后漸增。保溫：中性溫度，濕度55-65%。氣道通暢：清理呼吸道。123支持、對癥治療26糾正酸中毒：

抗生素治療：45糾正電解質(zhì)紊亂：呼吸性酸中毒：在正確通氣、吸氧治療下可得到糾正。代謝性酸中毒：用5%碳酸氫鈉，每次2~3ml/kg,稀釋1.4%碳酸氫鈉靜點。627經(jīng)心導管直接滴到A導管>靜點>口服應在肺動脈高壓糾正后應用關(guān)閉動脈導管消炎痛：機理：前列腺素E是胎兒及生后初期維持動脈導管開放的重要物質(zhì)。消炎痛為前列腺素合成酶抑制劑。劑量：0.1-0.2mg/kg,12、36小時再用1次用法及效果：28

對需提前分娩或有早產(chǎn)跡者，在分娩前2天給予孕婦肌注地塞米松6毫克，