產(chǎn)后并發(fā)急性胰腺炎VIP

產(chǎn)后并發(fā)急性胰腺炎第1頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三急性胰腺炎（AcutePancreatitisAP）是常見的急腹癥之一，是胰腺的急性炎癥過程，并涉及各種局部組織或遠處器官系統(tǒng)。定義第2頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三起病急、上腹痛和不同程度的腹膜炎體征，嘔吐、發(fā)燒、心率快、白細胞增多，血、尿淀粉酶升高。病理：胰腺腫大，胰腺和胰周壞死和出血。鏡檢：胰間質(zhì)水腫和脂肪壞死。疾病特點第3頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三以臨床病理分為水腫型出血壞死型主張按臨床表現(xiàn)的嚴重程度分為輕型AP（MildAcutePancreatitis,MAP）和重癥AP(ServeAcutePancreatitis,SAP)兩型。疾病分類第4頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三機械性：膽道梗阻、胰管梗阻、十二指腸反流、操作(ERCP)、手術等。膽石癥是急性胰腺炎發(fā)病兩大主因之一，在我國，一半以上的急性胰腺炎病人的誘因為膽石癥。由膽石癥的急性胰腺炎的病人，如不解決膽石癥的問題，其急性胰腺炎可反復發(fā)作。病因第5頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三代謝性：酒精中毒、甲狀旁腺機能亢進等。酒精中毒在急性胰腺炎的發(fā)病中也占重要地位，酗酒在急性胰腺炎的病因中占9-40%。在整個急性胰腺炎病人中，以酒精中毒和膽石癥為病因者可達80%感染性：病毒如腮腺炎病毒、科薩機病毒B、?？刹《镜?。第6頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三血管性：低血容量休克、結(jié)節(jié)性多動脈炎等。藥物性：以糖皮質(zhì)激素和口服避孕藥最為重要。其他病因：腫瘤，包括胰腺癌、壺腹部癌和部分轉(zhuǎn)移性癌；高脂蛋白血癥等。第7頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三輕型：胰腺的損害輕微為單純性水腫，少有滲出，CT上幾乎無陽性發(fā)現(xiàn)。重癥：胰腺的損害十分嚴重，為廣泛的出血、壞死。診斷要點第8頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三急性水腫型胰腺炎發(fā)病率約占90%，死亡者較少。SAP伴局部壞死者死亡率約20-30%，伴彌漫性壞死者死亡率約50-80%，伴MOF者死亡率幾為100%。急性胰腺炎所占比例世界各地報道不一，美國10%，日本40%，中國15%-20%。流行病學統(tǒng)計第9頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三入院時：

年齡＞55歲白細胞數(shù)＞16×109/L血糖＞11.2mmol/L血清LDH＞350IU/L血清GOT＞250IU/LRanson標準入院后48小時以內(nèi)：紅細胞壓積下降＞10%BUN升高＞1.79mmol/L血清鈣＜2mmol/L動脈血PO2＜8kPa堿缺乏＞4mmol/L估計體液丟失＞6000ml第10頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三1～2項：輕型，可采取姑息療法治療，死亡率為0.9%。3項以上：重型，應予以手術治療，死亡率很高，可達50～60%。第11頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三突發(fā)上腹劇痛、惡心、嘔吐、腹脹并伴有腹膜刺激征，經(jīng)檢查可除外胃腸穿孔、絞窄性腸梗阻等其他急腹癥。

我國臨床診斷標準第12頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三血、尿淀粉酶增高（128或256溫氏單位或＞500蘇氏單位）或突然下降到正常值，但病情惡化。血性腹水，其中淀粉酶增高。（＞1500蘇氏單位）難復性休克。（擴容后休克不好轉(zhuǎn)）B超或CT檢查顯示胰腺腫大，質(zhì)不均，胰外有浸潤。第13頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三脂肪酶是目前診斷AP理想的指標之一，動態(tài)觀察更具指導意義。第14頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三雌激素增加，使血液和膽汁中的膽固醇濃度增高。孕激素增加，使膽道張力下降、膽囊排空時間延長，造成膽汁淤積。在多種激素的共同影響下，懷孕期女性體內(nèi)的物質(zhì)代謝改變。

孕婦發(fā)病率高于常人

第15頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三妊娠期間不科學的膳食結(jié)構(gòu)。到懷孕后期，子宮壓迫膽道，使膽汁的分泌活動不暢，逆流到胰管，造成胰液不暢，誘發(fā)胰腺炎。妊娠高脂血癥是誘發(fā)胰腺炎的重要原因。第16頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三急性胰腺炎主要是由于胰酶對胰腺的自我消化，對其周圍組織的消化，從而繼發(fā)一系列的器官的功能障礙。胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系統(tǒng)磷脂酶A和血栓素A2溶酶體酶氧衍生自由基

發(fā)病機制

第17頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三低血壓及休克消化道出血細菌及真菌感染慢性胰腺炎和糖尿病代謝異常血液學異常心功能不全或衰竭腎功能不全或衰竭呼吸功能不全或衰竭胰性腦病多器官功能衰竭AP對全身各系統(tǒng)的影響第18頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三表現(xiàn)：煩躁不安，皮膚蒼白，濕冷，呈花斑狀，脈搏細弱，血壓下降。機制：血液和血漿大量滲出，其失血量可達血容量的30%。

嘔吐丟失體液和電解質(zhì)。激肽釋放酶的激活，使血液中的激肽和緩激肽水平上升，引起血管擴張和血全通透性增加。壞死的胰腺施放心肌抑制因子使心肌收縮不良。并發(fā)感染或胃腸道出血。

低血壓及休克

第19頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三表現(xiàn)：嘔血或便血。機制：嘔血——應激性潰瘍或粘膜糜爛，或胃粘膜下多發(fā)性囊腫引起。便血——胰腺壞死穿孔橫結(jié)腸，預后極差。

消化道出血

第20頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三病人的機體抵抗力低下，極易發(fā)生感染。一般出現(xiàn)起病后兩周至兩個月。部位有胰周膿腫、腹腔膿腫、敗血癥及呼吸道、泌尿道、輸液管道感染等。大量使用廣譜抗生素造成嚴重菌群失調(diào)，加上明顯低下的機體抵抗力，極易引起真菌感染。感染的發(fā)病率與胰腺的壞死程度成正比，直接死于嚴重感染者約占AP的5-7%。

細菌及真菌感染

第21頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三慢性胰腺炎——與胰腺腺泡大量被破壞及胰腺外分泌功能不全有關。糖尿病——與胰腺B細胞破壞、胰島素分泌減少有關。

慢性胰腺炎和糖尿病

第22頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三低鈣血癥：是指血鈣<2mmol/L。約30-60%的病人出現(xiàn)本癥。當血鈣<1.75mmol/L且持續(xù)數(shù)天，預后多不良。機制：磷脂酶A和脂肪酶的激活，產(chǎn)生脂肪酸，脂肪酸與血鈣發(fā)生皂化作用。SAP時，白蛋白水平降低可使總鈣的測定數(shù)值降低；降鈣素分泌增加，血鈣下降；鈣-甲狀旁腺軸失平衡，對低血鈣的反應減弱；鈣被轉(zhuǎn)移至脂肪、肌肉和肝組織中。

代謝異常

第23頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三高脂血癥：約20%的病人可發(fā)生本癥，病人可出現(xiàn)血清脂質(zhì)微粒的凝聚，產(chǎn)生脂肪栓塞。糖代謝異常約50%的病人可出現(xiàn)暫時性高血糖。30%的病人有糖尿，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。1-5%的病人并發(fā)低血糖。糖代謝異常與SAP時胰島素、胰高糖素、生長抑素及糖皮質(zhì)激素的濃度及相互作用有關。第24頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三貧血——與血液外滲和消化道出血有關。DIC、門脈或脾靜脈栓塞——病人的纖維蛋白原和凝血因子8升高，引起高凝狀態(tài)，出現(xiàn)血栓形成和局部循環(huán)障礙，嚴重時可發(fā)生DIC。

血液學異常

第25頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三有效血容量不足時心肌灌注不足。激活的胰酶可損害心肌，抑致心肌收縮，降低心肌每搏輸出量和血壓。重度感染產(chǎn)生的毒素引起心肌損害。

心功能不全或衰竭

第26頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三23%的病人可出現(xiàn)本癥，與其相關的死亡率可達80%。其余與低血容量、休克和激肽-緩激肽系統(tǒng)的作用有關。此外，凝血異常也會使腎臟缺血缺氧，引起或加重腎臟損害。

腎功能不全或衰竭

第27頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三這是一種最嚴重的并發(fā)癥。氣急可能是呼吸功能不全的唯一癥狀，如不注意觀察及及時診斷治療，病人往往會發(fā)展到ARDS。此時病人可有明顯氣急、發(fā)紺等，常規(guī)的氧療法不能使之緩解，PaO2<8.0kPa。

呼吸功能不全或衰竭

第28頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三并發(fā)癥發(fā)生的可能原因：有效血容量不足使肺血液灌注不足。卵磷脂酶A2（PLA2）分解卵磷脂，肺表面活性物質(zhì)減少，引起肺泡塌陷。游離脂肪酸增多，損傷肺泡毛細血管壁，引起肺水腫。高凝狀態(tài)致肺毛細血管栓塞，引起肺微循環(huán)障礙，肺順應性下降、間質(zhì)水腫、肺出血、肺透明膜形成等。約25-30%的心搏出量發(fā)生左向右分流，可引起低氧血癥?？赡芘c肺不張和血小板、白細胞形成栓子造成的肺毛細血管閉塞有關。第29頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三表現(xiàn)為神經(jīng)精神異常，定向力缺乏，精神混亂，伴有幻想、幻覺、躁狂狀態(tài)等。發(fā)生率約6-12%。與PLA2損傷腦細胞，引起腦灰白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變有關。常為一過性，可完全恢復，也可留有精神異常。

胰性腦病

第30頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三包括心、腎、呼吸功能不全等。

ARDS是MOF發(fā)生的一個重要因素。胰腺炎等被稱為全身性炎癥反應綜合征(SIRS)，SIRS時，體內(nèi)大量炎細胞因子及中性粒細胞聚集而誘發(fā)ARDS。多器官功能衰竭(MOF)第31頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三ARDS是一個動態(tài)過程，臨床上可能出現(xiàn)一個ARDS先兆：吸氧6L/min不能糾正的低氧血癥。呼吸〉35次/min。排除左心衰引起的肺水腫。第32頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三內(nèi)科治療應用廣譜高效抗生素：感染已成為80%重癥AP的死亡原因，無感染的重癥AP病人死亡率為10%。生長抑素和生長激素聯(lián)合療法?？剐菘耍阂认俳M織對血流量的變化極為敏感，有效循環(huán)血量的減少會引起胰腺微循環(huán)的灌注減少，加重胰腺組織的壞死。糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。糖皮質(zhì)激素：一般不用，除非出現(xiàn)重要臟器嚴重并發(fā)癥。中藥：常用中藥是生大黃。生大黃對胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶具有明顯的抑制作用，有利于抑制胰酶的自身消化。

治療

第33頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三減少腹腔內(nèi)有毒液體：積液中有大量血管活性物質(zhì)及毒性細胞因子，對胰腺炎的惡化和全身的病理生理變化影響很大。手術：適應癥膽道梗阻，且病程<3天。急性病程穩(wěn)定，且水、電解質(zhì)及酸堿平衡基本正常。胰腺膿腫或假囊腫。診斷未定，疑有穿孔或腸壞死。第34頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三一般資料：患者女性，33歲，已婚，籍貫河北保定，職業(yè)：無，民族：漢。入院日期：2010年1月22日

出院日期：2010年3月1日

病例

第35頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三入院原因及主要治療經(jīng)過：患者于2010-01-3號在當?shù)蒯t(yī)院行剖宮產(chǎn)術，過程順利。術后一般狀況良好，經(jīng)常進食牛肉，雞蛋等。1-19中午正常進食后出現(xiàn)左上腹部明顯腹痛，程度劇烈，呈持續(xù)壓榨性，同時自覺腹脹明顯，無惡心，嘔吐。01-20晨起出現(xiàn)發(fā)熱，體溫38.3攝氏度，伴大汗明顯，腹部疼痛加劇，腹脹及便秘明顯。就診當?shù)蒯t(yī)院行立位腹平片：積氣明顯，無氣液平。血尿淀粉酶正常。予以退熱，止痛等對癥處理，頭孢哌酮抗感染治療。

第36頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三1-21號就診我院,WBC10.36×109/L.GR91.1%.HB129g/L.PLT296×109/L.尿比重>1.030.PRO1.0g/L.ABG7.39/19/88.HCO3-11.5mmol/L,Lac5.8mmol/L.肝功能基本正常.肌苷79mmol/L.鈣1.13mmol/L.血糖14.6mmol/L.淀粉酶583U/L.脂肪酶2456U/L.TC25.77mmol/L.TG47.68mmol/L.HDL-C0.60mmol/L.LDL-C1.95mmol/L.PT14.4S.APTT35.7S.INR1.20.Fbg7.28g/L.腹部超聲示脂肪肝,宮腔內(nèi)混合回聲,考慮積血.胸腹CT示雙肺毛玻璃影,雙側(cè)胸膜局限性增厚.腹腔胰腺滲出明顯,廣泛壞死。第37頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三22日上午患者持續(xù)高熱，呼吸頻率增快，每分鐘60次/分，考慮患者急性重癥胰腺炎，急性腎衰竭，ARDS，收入急診綜合二病房繼續(xù)診治。第38頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三13:43患者入室后神清,T39.1攝氏度。呼吸60次/分，儲氧面罩吸氧，SPO2在98-100%之間。心率130-140次/分。腹部膨隆，壓痛明顯。血氣PH7.285.PO2102mmHg.PO226.6mmHg.HCO3-12.2mmol/L.BE-12.8mmol/L.予以碳酸氫鈉125ml靜脈點滴。同時考慮其腹脹明顯，SAP導致ARDS，予以誘導氣管插管。指血血糖18.4mmol/L.予以胰島素靜脈泵入4U/h.患者重癥胰腺炎診斷明確，予以思他寧靜脈泵入。監(jiān)測CVP7-8mmHg.予以快速擴容處理。同時加用泰能抗感染治療及物理降溫。第39頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三入院后繼續(xù)穩(wěn)定生命體征，給予機械通氣，禁食禁水，補液，胃腸減壓，抗感染，降溫，抑酸及抑酶等處理?；颊吣蛄枯^少，肌酐升高，高熱，全身炎癥反應較重，予以床旁血液凈化治療?；颊咭认傺自蛎鞔_，為脂源性?；灆z查血脂明顯升高，予以行血漿置換治療?；颊吒骨粷B出明顯，為維持CVP>10，予以補充血漿、紅細胞及白蛋白?；颊卟∏槲Ｖ兀A后差，向家屬交待病情。第40頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三患者循環(huán)穩(wěn)定于1月25日停CVVH治療和血漿置換治療，于1月27日停鎮(zhèn)靜藥，于2月6日?？股??；颊吆粑鼱顟B(tài)改善，于1月27日11：00AM停機械通氣，于1月27日15：00PM拔除氣管插管。第41頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三病情平穩(wěn)于2月21日11時38分轉(zhuǎn)入急診綜合一病房。繼續(xù)監(jiān)測體溫及其他生命體征，監(jiān)測肝功能、血脂、胰腺功能變化，以及腸道功能的恢復狀況，加強營養(yǎng)支持。3月1日患者基本恢復，出院返家。第42頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三既往史：10年妊娠期間診斷為妊高癥，BP180/90mmHg，產(chǎn)后血壓自行恢復正常。否認糖尿病、冠心病病史、結(jié)核病史及密切接觸史，否認藥物及食物過敏史，無重大外傷史，無輸血史。個人史：無職業(yè)，無煙酒嗜好。婚育史：已婚已育，子女及丈夫體健。家族史：家族中無類似疾病患者，否認其他家族遺傳代謝病史。第43頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三急性重癥胰腺炎脂源性胰腺炎梗阻性黃疸ARDS急性腎功能不全腹盆腔感染高脂血癥

診斷第44頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三患者為青年女性，高熱腹痛腹脹起病，之后出現(xiàn)多臟器功能不全，包括低血壓性休克，擴容不能完全糾正，小劑量去甲腎上腺素使用后緩解，之后有ARDS、ARF，同時胰酶、脂肪酶均有升高，診斷MOF成立。臨床表現(xiàn)第45頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三01-24WBC4.82×109/L.GR87.6%.HB76g/L.PLT164×109/L.ABG:7.391/51.1/69.7.HCO3-30.3mmol/L.(CVVH中監(jiān)測)淀粉酶197U/L.脂肪酶466U/L.01-26TC25.77→6.42→5.58→4.03mmol/L.TG47.68→8.23→6.68→4.44mmol/L.輔助檢查第46頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三01-27ABG7.462/43.8/60.6.HCO3-30.9mmol/L.K3.1mmol/L.Crea72mmol/L.PCO2

37.3mmHg.PO2

60.6mmHg.腹水培養(yǎng):大腸埃希菌ESBL(+)糞腸球菌.

01-28胸片:右肺多發(fā)斑片影,左肺肋膈角稍鈍,紋理厚.第47頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三02-02腹部B超:膽囊增大,壁毛糙.膽囊內(nèi)膽泥淤積.胰腺增大,回聲不均.右側(cè)腹部低至無回聲包塊,不除外包裹性積液.盆腔積液,不宜定位.02-08腹部CT:腹腔形成包裹性積液,量較前無明顯吸收.02-11腹部BUS:右側(cè)包塊為混合回聲,腸管可能性大.CT證實:右側(cè)包塊大部分為腸管.第48頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三02-23WBC6.65×109/L.LMPH48.9%.NEUT43.2%.RBC3.69×1012/L.HGB107g/L.PLT348×109/L.TBIL24.0umol/L.DBIL11.8umol/L.GGT87U/L.LD270U/L.ALP171U/L.AST

46U/L.P1.67mmol/L.TG6.10mmol/L.LDL-C1.03mmol/L.HDL-C0.43mmol/L.

第49頁，共54頁，2023年，2月20日，星期三02-27

AMY

26u/L.LIP246u/L.WBC4.68×109/L.LMPH%54.9%.NEUT%37.0%.RBC3.39×1012