中國糖尿病流行現(xiàn)狀

主要內(nèi)容中國2型糖尿病流行現(xiàn)狀中國2型糖尿病患病特點中國胰島素治療策略探討第一頁，共25頁。中國2型糖尿病患病率顯著上升

患病率

(%)9.78.2中國1980-1996-2007/20082007-2008YangWetal.NEnglJMed,2010,362(12):1090-1101第二頁，共25頁。2007-2008中國調(diào)查數(shù)據(jù)：

糖尿病患病率的增長令人震驚YangWetal.NEnglJMed,2010,362(12):1090-1101第三頁，共25頁。中國城市和農(nóng)村T2DM的患病率YangWetal.NEnglJMed,2010,362(12):1090-1101第四頁，共25頁。MS各組分的患病率均在30%左右YangWetal.NEnglJMed,2010,362(12):1090-1101第五頁，共25頁。中心性肥胖和糖尿病、糖尿病前期、代謝綜合癥YangWetal.NEnglJMed,2010,362(12):1090-1101第六頁，共25頁。高脂血癥和糖尿病、糖尿病前期、代謝綜合癥YangWetal.NEnglJMed,2010,362(12):1090-1101第七頁，共25頁。高血壓和糖尿病、糖尿病前期、代謝綜合癥YangWetal.NEnglJMed,2010,362(12):1090-1101第八頁，共25頁。雖然代謝綜合癥各組分在中國人群中患病率均較高，但對于中國T2DM患者推動病情進展的是胰島β細胞功能的降低，尤其是早相的衰退。第九頁，共25頁。糖尿病早期，胰島素分泌量明顯減少?P<0.05vsNGT；??P<0.05vsIGT；???P<0.05vsIFGLeiQian,etal.DiabetesMetabResRev2009;25:144–149糖尿病早期，胰島素敏感性降低不明顯第十頁，共25頁。早相胰島素分泌缺陷

在IGT向T2DM進展中發(fā)揮重要作用胰島素抵抗T2DM的疾病發(fā)展過程基因易感性環(huán)境β細胞衰減期β細胞缺失糖耐量正常糖耐量受損糖尿病雙相胰島素分泌第一時相胰島素反應(yīng)缺失潘長玉主譯,Joslin糖尿病學(xué).-北京:人民衛(wèi)生出版社,2007.5第十一頁，共25頁。早相胰島素分泌缺失程度

與糖尿病病程進展有關(guān)FPG8-12mmol/LFPG12–15mmol/LFPG<8mmol/LFPG>15mmol/L正常人2型糖尿病病人0.401.000.800.600.200–300306090120150180210240時間(分鐘)CoatesPAetal.DiabetesResClinPract1994;26:177–187胰島素平均濃度（nmol/L）第十二頁，共25頁。日本正常人及IGT患者胰島素分泌量均低于白種人，早時相減退更為嚴重020406080100120140160180-300306090120150180210胰島素濃度(μU/ml)Seino,Y:JapaneseJournalofClinicalMedicine52:2686-020406080100120140160180-300306090120150180210分鐘NGT—白種人IGT—白種人NGT—日本人IGT—日本人第十三頁，共25頁。韓國研究數(shù)據(jù)：

FPG、PPG、HbA1c正常時，

早相分泌下降50%（IGI/HOMA-IR）RheeSY,etal.KoreanDiabetesJ.2010;34(3):157-65第十四頁，共25頁。FPG、PPG、HbA1c正常時，早相分泌下降50%（ACR/HOMA-IR）RheeSY,etal.KoreanDiabetesJ.2010;34(3):157-65第十五頁，共25頁。中國研究數(shù)據(jù)：

空腹和餐后2小時血糖正常時，胰島β細胞功能已開始下降(ΔI30/G30)/HOMAIR0.002.004.006.008.0010.0012.0014.0016.00-4.4-4.9-5.3-6.1IGTNDM肥胖非肥胖mmol/L2007-2008年全國糖尿病調(diào)查(ΔI30/G30)/HOMAIR-3.9-

5.0-

6.1-

7.2-11.1-

8.3-

9.4NDM0.002.004.006.008.0010.0012.0014.0016.00肥胖非肥胖第十六頁，共25頁。早相胰島素分泌的重要作用迅速抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生減少肝糖輸出迅速激活外周組織對葡萄糖的攝取抑制胰高血糖素分泌減少脂肪分解和游離脂肪酸釋放早相胰島素分泌降低餐后血糖（包括升高幅度及持續(xù)時間）減少低血糖（主要是抑制后期胰島素過量分泌造成的低血糖）減少高甘油三酯血癥改善血糖、血脂代謝，可進一步改善代謝綜合征，減少血管并發(fā)癥WeyerDiabetesCare24:89-94,2001Metabolism,Vol49,No7(July),2000:pp896-905第十七頁，共25頁。早相分泌缺失是餐后血糖升高的主要原因MitrakouAetal.Roleofreducedsuppressionofglucoseproductionanddiminishedearlyinsulinreleaseinimpairedglucosetolerance.NEnglJMed.1992Jan2;326(1):22-29.第十八頁，共25頁。63%中國患者以餐后血糖升高為主單純空腹高血糖餐后高血糖合并空腹高血糖單純餐后高血糖63%全國14省市糖尿病流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果n=48431人口（年齡>20歲）YangWetal.NEnglJMed,2010,362(12):1090-1101第十九頁，共25頁。小結(jié)中國2型糖尿病患病率持續(xù)增加糖代謝異常進展的過程中β細胞功能進行性下降，尤以早相胰島素分泌缺失為顯著特點由于早相胰島素分泌缺失嚴重，中國2型糖尿病患者以餐后血糖升高為主第二十頁，共25頁。中國T2DM胰島素治療策略基于中國2型糖尿病患者的特點盡早使用胰島素，保護β細胞補充基礎(chǔ)胰島素的同時，積極補充餐時胰島素需求，恢復(fù)早時相分泌，同時控制空腹及餐后血糖第二十一頁，共25頁。胰島素的生理分泌模式McCallAL.In:LeahyJL,CefaluWT,eds.InsulinTherapy.NewYork,NYMarcelDekker,Inc;2002:193-222.BolliGBetal.Diabetologia.1999;42:1151-1167第二十二頁，共25頁。23預(yù)混胰島素在提供基礎(chǔ)

胰島素的同時，能夠有效補充餐時胰島素050100150200250300350400-149141924時間(h)血漿胰島素(pM)諾和銳?30甘精胰島素PIAUC0-24h;p<0.01Luzioetal,Diabetes2004;53(Suppl2):A136第二十三頁，共25頁。與預(yù)混人胰島素相比，預(yù)混胰島素類似物（諾和銳?30）起效更快、峰值更高McSorleyPT,etal.ClinThe