造影劑腎病的診斷及預防

第1頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月造影劑腎病

contrast-inducednephropathy,CIN使用對比劑后3d內，Scr絕對值升高≥0.5mg/dl（1mg/dl=88.4μmol/L）或較基礎值升高≥25%，并排除其他原因的腎臟損害。Scr>25%

（44.2μmol/L）升高程度：第2頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月新概念對比劑致急性腎損傷（contrast-inducedacutekidneyinjury，CI-AKI）概念代替CIN。CI-AKI是僅次于腎灌注不足和腎毒性藥物引起的院內發(fā)生腎衰的第三大原因，占醫(yī)院獲得性腎衰竭的11%。注射造影劑48小時內尿檢可發(fā)現(xiàn)輕度蛋白尿和顆粒管型、腎小管上皮細胞；多數(shù)患者表現(xiàn)為尿濃縮功能下降，尿酶升高等腎小管功能異常；亦有部分病人尿檢完全正常；故造影后若不檢查腎功能和尿檢，則易造成CIN漏診。第3頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月造影劑腎病發(fā)病率為3%，但合并多種危險因素時，發(fā)病率可達50%以上。發(fā)生率雖相對較低，但后果嚴重，增加住院時間、費用，透析治療甚至是死亡。造影劑腎病“三高一低”:高發(fā)病率、高消費、高死亡率，低認知。第4頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機理1、腎臟血流動力學改變2、腎小管的毒性損傷3、腎小管阻塞4、氧自由基損傷第5頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機理腎臟血流動力學改變造影劑進入腎小血管,使血液變得黏稠，血液流動速度減慢,引起腎血管收縮導致腎髓質部缺血,導致GFR的下降。腎小管的毒性損傷對腎小管的直接毒性作用，造影劑在腎髓質內引起的高滲狀態(tài)，導致的腎小管上皮細胞壞死；氧化應激反應導致血管內皮損傷。第6頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機理腎小管阻塞造影劑經(jīng)腎小球濾過進入腎小管,腎小管內的水分99%被重吸收,因造影劑黏稠,形成栓子堵住腎小管,造成腎小管進一步的損傷。氧自由基損傷可以通過氧自由基對腎小管有直接毒性作用,功能性的腎血流再分布也造成了腎髓質的缺血和腎小管的破壞。第7頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月預防迄今為止，對造影劑引起的急性腎損害尚無特效治療方法。重在預防危險評估，核查使用造影劑的適應癥對造影劑腎病進行危險分層第8頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月CIN危險分層第9頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月CIN中國專家共識（2012），高危因素1.腎功能不全（Scr水平升高），有慢性腎臟病史，MDRD公式估算eGFR<60ml·min-1·1.73m-2；2.糖尿病腎??；3.血容量不足；4.慢性心力衰竭；5.使用腎毒性藥物（如腎毒性抗生素）及影響腎臟血液動力學的藥物（如非甾體類藥物）；6.低蛋白血癥、低血紅蛋白血癥；7.高齡（年齡>70歲）；8.低鉀血癥；9.副球蛋白血癥；10.72h內重復使用含碘對比劑或大劑量應用含碘對比劑。第10頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月造影劑的選擇分類結構通用名分子量(MW)碘含量(mg/ml)滲透壓(mOsm/kgH2O)第一代（高滲對比劑）離子型單體泛影葡胺6363001550第二代（低滲對比劑）非離子型單體碘海醇821300350680830碘帕醇777300370680800碘普羅胺791300370590770碘佛醇807320350710790第三代（等滲對比劑）非離子型二聚體碘克沙醇1550320290第11頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月對比劑安全性三階段第一階段（2007年前）：等滲對比劑更安全2007年ACC/AHA在UA/USTEMI患者治療臨床指南中，建議對慢性腎病患者進行血管造影時，優(yōu)先選擇等滲對比劑。第二階段（2007-2009年）：綜合理化特性更關鍵新的依據(jù)推薦慢性腎病患者行冠狀動脈造影時，對比劑的應用可擴展為等滲對比劑或除碘克沙酸和碘海醇外的低滲對比劑。第三階段（2009-2011年）：重視對比劑劑量在2011年新版UA/USTEMI患者診療ACC/AHA臨床指南中，取消了關于等滲對比劑的推薦，而把術前風險評估（ACS患者計算CrCl）、圍手術期的充分水化和根據(jù)腎功能限制對比劑最大用量作為I類推薦。第12頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月限制造影劑用量造影劑限量公式：5ml×kg/血清肌酐（mg/dl）（不超過300ml）高危患者造影，造影劑劑量小于30ml比較安全第13頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月國外專家共識：CIN的藥物預防有潛在益處，需進一步評估膽茶堿/氨茶堿、他汀類藥物、維生素C、前列地爾等陽性結果中性結果陰性結果在減少造影劑腎病的風險上未顯示持續(xù)有效N－乙酰半胱氨酸、非諾多泮/多巴胺、鈣通道阻滯劑、L－精氨酸可能有害速尿、甘露醇《美國對比劑腎病工作組專家共識》第14頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月預防避免腎毒性藥物氨基糖苷類二性霉素B免疫抑制劑雙胍類降糖藥化療藥物非甾體消炎藥ACEI第15頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月二甲雙胍二甲雙胍在體內主要以原形由腎臟排泄，當發(fā)生CIN時二甲雙胍可在體內大量蓄積，有引起高乳酸血癥或乳酸酸中毒的可能。反過來乳酸酸中毒又可以影響腎功能，造成惡性循環(huán)—致死率極高為此國際上CIN防治指南強調造影前后48h停用二甲雙胍發(fā)生率低，往往被忽視第16頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月水化治療水化治療水化是目前被廣泛應用的預防CIN的有效方法。對于高齡患者，聯(lián)合水化治療能夠明顯降低CIN的發(fā)生風險大量試驗表明，靜脈輸液比口服補液的效果好第17頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月水化治療造影前水化可糾正亞臨床脫水，造影后補液可減輕造影劑引起的滲透性利尿?？梢栽黾幽I血流量，改善腎血管收縮所致的腎臟缺血狀況。同時能夠加快造影劑的排泄速度，減少造影劑在腎臟停留時間，通過降低腎小管造影劑的濃度、減少其對腎小管上皮細胞的毒性作用。同時水化治療有利于降低腎小管中尿液的粘滯性，減少腎小管管型血栓的形成。第18頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月水化治療方法目前多數(shù)采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持續(xù)靜滴12小時生理鹽水，保持尿量75-125ml應個體化調整，尤其對于心腎功能不全的患者更需注意補液量和尿量，以免加重心腎功能惡化。第19頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月基于血容量穩(wěn)定狀態(tài)充分水化中等危險：實施前4小時與造影后8~12小時持續(xù)以0.9%NS1.0~1.5ml/kg/h速度靜滴高危險：造影前12小時與造影后12~24小時持續(xù)以0.9%NS1.0~1.5ml/kg/h速度靜滴第20頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月水化注意事項嚴密監(jiān)測出入量、尤其尿量，以維持入量多于出量，保持正平衡并伴有高尿量造影后24小時監(jiān)測血BuN、Cr，如果有任一項指標增加，則繼續(xù)水化、監(jiān)測；48小時重復監(jiān)測，每天一次，直到SCr水平回到基礎水平如果病人尿量減少或SCr增加，請腎科大夫會診第21頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月血液凈化預防性透析：透析可有效清除造影劑，但研究顯示透析并未減少