病理學(xué)第五章

病理學(xué)第五章第1頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月充血和淤血

出血

血栓形成

栓塞

梗死

水腫內(nèi)容第2頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

水是大地萬物

生命之源第3頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月第4頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月體液內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定——血液循環(huán)正常血液循環(huán)或體液平衡失常

——血液循環(huán)障礙的表現(xiàn)第5頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月循環(huán)血量異常異常物質(zhì)出現(xiàn)血管內(nèi)成分外出充血缺血梗死血栓形成出血水腫栓塞第6頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)充血和淤血

（hyperemiaandcongestion)定義：充血和淤血都是指局部組織內(nèi)血液含量的增多。第7頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月類型1.生理性充血：生理和代謝加強(qiáng)需要而發(fā)生的充血。如消化吸收，運(yùn)動，妊娠時的器官

2.病理性充血:病理狀態(tài)—炎癥、血管反射等

第8頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月充血病變動脈性充血（arterialhyperemia)：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的特點(diǎn)：體表：紅、熱，

鏡下：細(xì)動脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張靜脈性充血(venous

hyperemia)：靜脈回流受阻，或稱淤血（congestion）第9頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月第11頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥性充血第12頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月炎性充血：組織胺等血管活性物質(zhì)增多細(xì)動脈擴(kuò)張原因消除恢復(fù)正常。減壓后充血：突然減壓動脈反射擴(kuò)張對癥處理恢復(fù)正常。高血壓病并發(fā)情緒波動性充血：嚴(yán)重——腦血管破裂——腦溢血充血病變后果第13頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月二、淤血（congestion)定義：器官或局部靜脈血液回流受阻，血液瘀積在小靜脈和毛細(xì)血管床內(nèi)，稱淤血。發(fā)生部位：全身、局部第14頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）原因外壓靜脈受壓（妊娠子宮、腫瘤、門脈高壓、腸梗阻等）內(nèi)塞靜脈腔阻塞（血栓、腫瘤栓子）心衰左心肺淤血右心大循環(huán)淤血病變：大體：腫脹、紫紺鏡下：小靜脈毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞，間質(zhì)水腫。第15頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月后果取決于淤血的范圍、淤血的程度、淤血發(fā)生的速度以及側(cè)支循環(huán)建立的情況。長期的淤血，可導(dǎo)致局部組織發(fā)生水腫，嚴(yán)重時甚至發(fā)生漏出性出血。實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性，萎縮，間質(zhì)纖維組織增生。第16頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月后果體表淤血：紫色（發(fā)紺cyanosis)；發(fā)涼；鏡下:Cap-擴(kuò)張充血，RBC增多；體內(nèi)組織：淤血性水腫；體腔：血液成分漏出——胸腔積液，腹腔積液，心包積液…組織嚴(yán)重淤血：Cap-破裂血液成分外出——

淤血性出血

第17頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)重要器官的淤血1.急性肺淤血：左心衰——肺靜脈回流障礙肉眼：肺體積增大，切面流出泡沫狀液體鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，肺間質(zhì)水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。第18頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月急性肺淤血鏡下第19頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性肺淤血病因：風(fēng)心病二尖瓣狹窄，左心衰竭肺靜脈回流障礙。大體：腫脹飽滿，暗紅色，切面擠壓可流出淡紅色泡沫狀液。圖鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，嚴(yán)重時肺泡腔內(nèi)可出現(xiàn)水腫液，甚至出血。出現(xiàn)心衰細(xì)胞圖圖

第20頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性肺淤血與正常肺比較第21頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性肺淤血；肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，其血紅蛋白變?yōu)楹F血黃素，使痰呈褐色。這種巨噬細(xì)胞常在左心衰竭時出現(xiàn)，故稱心衰細(xì)胞。第22頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰細(xì)胞(heartfailurecells)第23頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月2.肝淤血急性肝淤血：病因：右心衰竭大體：肝體積增大，色暗紅。鏡下：小葉中央靜脈及肝竇擴(kuò)張，充盈紅細(xì)胞，小葉中央型脂肪變

第24頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性肝淤血：

病因：右心衰竭大體：檳榔肝(nutmegliver)鏡下：中央靜脈及肝竇擴(kuò)張，小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞萎縮，周邊區(qū)肝細(xì)胞脂肪變。圖臨床與后果：肝腫大，壓痛，肝功能下降。纖維組織增生，可形成淤血性肝硬變。2.肝淤血第25頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月檳榔肝：長期慢性肝淤血時，肝細(xì)胞萎縮和脂肪變，以致肝切面呈現(xiàn)檳榔狀花紋，稱為檳榔肝第26頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性肝淤血鏡下第27頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)出血（hemorrhage)定義：血液由心腔或血管內(nèi)逸出稱為出血。第28頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）破裂性出血（全血成分外出）1.血管機(jī)械性損傷:割傷，砍傷，刺傷；2.血管壁或心臟病變:動脈瘤，血管瘤，心肌梗死及室壁瘤、靜脈曲張等；3.血管壁周圍病變侵蝕:潰瘍、結(jié)核、腫瘤；4.靜脈破裂:肝硬化食道靜脈下段曲張破裂；5.毛細(xì)血管破裂：局部軟組織損傷。、腫瘤、空洞破壞血管第29頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月皮下淤斑：軟組織毛細(xì)血管破裂出血第30頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月出血表現(xiàn)

破入管道外出——咯血、嘔血、便血、血尿存在于器官和組織內(nèi)——心包填塞、胸腔積血、腹腔積血、顱內(nèi)積血等

第31頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）漏出性出血（部分血液成分或全血外出）毛細(xì)血管通透性增加，血液經(jīng)擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的基底膜漏出于血管外稱之。1.血管損害2.血小板減少或功能障礙3.凝血因子缺乏第32頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月二、病理變化（一）內(nèi)出血：積血：血液存在于器官和組織內(nèi)——心包填塞、胸腔積血、腹腔積血、顱內(nèi)積血等血腫：局限性大量出血?！材は卵[，皮下血腫，腹膜后血腫等第33頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）外出血：直接外出體表——出血，流血；鼻粘膜出血——鼻衄；破入管道外出——咯血、嘔血、便血、血尿皮膚、粘膜、漿膜：小出血點(diǎn)（針尖大）——瘀點(diǎn)（petechiae)

大的出血點(diǎn)（融合）——紫癜(purpura)

直徑>1-2cm——瘀斑（ecchymoses)第34頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)局及后果外出紅細(xì)胞降解——由巨噬細(xì)胞吞噬后在胞漿形成含鐵血黃素顆粒。后果：取決于部位、出血量和出血速度出血量>循環(huán)血量20-25%——休克急性出血：腦、心、肝、脾破裂——致命慢性出血：貧血第35頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)血栓形成（thrombosis)定義：活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成，這個過程中形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus)。第36頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月生理狀態(tài)：凝血抗凝（纖溶）動態(tài)平衡病理狀態(tài)：促凝因素作用，打破平衡，觸發(fā)凝血過程，形成血栓第37頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月一、血栓形成的條件和機(jī)制（一）心血管內(nèi)膜的損傷內(nèi)皮細(xì)胞抗凝作用:1.屏障隔離血小板、凝血因子，細(xì)胞外基質(zhì)2.抗血小板粘集合成前列腺素；分泌ADP酶,將ADP腺嘌呤核苷酸(抗血小板粘集)3.抗凝血酶或凝血因子:分泌凝血酶調(diào)節(jié)蛋白;第38頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

合成膜相關(guān)肝素樣分子（滅活凝血酶）

4.促進(jìn)纖維蛋白溶解細(xì)胞含纖維蛋白溶

解酶原激活物（t-PA）——生成纖溶酶

活化因子，促進(jìn)纖維蛋白溶解。

內(nèi)皮細(xì)胞促凝作用:

1.激活外源性凝血過程（組織因子釋放）

2.輔助血小板粘附（Vonwillebrand因子）

3.抑制纖維蛋白溶解（纖維蛋白溶酶原激活

抑制因子）第39頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

血管破裂、靜脈炎、動脈粥樣硬化時導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，膠原暴露——血小板活化釋放ADP等激活Ⅻ因子激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)釋放組織因子激活外源性凝血系統(tǒng)心血管內(nèi)膜損傷

第40頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月GPIIb/IIIaInhibitors1.PlateletAdhesion2.PlateletActivationPlateletGPIbPlaqueruptureActivatedPlateletGPIIb/IIIa

3.PlateletAggregationTxA2FibrinogenPlateletsRoleinThrombosis第41頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）血流狀態(tài)的改變

軸流—（有形成分）紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板邊流—（無形成分）血漿

血流緩慢、產(chǎn)生旋渦軸流消失血小板進(jìn)入邊流

動脈瘤、瓣膜病心衰、術(shù)后久臥等易發(fā)生血栓形成

血栓發(fā)生率：靜脈>動脈4倍

原因：靜脈有靜脈瓣（血流緩慢，旋渦）;不能隨心臟搏動;靜脈壁薄易受壓;靜脈血粘滯度高。第42頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）血液凝固性增加（bloodhypercoagulability)1.遺傳性高凝狀態(tài)凝血因子——V因子基因突變——V因子激活；抗凝血酶缺乏（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C)2.獲得性高凝狀態(tài)DIC、妊娠、術(shù)后、腫瘤——促凝因子增加，易于發(fā)生血液凝固Trausseau綜合癥血小板粘性增加上述血栓形成條件，往往同時存在以某一條件為主第43頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)

（一）血栓形成過程

血管內(nèi)膜粗糙血小板粘集成堆，局部血流形成旋渦血小板繼續(xù)粘集形成小梁，小梁周有白細(xì)胞粘附小梁間形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼充滿紅細(xì)胞血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固第44頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月第45頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）類型和形態(tài)（1）白色血栓（palethrombus)發(fā)生：血流較快部位或靜脈混合性血栓起始部）。鏡下：血小板梁+少量纖維蛋白大體：灰白，表面粗糙有波紋，質(zhì)硬，與血管壁緊連。第46頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月白色血栓第47頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月2混合性血栓（mixedthrombus）發(fā)生：延續(xù)血栓的體部鏡下：白、紅血栓交替大體：紅色與白色條紋相間

在二尖瓣狹窄和心房纖維顫動時，在左心可形成球形血栓，動脈瘤時可形成層狀血栓，兩者實(shí)質(zhì)上都是混合血栓。第48頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月混合血栓第49頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月3紅色血栓(redthrombus)

發(fā)生：血流極度緩慢或停止后延續(xù)血栓尾部

鏡下：纖維素網(wǎng)+血細(xì)胞

大體：暗紅色，