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第一章緒論一.名詞解釋1.病理生理學(xué)(pathophysiology):答案:病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。在醫(yī)學(xué)教育中,它是一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論課。它的任務(wù)是以辨證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì),為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。2.基本病理過(guò)程(pathologicalprocess):答案:是指多個(gè)疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功效、代謝和形態(tài)構(gòu)造的異常變化。如:水與電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡失調(diào)、發(fā)熱、休克等。二.單選題1.病理生理學(xué)是一門A.觀察疾病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程的學(xué)科。B.探明疾病的發(fā)生機(jī)制與規(guī)律的學(xué)科。C.研究疾病的功效、代謝變化的學(xué)科。D.描述疾病的通過(guò)與轉(zhuǎn)歸的學(xué)科。答案:(B).2.病理生理學(xué)的最根本任務(wù)是A.觀察疾病時(shí)機(jī)體的代償與失代償過(guò)程。B.研究多個(gè)疾病是如何發(fā)生發(fā)展的。C.研究疾病發(fā)生發(fā)展的普通規(guī)律與機(jī)制。D.描述疾病的體現(xiàn)。答案:(C).三.多選題1.病理生理學(xué)是一門A.理論性和實(shí)踐性都很強(qiáng)的學(xué)科。B.溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的學(xué)科。C.研究疾病的發(fā)生機(jī)制與規(guī)律的學(xué)科。D.醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。答案:(A、B、C、D)2.基本病理過(guò)程是A.能夠出現(xiàn)在不同疾病中的相似反映。B.指疾病發(fā)生發(fā)展的過(guò)程。C.能夠在某一疾病中出現(xiàn)多個(gè)。D.指疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。答案:(A、C)四.判斷題1.病理生理學(xué)研究的最后目的是明確疾病發(fā)生的可能機(jī)制。答案:(×)2.基本病理過(guò)程是指疾病發(fā)生發(fā)展的過(guò)程。答案:(×)五.問(wèn)答題如何學(xué)好病理生理學(xué)并成功用于臨床實(shí)踐?答案要點(diǎn):病理生理學(xué)與生物學(xué)、遺傳學(xué)、人體解剖學(xué)、組織學(xué)與胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、病理解剖學(xué)、免疫學(xué)、微生物學(xué)、寄生蟲學(xué)、生物物理學(xué)等各醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科親密有關(guān)?;A(chǔ)學(xué)科的發(fā)展增進(jìn)了病理生理學(xué)的發(fā)展。為了研究患病機(jī)體復(fù)雜的功效、代謝變化及其發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制,必須運(yùn)用有關(guān)基礎(chǔ)學(xué)科的理論、辦法。作為一名醫(yī)學(xué)生學(xué)好病理生理學(xué)的先決條件之一是掌握基礎(chǔ)學(xué)科的基本理論和辦法,理解各基礎(chǔ)學(xué)科的新進(jìn)展。在臨床各科的醫(yī)療實(shí)踐中,往往都有或都會(huì)不停出現(xiàn)迫切需要解決的病理生理學(xué)問(wèn)題,諸如疾病因素和條件的探索,發(fā)病機(jī)制的闡明,診療和防止方法的改善等。病理生理學(xué)的發(fā)展增進(jìn)了臨床診療水平的提高。作為醫(yī)學(xué)生學(xué)習(xí)和掌握病理生理學(xué)的理論和辦法,也是學(xué)好臨床各科課程的先決條件之一。作為一名醫(yī)術(shù)精湛的臨床醫(yī)生,必須掌握本學(xué)科和鄰近學(xué)科的基本理論,并且應(yīng)用這些理論,通過(guò)科學(xué)思維來(lái)對(duì)的認(rèn)識(shí)疾病中出現(xiàn)的多個(gè)變化,不停提高分析、綜合和解決問(wèn)題的能力。必須自覺(jué)地以辨證唯物主義的宇宙觀和辦法論作為指導(dǎo)思想,運(yùn)用唯物辯證法的最根本的法則,即對(duì)立統(tǒng)一的法則去研究疾病中出現(xiàn)的多個(gè)問(wèn)題,惟有這樣才干更客觀更全方面地認(rèn)識(shí)疾病,才干避免機(jī)械地片面地理解疾病,才干避免唯心主義和形而上學(xué)。醫(yī)務(wù)人員的哲學(xué)修養(yǎng)決定著醫(yī)生的業(yè)務(wù)能力和診治疾病的水平。由于醫(yī)生的專業(yè)水平普通由①業(yè)務(wù)知識(shí)、②臨床經(jīng)驗(yàn)、③診療設(shè)備、④邏輯思維等四個(gè)方面因素決定,而其中最后一條是至關(guān)重要的。第二章疾病概論一.名詞解釋1.健康(health):答案:健康不僅是沒(méi)有疾病或病痛,并且是軀體上、精神上以及社會(huì)適應(yīng)上處在完好狀態(tài)。2.疾病(disease):答案:疾病是由致病因子作用于機(jī)體后,因機(jī)體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機(jī)體代謝、功效、構(gòu)造的損傷,以及機(jī)體的抗損傷反映與致病因子及損傷做斗爭(zhēng)的過(guò)程。臨床上能夠出現(xiàn)不同的癥狀和體征,同時(shí)機(jī)體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。二.單選題1.有關(guān)疾病的敘述應(yīng)當(dāng)是A.疾病都體現(xiàn)出癥狀和體征。B.全部患者均可出現(xiàn)社會(huì)行為的異常。C.心理因素參加疾病的發(fā)生與發(fā)展。D.疾病發(fā)生前都會(huì)有一段潛伏期。答案:(C).2.有關(guān)死亡確實(shí)切理解應(yīng)是A.有機(jī)體解體的過(guò)程。B.各器官、組織和細(xì)胞全部壞死。C.心跳、呼吸停止,反射消失。D.機(jī)體作為一種整體的功效永久性停止。答案:(D)三.多選題1.疾病發(fā)生發(fā)展的普通規(guī)律涉及A.機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)失衡。B.機(jī)體的損傷與抗損傷反映。C.完全康復(fù)和不完全康復(fù)。D.機(jī)體變化中的因果交替。答案:(A、B、D)2.反映腦死亡的生理指征涉及A.呼吸、心跳的永久性停止。B.腦血液循環(huán)停止。C.腦電波消失。D.大小便失禁。答案:(A、B、C)四.判斷題1.腦死亡患者不能作為器官移植的供體。答案:(×)2.隨著年紀(jì)的增加,血清中總球蛋白減少。答案:(×)五.問(wèn)答題1.為什么說(shuō)損傷與抗損傷斗爭(zhēng)是疾病發(fā)生發(fā)展的基本動(dòng)力?答案要點(diǎn):當(dāng)某一致病因素作用于機(jī)體后,會(huì)造成機(jī)體的損傷,同時(shí)這種病因和其造成的損傷引發(fā)了機(jī)體的反映,只有機(jī)體能夠?qū)Σ∫虍a(chǎn)生反映才會(huì)有疾病的發(fā)生。而機(jī)體反映的意義應(yīng)當(dāng)是針對(duì)病因的適應(yīng)及自我保護(hù),即含有抗損傷意義。損傷與抗損傷是矛盾的兩個(gè)方面,損傷和抗損傷反映之間互相依存又互相斗爭(zhēng)的復(fù)雜關(guān)系推動(dòng)疾病不停地發(fā)展演變。例如,機(jī)械暴力作用于機(jī)體后,組織破壞、血管破裂、出血、缺氧等屬于損傷性變化。而動(dòng)脈壓的進(jìn)一步下降所致的反射性交感神經(jīng)興奮以及隨即發(fā)生的血管收縮,可減少出血并在一定時(shí)間內(nèi)有助于維持動(dòng)脈血壓于一定水平,從而有助于心、腦的血液供應(yīng),故屬抗損傷反映。另外,心率加緊、心肌收縮力加強(qiáng)能夠增加心排出量,血液凝固過(guò)程加速又有助于止血,因而也屬抗損傷反映。如果損傷較輕,則通過(guò)抗損傷反映和合適的及時(shí)治療,機(jī)體便可恢復(fù)健康。但若損傷嚴(yán)重,抗損傷反映局限性以抗衡損傷性變化,又無(wú)合適的治療,持續(xù)的血管收縮造成組織缺血缺氧,將造成微循環(huán)障礙而使回心血量銳減,這就闡明原來(lái)有抗損傷意義的血管收縮,已轉(zhuǎn)化成為對(duì)機(jī)體有嚴(yán)重?fù)p傷作用的變化。這種損傷與抗損傷斗爭(zhēng)經(jīng)因果交替形式形成惡性循環(huán),最后患者可因創(chuàng)傷性或失血性休克而死亡??梢?jiàn),損傷和抗損傷反映之間的對(duì)比往往影響著疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。對(duì)的辨別疾病過(guò)程中的損傷性變化和抗損傷性反映有重要的臨床意義。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一.名詞解釋1.等滲性脫水(isotonicdehydration):答案:當(dāng)機(jī)體因多個(gè)因素造成水、鈉的丟失,且水與鈉呈等比例丟失,血清鈉濃度在130~150mmol/L,血漿滲入壓在280~310mmol/L時(shí)謂之等滲性脫水。2.高滲性脫水(hypertonicdehydration):答案:當(dāng)機(jī)體因多個(gè)因素造成水、鈉的丟失,且失水>失鈉,血清鈉濃度>150mmol/L血漿滲入壓>310mmol/L時(shí)謂之高滲性脫水。二.單選題1.脫水熱可見(jiàn)于A.等滲性脫水。B.高滲性脫水。C.低滲性脫水。D.水中毒。答案:(B)2.低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是A.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失,僅丟失細(xì)胞外液。B.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失,僅丟失血漿。C.細(xì)胞外液無(wú)丟失,僅丟失細(xì)胞內(nèi)液。D.細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均丟失。答案:(A)三.多選題1.脫水時(shí)ADH的分泌體現(xiàn)為A.在高滲性脫水早期增加。B.在低滲性脫水晚期增加。C.在高滲性脫水晚期增加。D.在低滲性脫水早期增加。答案:(A、B、C)2.脫水時(shí)醛固酮的分泌體現(xiàn)為A.在高滲性脫水早期增加。B.在低滲性脫水晚期增加。C.在高滲性脫水晚期增加。D.在低滲性脫水早期增加。答案:(B、C、D)四.判斷題1.高滲性脫水時(shí)體鈉量減少。答案:(√)2.高滲性脫水患者循環(huán)衰竭出現(xiàn)的較晚。答案:(√)五.問(wèn)答題1.鉀代謝紊亂對(duì)機(jī)體的重要威脅是什么?答案要點(diǎn):鉀代謝紊亂對(duì)機(jī)體的影響隨著紊亂的類型、紊亂發(fā)生的程度、速度和持續(xù)的時(shí)間不同而有明顯的區(qū)別。根據(jù)血鉀濃度的變化將鉀代謝紊亂分為低鉀血癥(血清鉀低于3.5mmol/L)和高鉀血癥(血清鉀高于5.5mmol/L)。下列僅以血鉀濃度變化時(shí)機(jī)體的神經(jīng)-肌肉和心臟功效的變化加以闡明。由于骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞的生物學(xué)特性不同,鉀代謝異常時(shí)的體現(xiàn)和對(duì)機(jī)體的影響不盡相似。骨骼肌低鉀血癥對(duì)骨骼肌活動(dòng)的影響與血鉀減少的速度有關(guān),慢性缺鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀逐步外移,靜息電位(Em)變化不大,肌細(xì)胞興奮性基本正常。當(dāng)急性缺鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多,[K+]e/[K+]i減少,骨骼肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值加大使靜息電位與閾電位距離增加,骨骼肌細(xì)胞興奮性減少,嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮(超級(jí)化阻滯狀態(tài)),患者出現(xiàn)肌無(wú)力和肌麻痹,嚴(yán)重者呼吸肌麻痹。高血鉀對(duì)骨骼肌的影響重要見(jiàn)于血鉀急性升高時(shí),急性輕度高鉀(5.5~7.0mmol/L)時(shí),細(xì)胞內(nèi)靜息電位上移靠近閾電位,肌細(xì)胞的興奮性升高,體現(xiàn)為肌震顫、四肢末梢及口唇感覺(jué)異常。急性重度高鉀(>8.0mmol/L)時(shí),細(xì)胞內(nèi)靜息電位過(guò)于靠近閾電位,快鈉通道失活,此時(shí)肌細(xì)胞興奮性減少(去極化阻滯狀態(tài)),出現(xiàn)肌無(wú)力或肌麻痹。慢性血鉀升高時(shí)通過(guò)代償使Em無(wú)明顯變化,極少出現(xiàn)神經(jīng)-肌肉癥狀。相比較而言,對(duì)骨骼肌的影響重要是急性低鉀血癥時(shí)造成的肌麻痹,呼吸肌麻痹造成呼吸衰竭是低鉀血癥時(shí)對(duì)患者生命的重要威脅。急性高鉀血癥即使也可引發(fā)肌麻痹,但更重要的是其對(duì)心臟造成的嚴(yán)重影響。心臟低鉀血癥心肌細(xì)胞的電活動(dòng)和收縮性體現(xiàn)為:①興奮性升高低血鉀時(shí)心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)下降,鉀外流減少,細(xì)胞靜息電位上移靠近閾電位,心肌興奮所需的閾刺激減小,心肌的興奮性增高。②傳導(dǎo)性減少心肌除極化時(shí),動(dòng)作電位0期上升速度減少、幅度下降,心肌興奮的傳導(dǎo)性減少。③自律性升高由于心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)下降,在快反映自律細(xì)胞四期自動(dòng)除極過(guò)程中,鉀外流減少,鈉內(nèi)流相對(duì)增加,自動(dòng)除極過(guò)程加速使自律性增高。④收縮性變化早期輕癥低鉀血癥時(shí),心肌細(xì)胞外鈣內(nèi)流增加,心肌興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程加強(qiáng),心肌收縮性增強(qiáng)。但在嚴(yán)重慢性低鉀血癥時(shí),由于代謝障礙造成心肌變性使其收縮性減少。高鉀血癥心肌細(xì)胞的電活動(dòng)和收縮性體現(xiàn)為:①興奮性變化輕度高鉀時(shí)靜息電位輕度靠近閾電位使心肌興奮性升高,重度高鉀時(shí)靜息電位過(guò)于靠近閾電位,快鈉通道失活,心肌的興奮性減少。②傳導(dǎo)性變化輕度高鉀時(shí)心肌興奮的傳導(dǎo)性升高,重度高鉀時(shí),心肌除極化時(shí)動(dòng)作電位的0期上升速度緩慢、幅度下降,心肌興奮的傳導(dǎo)性減少。③自律性減少高血鉀時(shí)快反映自律細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)增強(qiáng),在快反映自律細(xì)胞四期自動(dòng)除極過(guò)程中鉀外流加速,鈉內(nèi)流相對(duì)減緩,自動(dòng)除極過(guò)程減慢。④收縮性減少細(xì)胞外高鉀克制鈣內(nèi)流,造成心肌興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程削弱,心肌的收縮性下降,嚴(yán)重時(shí)心臟停搏在舒張狀態(tài)。相比較而言,鉀代謝紊亂對(duì)心臟的影響重要是高鉀血癥時(shí)造成的心律紊亂,特別是嚴(yán)重高血鉀造成的心搏驟停。這是高鉀血癥時(shí)對(duì)患者生命的重要威脅。第四章酸堿平衡紊亂一.名詞解釋1.酸堿平衡紊亂(acid-basebalance):答案:因某些因素引發(fā)機(jī)體酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,造成體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)堆積或局限性,造成體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞,這種狀態(tài)謂之酸堿平衡紊亂。2.原則碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB):答案:原則碳酸氫鹽是指全血在原則狀態(tài)下(溫度37-38℃,血紅蛋白氧飽和度為100%,PCO2為5.32kPa)所測(cè)得的HCO3-含量。正常值為22~27mmol/L,平均24mmol/L。(SB減少原發(fā)于代謝性酸中毒,繼發(fā)于呼吸性堿中毒;SB增高原發(fā)于代謝性堿中毒,繼發(fā)于呼吸性酸中毒)。二.單選題1.AG正常的代謝性酸中毒可見(jiàn)于A.心衰。B.缺氧。C.饑餓。D.?dāng)z入大量氯化銨。答案:(D)2.代謝性酸中毒時(shí),機(jī)體發(fā)生最快的代償作用是A.細(xì)胞外液緩沖。B.呼吸代償。C.細(xì)胞內(nèi)液緩沖。D.腎代償。答案:(A)三.多選題1.腎功效衰竭引發(fā)酸中毒重要是由于A.腎小管細(xì)胞產(chǎn)NH3少,泌H+少。B.腎小管上皮細(xì)胞Na+重吸取減少。C.腎小球?yàn)V過(guò)HPO42-、SO42-減少。D.腎小管上皮細(xì)胞泌出HCO3-增多。答案:(A、B、C)2.代謝性酸中毒對(duì)心血管功效的影響有A.微循環(huán)淤滯。B.心肌收縮力削弱。C.心律紊亂。D.鈣與肌鈣蛋白結(jié)合障礙。答案:(A、B、C、D)四.判斷題1.酸中毒時(shí)常伴有高鉀血癥。答案:(√)2.改善通氣有可能使呼吸性酸中毒患者出當(dāng)代謝性堿中毒。答案:(√)五.問(wèn)答題1.激烈嘔吐會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生什么影響?應(yīng)當(dāng)如何解決?答案要點(diǎn):HCL是胃液的重要成分,因嘔吐而使H+大量丟失是造成代謝性堿中毒發(fā)生的重要因素。同時(shí)Cl-丟失,血Cl-減少,腎小管原尿中Cl-減少,原尿中Na+隨著Cl-而被動(dòng)重吸取少,致使遠(yuǎn)曲小管和集合管中Na+與小管上皮細(xì)胞中H+進(jìn)行交換過(guò)程增強(qiáng),造成H+排出增多。胃液中還含有K+,因胃液丟失而出現(xiàn)血K+減少,使H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移或從腎排出增多。因激烈嘔吐丟失體液而繼發(fā)醛固酮釋放增多,低血氯刺激腎素的釋放,也可造成醛固酮釋放增多。醛固酮增進(jìn)腎小管泌H+和K+而重吸取Na+和HCO3-,上述機(jī)制造成代謝性堿中毒的發(fā)生。因激烈嘔吐造成脫水出現(xiàn)堿中毒,稱之為濃縮性堿中毒。代謝性堿中毒時(shí),腦內(nèi)克制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸分解多而生成少,中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加,患者體現(xiàn)煩躁不安、譫妄、驚厥,嚴(yán)重時(shí)意識(shí)障礙。堿中毒使血漿游離鈣濃度減少,造成神經(jīng)-肌肉的應(yīng)激性增高,患者可出現(xiàn)手足搐搦。若患者伴有低血鉀,可能掩蓋部分神經(jīng)-肌肉癥狀。嚴(yán)重低鉀血癥時(shí),除可引發(fā)神經(jīng)-肌肉癥狀外,還可引發(fā)心律失常。堿中毒時(shí)血紅蛋白氧解離曲線左移,血液向組織彌散的氧少,造成組織缺氧。此種類型的堿中毒屬于鹽水反映性堿中毒,口服或靜脈輸入生理鹽水即可得到有效的糾正。除此之外,酌情予以KCl和CaCl2,以補(bǔ)充丟失的K+和提高細(xì)胞外液游離鈣濃度。第五章水腫一.名詞解釋1.積水(hydrops):答案:特指積聚在體腔中的體液,也稱為積液。如心包積液、胸腔積液、腹腔積液等,屬于水腫的范疇。2.漏出液(transudate):答案:漏出液的比重<1.015;蛋白質(zhì)含量<2.5g%;細(xì)胞數(shù)<500個(gè)/100ml,漏出液重要見(jiàn)于以毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高為重要因素引發(fā)的水腫。3.顯性水腫(frankedema):答案:水腫局部體現(xiàn)為腫脹、彈性減少、皺紋淺平、溫度減少,在皮下組織較少的部位以手指按壓半晌,移開后可見(jiàn)凹陷,且經(jīng)久不易復(fù)原,稱為凹陷性水腫,又稱為顯性水腫。二.單選題1.腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸取鈉水增加重要是由于A.利鈉激素和心鈉素分泌增多的成果。B.腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增高的成果。C.醛固酮和抗利尿激素釋放增多的成果。D.腎內(nèi)血流重新分布的成果。答案:(C)2.辨別水腫液為滲出液和漏出液的根據(jù)是A.引發(fā)水腫的因素。B.水腫液的性狀。C.水腫組織的外觀。D.水腫液量的多少。答案:(B)三.多選題1.全身性水腫可見(jiàn)于A.慢性阻塞性肺疾患晚期。B.肝硬化。C.腎病綜合征。D.醛固酮增多癥。答案:(A、B、C、D)2.球-管失衡造成水腫重要是A.腎小球?yàn)V過(guò)率減少,腎小管重吸取減少。B.腎小球?yàn)V過(guò)率增高,腎小管重吸取增加。C.腎小球?yàn)V過(guò)率正常,腎小管重吸取增加。D.腎小球?yàn)V過(guò)率減少,腎小管重吸取增加。答案:(C、D)四.判斷題1.腎內(nèi)血流重新分布是由于皮質(zhì)腎單位腎小管髓袢短,而近髓腎單位髓袢長(zhǎng)。答案:(×)2.發(fā)生水腫對(duì)機(jī)體有害而無(wú)利。答案:(×)五.問(wèn)答題1.肝硬化患者的水腫是如何發(fā)生的,有什么特殊體現(xiàn),為什么?答案要點(diǎn):肝硬化時(shí),肝內(nèi)結(jié)締組織增生和假小葉形成,肝內(nèi)血管特別是肝靜脈的分支被擠壓,發(fā)生偏位、扭曲、閉塞或消失,肝靜脈回流受阻,使肝血竇以及門靜脈內(nèi)壓增高,組織液生成明顯增加,通過(guò)肝表面、腸系膜和腸壁漏入腹腔形成腹水。這是肝硬化時(shí)局部血流動(dòng)力學(xué)變化所造成水腫的特殊體現(xiàn)形式。肝硬化時(shí)腹水的形成使部分體液扣押在腹腔內(nèi)造成有效循環(huán)血量局限性,有效循環(huán)血量局限性時(shí)通過(guò)壓力或/和容量感受器反射造成交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活化,直接和間接地使腎小球?yàn)V過(guò)率減少,以及通過(guò)繼發(fā)醛固酮和抗利尿激素釋放增多及滅活減少使腎小管重吸取增加,造成鈉水潴留而增進(jìn)全身性水腫的出現(xiàn)。鈉水潴留使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高而血漿膠體滲入壓減少,增進(jìn)組織液的生成。另外,肝硬化時(shí)腸道蛋白消化吸取減少及肝臟蛋白質(zhì)合成局限性致血漿膠體滲入壓減少也是肝性水腫發(fā)生機(jī)制之一。第六章缺氧一.名詞解釋1.缺氧(hypoxia):答案:因供應(yīng)組織的氧局限性或組織對(duì)氧的運(yùn)用障礙時(shí),組織的代謝、功效以及形態(tài)構(gòu)造發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。2.低張性缺氧(hypotonichypoxia):答案:多個(gè)因素造成吸入的氧減少或肺泡通氣量局限性,亦或靜脈血向動(dòng)脈分流,使動(dòng)脈血的氧分壓減少,造成組織供氧局限性。二.單選題1.引發(fā)血液性缺氧的因素是A.大氣中氧分壓下降。B.微循環(huán)淤血。C.靜脈血分流入動(dòng)脈。D.亞硝酸鹽中毒。答案:(D)2.低張性缺氧時(shí)A.PaO2減少、血氧含量下降、血氧容量升高、動(dòng)-靜脈血氧含量差正?;蚣哟?。B.PaO2減少、血氧含量正常、血氧容量減少、動(dòng)-靜脈血氧含量差正?;驕p小。C.PaO2減少、血氧含量下降、血氧容量正常、動(dòng)-靜脈血氧含量差正?;驕p小。D.PaO2減少、血氧含量下降、血氧容量正常、動(dòng)-靜脈血氧含量差正?;蚣哟?。答案:(C)3.血液性缺氧時(shí)A.PaO2減少、血氧含量下降、血氧容量升高、動(dòng)-靜脈血氧含量差減小。B.PaO2正常、血氧含量下降、血氧容量下降、動(dòng)-靜脈血氧含量差減小。C.PaO2正常、血氧含量正常、血氧容量下降、動(dòng)-靜脈血氧含量差減小。D.PaO2減少、血氧含量下降、血氧容量正常、動(dòng)-靜脈血氧含量差減小。答案:(B)三.多選題1.代償性肺通氣較強(qiáng)程度地增加重要見(jiàn)于A.動(dòng)脈血氧分壓低于8kPa時(shí)。B.急性缺氧早期時(shí)。C.進(jìn)入海拔4000米高原時(shí)。D.血液性缺氧時(shí)。答案:(A、C)2.代償性肺通氣增強(qiáng)重要與A.血紅蛋白攜帶的氧含量減少有關(guān)。B.動(dòng)脈血中氧分壓減少程度有關(guān)。C.動(dòng)脈血中氧分壓減少持續(xù)的時(shí)間有關(guān)。D.組織不能有效地運(yùn)用氧有關(guān)。答案:(B、C)四.判斷題1.吸氧對(duì)任何類型的缺氧都有較好的療效。答案:(×)2.隨著在高原生活時(shí)間的延長(zhǎng),肺通氣量逐步增加。答案:(×)五.問(wèn)答題1.充血性心力衰竭患者將通過(guò)哪些方式造成組織缺氧?答案要點(diǎn):1.心力衰竭時(shí)血液循環(huán)的動(dòng)力削弱,心排出量減少,并由此而引發(fā)的靜脈系統(tǒng)淤血而致有效循環(huán)血量局限性,循環(huán)障礙造成血流速度減慢,單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)組織的血流量減少,因此彌散到組織、細(xì)胞的氧量也減少,造成組織、細(xì)胞缺氧。2.較為嚴(yán)重的心力衰竭患者會(huì)出現(xiàn)肺淤血和肺水腫,肺淤血、水腫使肺的順應(yīng)性減少,減小肺活量;氣道粘膜水腫影響到肺的通氣,肺間質(zhì)和肺泡的水腫則影響肺泡的氣體交換,氧的攝入減少造成動(dòng)脈血的氧分壓減少。3.充血性心力衰竭的一種明顯病理過(guò)程的出現(xiàn)是全身性水腫,組織間隙內(nèi)充滿大量的體液,增加了毛細(xì)血管與細(xì)胞間的氣體彌散距離,因此單位時(shí)間內(nèi)由毛細(xì)血管向組織細(xì)胞彌散的氧量減少,造成缺氧。4.上述因素造成組織供氧嚴(yán)重局限性時(shí),使細(xì)胞線粒體內(nèi)氧分壓過(guò)低,也可克制線粒體的呼吸功效,甚至引發(fā)線粒體的構(gòu)造破壞,從而造成組織對(duì)氧的運(yùn)用障礙。第七章發(fā)熱一.名詞解釋1.發(fā)熱(fever):答案:在致熱原作用下,體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引發(fā)調(diào)節(jié)性體溫升高,使體溫在超出正常值范疇的0.5℃以上波動(dòng)。2.發(fā)熱激活物(febrileactivactors):答案:本身含有或不含有致熱成分,能夠激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細(xì)胞,使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。二.單選題1.發(fā)熱過(guò)程的體溫下降期可出現(xiàn)A.皮膚蒼白。B.皮膚潮紅。C.皮膚干燥。D.雞皮現(xiàn)象。答案:(B)2.發(fā)熱持續(xù)期時(shí)可出現(xiàn)A.皮膚蒼白。B.皮膚潮紅。C.皮膚干燥。D.雞皮現(xiàn)象。答案:(C)三.多選題1.發(fā)熱激活物是指能夠刺激內(nèi)生致熱原生成的物質(zhì),涉及:A.由體外侵入體內(nèi)的某些物質(zhì)。B.由體內(nèi)產(chǎn)生的某些物質(zhì)。C.某些含有致熱成分的物質(zhì)。D.某些不含致熱成分的物質(zhì)。答案:(A、B、C、D)2.內(nèi)生致熱原是A.預(yù)先貯存在產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)。B.能被蛋白酶分解的物質(zhì)。C.合成后即被釋放的物質(zhì)。D.一種比較耐熱的物質(zhì)。答案:(B、C)四.判斷題1.內(nèi)生致熱原是引發(fā)調(diào)定點(diǎn)上升的最后物質(zhì)。答案:(×)2.對(duì)發(fā)熱患者及時(shí)解熱可避免病情惡化。答案:(×)2.不一定對(duì)全部發(fā)熱患者都不急于解熱。答案:(√).對(duì)發(fā)熱患者與否及時(shí)解熱應(yīng)根據(jù)患者的具體狀況決定。對(duì)于發(fā)熱能夠加重病情或增進(jìn)疾病的發(fā)生發(fā)展,對(duì)生命造成威脅者,應(yīng)不失時(shí)機(jī)地及時(shí)解熱。如高熱患者,當(dāng)體溫超出41℃時(shí)有可能對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)造成較大影響,此時(shí)即便因素未明,也要及時(shí)解熱。對(duì)心臟病患者或妊娠期的婦女等,發(fā)熱對(duì)機(jī)體或胎兒不利也應(yīng)及時(shí)解熱。五.問(wèn)答題1.以G—菌感染為例闡明發(fā)熱出現(xiàn)的機(jī)制。答案要點(diǎn):一.LPS激活產(chǎn)EP細(xì)胞G—菌的致熱性除全菌體和胞壁中所含的肽聚糖外,最突出的是胞壁中所含的脂多糖(LPS),LPS是最常見(jiàn)的外致熱原。LPS作為激活物刺激產(chǎn)內(nèi)生致熱原(EP)細(xì)胞,此過(guò)程有兩種方式:1.LPS與血清中LPS結(jié)合蛋白(LBP)結(jié)合形成復(fù)合物→LBP將LPS轉(zhuǎn)移給可溶性CD14(sCD14),形成LPS-sCD14復(fù)合物→LPS-sCD14復(fù)合物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞膜上的受體→產(chǎn)EP細(xì)胞活化。2.LPS與血清中LPS結(jié)合蛋白(LBP)結(jié)合形成復(fù)合物→LPS-LBP復(fù)合物與單核-巨噬細(xì)胞表面的CD14結(jié)合→形成LPS-LBP-CD14三重復(fù)合物→產(chǎn)EP細(xì)胞活化。較大劑量的LPS可不通過(guò)CD14途徑,直接激活單核巨噬細(xì)胞。二.EP的產(chǎn)生和釋放EP細(xì)胞被激活后通過(guò)細(xì)胞內(nèi)信息轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程→激活核轉(zhuǎn)錄因子(NF-kB)→啟動(dòng)細(xì)胞因子的基因體現(xiàn)→合成EP→EP釋放入血。三.EP轉(zhuǎn)運(yùn)入腦EP將致熱信息轉(zhuǎn)運(yùn)入腦的途徑有三條:1.研究發(fā)現(xiàn)在血-腦屏障的血管床部位存在有對(duì)蛋白質(zhì)分子的飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制。正常狀況下,該機(jī)制轉(zhuǎn)運(yùn)的內(nèi)生致熱原的量極微,但在炎癥、損傷等狀況時(shí)血-腦屏障的通透性增大,是內(nèi)生致熱原進(jìn)入腦內(nèi)的一條有效途徑。2.EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或易化擴(kuò)散入腦,通過(guò)腦脊液循環(huán)分布到POAH。終板血管器位于第三腦室壁視上隱窩上方,緊靠POAH,是血-腦屏障的單薄部位,EP可能由此直接入腦,也可能通過(guò)作用于此處的有關(guān)細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等)的膜受體識(shí)別,產(chǎn)生新的信息(如PGE),通過(guò)此信息再將EP的信息傳入POAH。3.研究還發(fā)現(xiàn),細(xì)胞因子(EP)可刺激肝巨噬細(xì)胞周邊的迷走神經(jīng),迷走神經(jīng)將外周的致熱信息通過(guò)傳入纖維傳入中樞。四.發(fā)熱的中樞體溫調(diào)節(jié)EP入腦后來(lái)可能首先作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,引發(fā)發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放,繼而引發(fā)調(diào)定點(diǎn)的變化,致使體溫在新的調(diào)定點(diǎn)水平調(diào)節(jié)。發(fā)熱時(shí)中樞體溫調(diào)節(jié)涉及正調(diào)節(jié)中樞[重要涉及視前區(qū)-下丘腦前部(POAH)等]和負(fù)調(diào)節(jié)中樞[重要涉及腹中隔(VSA)、中杏仁核(MAN)和弓狀核等]。中樞的發(fā)熱介質(zhì)也分為兩類,正調(diào)節(jié)介質(zhì)(PGE、cAMP、CRH、NO、Na+/Ca++↑)和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)(AVP、α-MSH、脂皮質(zhì)蛋白-1)。當(dāng)正調(diào)節(jié)介質(zhì)引發(fā)體溫上升的同時(shí),負(fù)調(diào)節(jié)中樞也被激活,產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì),進(jìn)而限制調(diào)定點(diǎn)的上移和體溫的上升。正、負(fù)調(diào)節(jié)中樞的互相作用決定調(diào)定點(diǎn)上移的水平及發(fā)熱的幅度和時(shí)程。第八章應(yīng)激一.名詞解釋1.應(yīng)激(stress```):答案:應(yīng)激的概念有從心理學(xué)角度和生理學(xué)角度的不同理解。從心理學(xué)角度認(rèn)為:應(yīng)激是機(jī)體在對(duì)生存環(huán)境中多個(gè)不利因素適應(yīng)過(guò)程中,實(shí)際或認(rèn)知上的規(guī)定與適應(yīng)和應(yīng)付能力之間不平衡造成的身心緊張狀態(tài)及其反映。從生理學(xué)理解:應(yīng)激是指機(jī)體在受到多個(gè)內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)為主的非特異性全身反映。2.應(yīng)激原(stressor):答案:含有破壞或影響機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的多個(gè)內(nèi)外環(huán)境因素,涉及軀體性因素,如:外界因素(溫度、放射線、噪聲、創(chuàng)傷、感染等)和內(nèi)部因素(內(nèi)環(huán)境紊亂、器官功效異常等);心理性因素,如:緊張、焦慮、激動(dòng)、恐懼、憤怒等;文化性因素,如:語(yǔ)言、風(fēng)俗、宗教、生活方式等;社會(huì)性因素,如:政治、經(jīng)濟(jì)、災(zāi)害、戰(zhàn)爭(zhēng)、人際關(guān)系、擁擠、孤單等。二.單選題1.應(yīng)激時(shí)泌尿系統(tǒng)的變化不會(huì)出現(xiàn)A.腎小球?yàn)V過(guò)率減少。B.尿量減少。C.尿比重減少。D.尿鈉減少。答案:(C)2.應(yīng)激時(shí)血液系統(tǒng)可不出現(xiàn)A.紅細(xì)胞生成增多。B.吞噬細(xì)胞的數(shù)量增多。C.血粘度增高。D.血沉加緊。答案:(A)三.多選題1.應(yīng)激時(shí)的糖代謝變化體現(xiàn)為A.糖異生增強(qiáng)。B.糖異生削弱。C.糖原分解增強(qiáng)。D.糖原分解削弱。答案:(A、C)2.能夠引發(fā)應(yīng)激反映的因素涉及A.環(huán)境的激烈變化。B.人際關(guān)系緊張。C.心功效低下。D.血液成分的變化。答案:(A、B、C、D)四.判斷題1.哺乳期婦女應(yīng)激時(shí)乳汁分泌減少與催乳素分泌減少有關(guān)。答案:(×)2.長(zhǎng)久慢性的應(yīng)激可造成低色素性貧血。答案:(√)五.問(wèn)答題1.應(yīng)激時(shí)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的變化及意義是什么?答案要點(diǎn):下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)(HPA)軸的基本構(gòu)成單元是下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)。室旁核做為該神經(jīng)內(nèi)分泌的中樞位點(diǎn),上行重要與杏仁復(fù)合體、海馬構(gòu)造、邊沿皮層有廣泛的來(lái)回聯(lián)系,特別與杏仁體有致密的神經(jīng)纖維聯(lián)系。該系統(tǒng)的中樞介質(zhì)重要是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH),CRH的重要效應(yīng)是增進(jìn)促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)的釋放,室旁核下行重要通過(guò)CRH與腺垂體和腎上腺皮質(zhì)進(jìn)行來(lái)回聯(lián)系和調(diào)控。CRH神經(jīng)元受多個(gè)應(yīng)激原刺激,分泌CRH并通過(guò)垂體門脈系統(tǒng)達(dá)到腺垂體,使ACTH分泌增加。CRH的另一種重要作用是調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒反映,應(yīng)激時(shí)適量的CRH增多可增進(jìn)適應(yīng),使機(jī)體興奮或有愉快感。但大量的CRH持續(xù)釋放則造成適應(yīng)機(jī)制障礙,出現(xiàn)焦慮,抑郁,食欲、性欲減退等。在ACTH作用下,腎上腺皮質(zhì)的糖皮質(zhì)激素(GC)的合成、釋放增多,血漿GC急驟升高。GC水平升高的生物學(xué)意義涉及:①GC能夠增進(jìn)蛋白質(zhì)分解,加速氨基酸進(jìn)入肝臟,提高機(jī)體糖異生能力,提高血糖濃度;②應(yīng)激反映時(shí),兒茶酚胺對(duì)心功效的作用依賴高水平GC支持,兩者協(xié)同作用,才干維持心血管功效的增強(qiáng);③GC含有穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體膜的作用,減少溶酶體酶的外漏;④GC還能夠克制多個(gè)化學(xué)介質(zhì)的釋放,因而含有有效的抗炎和抗過(guò)敏作用,能夠保護(hù)應(yīng)激機(jī)體的組織細(xì)胞。GC的持續(xù)高水平對(duì)機(jī)體也產(chǎn)生不利的影響。如GC可直接克制淋巴細(xì)胞增殖和抗體生成,使多個(gè)細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)生成受抑,機(jī)體免疫能力總體水平下降,易發(fā)生感染;高濃度的GC還可直接造成心、腦組織細(xì)胞凋亡。另外,GC水平的持續(xù)升高對(duì)其它內(nèi)分泌系統(tǒng)亦含有不良影響,除對(duì)性腺軸造成克制外,還克制甲狀腺素的產(chǎn)生,使基礎(chǔ)代謝水平紊亂。ACTH的其它作用涉及增進(jìn)藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元的活性和腺垂體β-內(nèi)啡呔的分泌。第九章休克一.名詞解釋1.休克(shock):答案:休克是在多個(gè)強(qiáng)烈致病因素的作用下,機(jī)體的組織有效血液灌流量急劇減少,造成細(xì)胞和重要器官功效代謝障礙、構(gòu)造損害的急性全身性病理過(guò)程。2.血管源性休克(vasogenicshock):答案:因多個(gè)因素造成外周血管平滑肌張力減少,微血管大量開放,血管容積加大,致使有效循環(huán)血量銳減,影響組織血流灌注,最后造成細(xì)胞和重要器官功效代謝障礙、構(gòu)造損害的全身性病理過(guò)程。二.單選題1.比較容易發(fā)生DIC的休克類型是A.失血性休克。B.感染性休克。C.心源性休克。D.過(guò)敏性休克。答案:(B)2.選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先A.充足補(bǔ)足血容量。B.糾正酸中毒。C.改善心功效。D.予以縮血管藥。答案:(A)三.多選題1.休克早期微循環(huán)的變化重要為A.微循環(huán)前阻力不小于后阻力。B.毛細(xì)血管灌入少流出多。C.組織液向毛細(xì)血管內(nèi)回流增加。D.微循環(huán)內(nèi)流體靜壓增加。答案:(A、B、C)2.參加休克早期微循環(huán)變化的體液因子有A.兒茶酚胺。B.血管緊張素。C.緩激肽。D.白三烯。答案:(A、B、D)四.判斷題1.休克過(guò)程中交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)先興奮后克制。答案(×)2.使用升壓藥急救休克有可能使病情加重。答案(√)五.問(wèn)答題1.為什么休克發(fā)展到晚期難以治愈?答案要點(diǎn):休克發(fā)展到晚期微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重,甚至出現(xiàn)循環(huán)衰竭,休克因子也大量產(chǎn)生,加重組織損害和器官功效障礙。重要體現(xiàn)為:(1)發(fā)生DIC休克發(fā)展到進(jìn)展期后微循環(huán)血液淤滯,血流速度緩慢,微血管內(nèi)流體靜壓增高和血管壁通透性增加,血漿外滲,血液粘滯性增高;纖維蛋白原生成增多和血液濃縮,使血漿纖維蛋白原濃度增加,血液粘滯性增高;缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,激活凝血=12\*ROMANXII因子,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng);組織細(xì)胞的損傷或/和白細(xì)胞的激活釋放組織因子,激活外源性凝血系統(tǒng)。(2)微循環(huán)衰竭微循環(huán)血流停止,組織得不到足夠的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng),微血管平滑肌麻痹,對(duì)任何血管活性藥品均失去反映。凝血與纖溶過(guò)程中的產(chǎn)物,纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)和某些補(bǔ)體成分,增加了血管壁通透性,加重了微血管舒縮功效紊亂。(3)器官功效衰竭①微循環(huán)衰竭使器官供血減少,組織能量產(chǎn)生減少和出現(xiàn)酸中毒。②腸源菌血癥和內(nèi)毒素血癥引發(fā)全身炎癥反映綜合征,某些炎癥介質(zhì)(TNFα、IL-l、IL-6等)過(guò)分體現(xiàn)和泛濫,與抗炎介質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡。③白細(xì)胞呼吸暴發(fā)時(shí)和組織缺血-再灌注時(shí)釋出的氧自由基,休克時(shí)的許多體液因子可造成內(nèi)皮細(xì)胞和臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷。休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功效衰竭對(duì)臨床治療帶來(lái)極大的困難,普通稱該期為“不可逆”期或難治期。第十章彌散性血管內(nèi)凝血一.名詞解釋1.彌散性血管內(nèi)凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC):答案:是指在多個(gè)致病因子的作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質(zhì)增加,進(jìn)而微循環(huán)中有廣泛的微血栓形成,同時(shí)或繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn),出現(xiàn)以出血、器官功效障礙、溶血和休克為重要臨床體現(xiàn)的病理過(guò)程。2.微血管病性溶血性貧血(microangiopathichemolyticanemia,MHA):答案:這是DIC時(shí)出現(xiàn)的一種特殊類型的貧血。重要是由于在DIC發(fā)生過(guò)程中,微血管內(nèi)纖維蛋白絲或網(wǎng)的形成,使血液流動(dòng)時(shí)紅細(xì)胞受到擠壓、牽拉、切割等機(jī)械損傷,造成紅細(xì)胞大量破壞而出現(xiàn)貧血,血涂片中可見(jiàn)變形或裂解的紅細(xì)胞及其碎片。二.單選題1.機(jī)體組織嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)出現(xiàn)DIC是由于A.=7\*ROMANVII因子首先被激活。B.=3\*ROMANIII因子首先被激活。C.=9\*ROMANIX因子首先被激活。D.X因子首先被激活。答案:(A)2.血小板在DIC的發(fā)生過(guò)程中A.只參加外源性凝血過(guò)程。B.通過(guò)釋放大量凝血酶引發(fā)DIC。C.通過(guò)G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑被激活。D.只參加內(nèi)源性凝血過(guò)程。答案:(C)三.多選題1.DIC時(shí)的出血體現(xiàn)為A.多發(fā)的。B.突發(fā)的。C.自發(fā)的。D.偶發(fā)的答案:(A、B、C)2.嚴(yán)重感染的患者出現(xiàn)DIC是由于A.凝血=12\*ROMANXII因子被激活。B.凝血=7\*ROMANVII因子被激活。C.白細(xì)胞被激活。D.血小板被激活。答案:(A、B、C、D)四.判斷題1.DIC一旦發(fā)生則難以恢復(fù),因此必須避免其發(fā)生。答案:(×)2.DIC時(shí)出現(xiàn)溶血與紅細(xì)胞膜本身的穩(wěn)定性有關(guān)。答案:(√)五.問(wèn)答題:1.DIC與休克如何互為因果,形成惡性循環(huán)?答案要點(diǎn):由“休克”和“DIC”兩章的敘述,介紹了在休克這一病理過(guò)程發(fā)展到晚期階段時(shí)能夠出現(xiàn)DIC。而在DIC,特別是急性DIC發(fā)生過(guò)程中,往往出現(xiàn)休克這一嚴(yán)重的后果。兩者互為因果,造成病情更加復(fù)雜。在DIC形成過(guò)程中,早期階段,由于微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成,使回心血量急劇減少,造成心排出量明顯下降,血壓減少;在DIC發(fā)生過(guò)程中,出血是最常見(jiàn)的臨床體現(xiàn),由于廣泛的出血,使血容量減少,有效循環(huán)血量局限性,心排出量也會(huì)下降;在DIC發(fā)病過(guò)程中激活的凝血因子=12\*ROMANXII,能夠相繼激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng),產(chǎn)生某些血管活性物質(zhì)。激肽可使微血管平滑肌舒張,通透性增高,使外周阻力減少,回心血量減少?;罨难a(bǔ)體C3a、C5a可使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺,組胺也可使微血管平滑肌舒張,通透性增高,使外周阻力減少,回心血量減少;纖溶酶水解纖維蛋白(原)生成的纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)中的某些成分,含有增強(qiáng)組胺和激肽的作用;心肌內(nèi)DIC造成心肌缺血、缺氧,心肌收縮性減少,是心排出量減少,血壓下降的另一重要因素。上述狀況是DIC時(shí)出現(xiàn)休克的重要機(jī)制。休克發(fā)展到進(jìn)展期后微循環(huán)血液淤滯,血流速度緩慢,血小板容易粘附,血細(xì)胞容易聚集;血液淤滯使微血管內(nèi)流體靜壓增高和血管壁通透性增加,血漿外滲,血液濃縮使血液粘滯性增高;休克發(fā)病過(guò)程中纖維蛋白原生成增多也使血液粘滯性增高;缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,激活凝血=12\*ROMANXII因子,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng);休克動(dòng)因或休克過(guò)程中由于組織缺血、缺氧造成的組織細(xì)胞的損傷或/和白細(xì)胞的激活釋放組織因子,激活外源性凝血系統(tǒng)。上述分析闡明了DIC和休克之間形成了惡性循環(huán),加重了病情的發(fā)展。第十一章缺血與再灌注損傷一.名詞解釋1.缺血-再灌注損傷(ischemiareperfusioninjury):答案:指在部分患者或動(dòng)物其組織缺血后恢復(fù)血流再灌注,不僅沒(méi)使該組織、器官的功效恢復(fù),反而使缺血所致的功效、代謝障礙和構(gòu)造破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象,甚至局部組織的缺血再灌注會(huì)對(duì)整體造成不利的影響。2.自由基(freeradical):答案:自由基(freeradical)系指外層電子軌道上有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱,又稱游離基。自由基容易失去電子(氧化)或獲得電子(還原),因此化學(xué)性質(zhì)極為活潑。二.單選題1.缺血-再灌注損傷時(shí)的細(xì)胞鈣超載是由于A.細(xì)胞內(nèi)H+增加與細(xì)胞外Ca++交換所致。B.ATP局限性,不能泵出肌漿網(wǎng)中過(guò)多的Ca++。C.細(xì)胞膜通透性減少,Ca++外流減少。D.兒茶酚胺增多,刺激α和β受體引發(fā)Ca++內(nèi)流增加。答案:(D)2.與體內(nèi)氧自由基的生成增多有關(guān)的是A.細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶活性增高。B.細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶活性增高。C.黃嘌呤轉(zhuǎn)化為次黃嘌呤減少。D.黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸減少。答案:(A)三.多選題1.與缺血-再灌注損傷親密有關(guān)的概念有A.氧反常。B.鈣反常。C.鈉反常。D.pH反常。答案:(A、B、D)2.組織缺血后恢復(fù)血流出現(xiàn)更嚴(yán)重?fù)p傷是由于A.細(xì)胞被氧化。B.細(xì)胞內(nèi)Ca++增多。C.白細(xì)胞被激活。D.細(xì)胞內(nèi)Na+增多。答案:(A、B、C、D)四.判斷題1.組織缺血-再灌注必然造成更嚴(yán)重的組織損傷。答案:(×)2.缺血-再灌注損傷事實(shí)上就是氧反常與鈣反常。答案:(×)五.問(wèn)答題1.為什么有些缺血的組織或器官恢復(fù)血流灌注后反而損傷加重?答案要點(diǎn):此種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。缺血所造成的能量代謝障礙是損傷的始發(fā)環(huán)節(jié),自由基造成的過(guò)氧化損傷和細(xì)胞內(nèi)鈣超載是缺血-再灌注損傷的重要機(jī)制,血管內(nèi)皮與白細(xì)胞的激活和損傷增進(jìn)了缺血-再灌注損傷的發(fā)生、發(fā)展。能量代謝障礙:ATP生成局限性而造成的一系列后果。涉及:酸中毒;膜泵功效障礙;離子分布變化;膜電位變化;細(xì)胞腫脹和細(xì)胞骨架紊亂等。自由基的作用:自由基的產(chǎn)生:(1)組織缺血-再灌注時(shí)使大量黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶,黃嘌呤氧化酶在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤和黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸的反映中產(chǎn)生大量的O2-.;(2)再灌注時(shí)活化的中性粒細(xì)胞攝取大量氧并代謝產(chǎn)生大量的氧自由基;(3)缺血和再灌注時(shí)線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功效失調(diào),以致進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原而形成的氧自由基增多。同時(shí)線粒體內(nèi)MnSOD、過(guò)氧化氫酶和過(guò)氧化物酶活性下降,使活性氧去除減少;(4)在缺血缺氧的應(yīng)激刺激下,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)分泌大量?jī)翰璺影?,后者在本身氧化生成腎上腺素紅的過(guò)程中產(chǎn)生O2-.。自由基的損傷作用:(1)膜脂質(zhì)過(guò)氧化造成膜的液態(tài)性和流動(dòng)性削弱,通透性增強(qiáng);(2)造成細(xì)胞內(nèi)Ca++超載,激活多個(gè)鈣依賴性降解酶,造成細(xì)胞受損;(3)引發(fā)染色體畸變、核酸堿基變化或DNA斷裂;(4)通過(guò)激活核轉(zhuǎn)錄因子和膜磷脂降解產(chǎn)物花生四烯酸代謝產(chǎn)生炎癥介質(zhì);(5)使蛋白質(zhì)變性和酶活性減少。鈣超載的作用:鈣超載的發(fā)生:(1)細(xì)胞膜通透性增強(qiáng),細(xì)胞外Ca++內(nèi)流增加;(2)膜上Na+-K+-ATP酶失活,使細(xì)胞內(nèi)Na+升高,Na+-Ca++交換增強(qiáng);(3)細(xì)胞內(nèi)H+增多,Na+-H+交換增強(qiáng),進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Na+增多,增進(jìn)Na+-Ca++交換;(4)ATP生成減少和鈣泵功效障礙,不能將胞漿中過(guò)多的Ca++泵出細(xì)胞或攝取入肌漿網(wǎng);(5)兒茶酚胺增多,刺激α和β受體:①α1腎上腺素能受體激活G蛋白-磷脂酶C介導(dǎo)的細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,增進(jìn)肌漿網(wǎng)釋放Ca++和刺激H+-Na+交換,進(jìn)而引發(fā)Na+-Ca++交換,使細(xì)胞內(nèi)鈣增多;②β受體興奮,通過(guò)受體依賴性鈣通道和電壓依賴性L-型鈣通道,引發(fā)Ca++內(nèi)流增加。鈣超載的損傷作用:(1)促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶,并使鈣依賴性磷脂酶A2激活,造成氧自由基生成增多;(2)激活磷脂酶、蛋白酶、核酸內(nèi)切酶等,引發(fā)細(xì)胞膜磷脂的降解以及細(xì)胞骨架和核酸的分解破壞;(3)線粒體內(nèi)Ca++增多,與磷酸根形成磷酸鈣沉積,干擾線粒體的氧化磷酸化,使ATP生成減少。(4)使肌原纖維過(guò)分收縮,損傷細(xì)胞骨架構(gòu)造,引發(fā)心肌纖維斷裂。(5)在心肌Na+-Ca++交換形成一過(guò)性內(nèi)向離子流,在心肌動(dòng)作電位后形成遲后除極,引發(fā)心律失常。微血管損傷:(1)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,造成微血管腔狹窄,甚至閉塞;(2)激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素、血管緊張素等,造成血管攣縮;(3)體現(xiàn)和釋放大量的粘附分子。增進(jìn)中性粒細(xì)胞在血管內(nèi)皮的粘附和聚集;(4)激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞釋放大量的生物活性物質(zhì),涉及自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子等,造成微血管壁的通透性增高和血管周邊組織細(xì)胞的損傷。白細(xì)胞的作用:(1)粘附在血管內(nèi)皮細(xì)胞上妨礙血流;(2)釋放炎癥介質(zhì)增加血管壁通透性;(3)釋放溶酶體酶引發(fā)細(xì)胞自溶;(4)產(chǎn)生氧自由基造成組織過(guò)氧化損傷等??傊毖?再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制非常復(fù)雜,尚未徹底闡明。普通認(rèn)為,往往是組織在缺血及再灌注期間,機(jī)體的代謝障礙及多個(gè)應(yīng)激變化之間互為因果互相影響,甚至形成惡性循環(huán),增進(jìn)了機(jī)體損傷的發(fā)生與發(fā)展。第十二章心功效不全一.名詞解釋1.心力衰竭(heartfailure):答案:在多個(gè)致病因素的作用下心臟的收縮和(或)舒張功效發(fā)生障礙,使心排出量絕對(duì)或相對(duì)下降,以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征。2.充血性心力衰竭(congestiveheartfailure):答案:當(dāng)心力衰竭呈慢性通過(guò)時(shí),往往伴有血容量和組織間液的增多,出現(xiàn)全身性水腫。臨床上稱之為充血性心力衰竭。二.單選題1.造成心力衰竭發(fā)生的基礎(chǔ)是A.嚴(yán)重的心肌炎或心肌病。B.嚴(yán)重的心肌缺血缺氧。C.原發(fā)性心肌舒縮功效障礙。D.嚴(yán)重的維生素B1缺少。答案:(C)2.高血壓病患者出現(xiàn)心衰重要是因A.增加左心的容量負(fù)荷。B.增加左心的壓力負(fù)荷。C.增加右心的容量負(fù)荷。D.增加右心的壓力負(fù)荷。答案:(B)三.多選題1.心力衰竭的患者出現(xiàn)呼吸困難A.在左心衰竭患者最早出現(xiàn)。B.是因右心衰時(shí)肺供血減少所致。C.其發(fā)生的基礎(chǔ)是肺淤血、水腫。D.是由于伴有肺部疾患。答案:(A、C)2.心力衰竭患者發(fā)生呼吸困難的機(jī)制是A.頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器反射活動(dòng)加強(qiáng)。B.呼吸道平滑肌牽張感受器反射活動(dòng)加強(qiáng)。C.肺泡毛細(xì)血管感受器反射活動(dòng)加強(qiáng)。D.頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射活動(dòng)加強(qiáng)。答案:(B、C、D)四.判斷題1.通過(guò)代償滿足機(jī)體安靜狀況下的心排出量需要,稱為完全代償。答案:(×)2.一旦發(fā)生心力衰竭,表明機(jī)體的代償已經(jīng)停止。答案:(×)五.問(wèn)答題1.心力衰竭的患者為什么會(huì)出現(xiàn)呼吸困難?有哪些體現(xiàn),機(jī)制如何?答案要點(diǎn):心力衰竭患者常出現(xiàn)呼吸困難,尤以左心衰竭時(shí)出現(xiàn)最早最明顯。這是由于左心衰竭時(shí)最易出現(xiàn)肺淤血與肺水腫。左心衰竭時(shí),左心的輸出血量減少,左心室的舒張末期容量和壓力都增高,肺靜脈回流受阻,從而造成肺淤血、水腫。肺淤血、水腫時(shí)肺的順應(yīng)性減少,要吸入正常時(shí)同樣量的空氣,就必須增大胸廓運(yùn)動(dòng)的幅度,這樣呼吸時(shí)作功和耗能增大,患者感到呼吸費(fèi)力;肺淤血時(shí)肺血管感受器受剌激,經(jīng)迷走神經(jīng)傳入而使呼吸中樞興奮,因而呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng);肺淤血水腫時(shí),支氣管靜脈內(nèi)血液含量增多,支氣管粘膜腫脹,呼吸道阻力增高;肺泡毛細(xì)血管與肺泡間氣體交換障礙,動(dòng)脈血氧分壓減少,反射性地引發(fā)呼吸中樞興奮。需要強(qiáng)調(diào)的是,呼吸困難不僅僅發(fā)生在左心衰竭,全心衰竭甚或右心衰竭時(shí)也能夠出現(xiàn)。若患者只是在體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生呼吸困難,稱為勞力性呼吸困難。這是由于體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧增加,造成缺氧程度加重,刺激呼吸中樞;體力活動(dòng)時(shí)心率加緊,舒張期縮短,加劇心肌缺氧;舒張期縮短使左心室充盈減少,加重肺淤血程度;體力活動(dòng)時(shí)肌肉收縮的唧筒作用,使回心血量增加,也使肺淤血加重。若患者在安靜狀況下也有呼吸困難,甚至不能平臥,必須采用坐位才干減輕呼吸困難。這就是所謂端坐呼吸。重要是由于平臥位時(shí),下半身靜脈血液回流量增多,進(jìn)一步加劇肺的淤血水腫。當(dāng)患者被迫采用端坐位時(shí),肺部淤血水腫和呼吸困難即可有所減輕。由于坐位時(shí)因重力關(guān)系使部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部,減輕肺淤血程度;坐位時(shí)減少軀體下半部水腫液的回吸取,也可減輕肺淤血。坐位時(shí)膈肌下移,肺活量相對(duì)增加。肺淤血減輕后可改善肺通氣和肺換氣,有助于氧的攝取。端坐呼吸的患者,常可發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難,其特性是患者入睡后忽然感到氣悶而驚醒,并立刻坐起呼吸急促伴有咳嗽,并咳出大量泡沫樣痰。其發(fā)生機(jī)制是患者入睡后往往滑向平臥位,使下半身靜脈血液回流增多;入睡時(shí)迷走神經(jīng)中樞緊張性升高,支氣管口徑變小,通氣阻力增大;熟睡時(shí)神經(jīng)反射的敏感性減少,當(dāng)肺淤血發(fā)展到比較嚴(yán)重的時(shí)候,才干剌激呼吸中樞,引發(fā)忽然發(fā)作的呼吸困難。第十三章呼吸功效不全一.名詞解釋1.肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy):答案:由呼吸衰竭引發(fā)的腦功效障礙稱為肺性腦病。患者體現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀,如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡,以致驚厥和昏迷。2.急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS):答案:ARDS是由急性肺損傷(肺泡-毛細(xì)血管膜損傷)引發(fā)的呼吸衰竭。其重要特性是非心源性肺水腫和低氧血癥。患者體現(xiàn)為呼吸增快、窘迫,口唇及指端發(fā)紺。二.單選題1.I型呼吸衰竭重要是指發(fā)生在A.通氣功效障礙造成的呼吸衰竭。B.換氣功效障礙造成的呼吸衰竭。C.外呼吸功效障礙造成的呼吸衰竭。D.內(nèi)呼吸功效障礙造成的呼吸衰竭。答案:(B)2.通氣功效障礙造成的呼吸衰竭不會(huì)出現(xiàn)A.PaO2減少。B.PaCO2升高。C.PAO2減少。D.PaCO2正常。答案:(D)三.多選題1.慢性阻塞性肺疾患時(shí)能夠出現(xiàn)A.阻塞性肺泡通氣局限性。B.限制性肺泡通氣局限性。C.肺泡通氣與血流比例失調(diào)。D.肺泡膜彌散功效障礙。答案:(A、B、C、D)2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)是指A.部分肺泡血流減少而通氣正常。B.部分肺泡通氣減少而血流正常。C.部分肺泡血流正常而通氣增加。D.部分肺泡通氣正常而血流增加。答案:(A、B)四.判斷題1.=2\*ROMANII型呼吸衰竭重要見(jiàn)于肺換氣功效障礙的患者。答案:(×)2.給呼吸衰竭患者吸氧并非濃度越高越好。答案:(√)五.問(wèn)答題1.有些慢性支氣管炎患者為什么出現(xiàn)呼吸衰竭?答案要點(diǎn):慢性支氣管炎患者在其長(zhǎng)久發(fā)病過(guò)程中對(duì)肺的呼吸功效產(chǎn)生影響,久之則逐步發(fā)展為呼吸衰竭。慢性支氣管炎發(fā)展為呼吸衰竭的過(guò)程中有多個(gè)機(jī)制參加。通氣障礙支氣管長(zhǎng)久炎癥造成管壁充血、水腫,甚至增生、肥厚、纖維化,造成管腔狹窄;炎性滲出和分泌物增多,同時(shí)纖毛細(xì)胞因炎性損害,使分泌物去除障礙,加重管腔阻塞;炎癥介質(zhì)釋放引發(fā)支氣管痙攣使氣道狹窄;支氣管長(zhǎng)久炎癥累及肺泡造成肺纖維化,肺纖維化使肺泡的彈性回縮力減少,小氣道容易閉塞,特別是等壓點(diǎn)移向膜性氣道時(shí)用力呼氣造成氣道壓縮。上述狀況會(huì)引發(fā)阻塞性通氣局限性。支氣管長(zhǎng)久炎癥累及肺泡造成的肺泡水腫、肺纖維化和肺泡表面活性物質(zhì)減少,使肺的順應(yīng)性減少,呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)肺的擴(kuò)張受限,因而造成限制性通氣局限性。彌散障礙肺泡壁的炎性損傷和纖維化使肺泡膜的厚度增加,肺氣腫的形成以及因肺泡表面物質(zhì)減少而致的肺泡萎陷使肺泡膜的通氣面積減少,因而能夠出現(xiàn)肺的彌散功效障礙。通氣與血流比例失調(diào)在長(zhǎng)久炎癥反映過(guò)程中,部分肺泡因小氣道的阻塞而通氣局限性,該部分肺泡的血流量可能正常,或無(wú)對(duì)應(yīng)的減少。也有部分肺泡微血管因炎癥而狹窄或因血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等因素而有微血栓阻塞。以及肺氣腫發(fā)生過(guò)程中,部分肺泡壁血管受壓,或肺泡壁斷裂等使血管床面積減少,因此出現(xiàn)部分肺泡的血流量減少。上述部分肺泡的通氣量減少而血流量未對(duì)應(yīng)減少,或部分肺泡血流量減少而通氣量未對(duì)應(yīng)減少的狀況造成肺泡通氣與血流比例失調(diào)。通氣障礙、彌散障礙和肺泡通氣與血流比例失調(diào)是造成慢性支氣管炎患者出現(xiàn)呼吸衰竭的重要機(jī)制。第十六章肝功效不全一.名詞解釋1.肝功效不全(hepaticinsufficiency):答案:多個(gè)致肝損傷因素造成肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害,使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功效發(fā)生嚴(yán)重障礙,機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功效障礙、腦病等一系列綜合征,此種綜合征稱為肝功效不全。2.假性神經(jīng)遞質(zhì)(falseneurotransmitter):答案:苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)構(gòu)造與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的化學(xué)構(gòu)造極為相似,但傳遞信息的生理功效卻遠(yuǎn)較真遞質(zhì)為弱,故稱假性神經(jīng)遞質(zhì)。二.單選題1.氨中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的重要機(jī)制是A.酵解過(guò)程障礙。B.乙酰輔酶A生成減少。C.磷酸肌酸分解障礙。D.谷氨酸生成減少。答案:(B)2.血氨增高引發(fā)肝性腦病的重要機(jī)制是A.刺激大腦皮層神經(jīng)元。B.使乙酰膽堿產(chǎn)生過(guò)多。C.干擾腦組織的能量代謝。D.增加腦內(nèi)谷氨酸的含量。答案:(C)三.多選題1.在肝硬化失代償期時(shí)能夠出現(xiàn)A.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙。B.腸道屏障功效障礙。C.凝血系統(tǒng)功效障礙。D.腎功效障礙。答案:(A、B、C、D)2.肝性腦病患者的神經(jīng)、精神癥狀體現(xiàn)為A.情緒變化行為異常。B.嗜睡或昏迷。C.肌無(wú)力或肌麻痹。D.撲翼樣震顫。答案:(A、B、D)四.判斷題1.肝硬化出現(xiàn)腎功效不全時(shí)反而使肝性腦病減輕。答案:(×)2.肝硬化時(shí)因肝氧化解毒障礙造成大量假性神經(jīng)遞質(zhì)生成。答案:(√)五.問(wèn)答題1.肝性腦病發(fā)生中的假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的,對(duì)腦功效有什么影響?答案要點(diǎn):嚴(yán)重肝病患者食物蛋白中分解出的芳香族氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸,經(jīng)腸內(nèi)細(xì)菌脫羧酶的作用,形成苯乙胺和酪胺。這些胺類物質(zhì)從腸道吸取,經(jīng)門靜脈達(dá)到肝臟,由于肝臟解毒功效減少,或經(jīng)側(cè)支循圍繞過(guò)肝臟入體循環(huán),使血液中的苯乙胺及酪胺增多,經(jīng)血-腦脊液屏障進(jìn)入腦組織,在腦細(xì)胞內(nèi)經(jīng)非特異性的β-羥化酶的作用,形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。正常血漿及腦內(nèi)多個(gè)氨基酸的含量有合適的比例。肝功效不全時(shí),芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肝內(nèi)分解代謝發(fā)生障礙,致血液和腦組織內(nèi)苯丙氨酸、酪氨酸含量增多。同時(shí)因肝功效受損,血中胰島素因去除減少而增多。胰島素能增加肌肉對(duì)支鏈氨基酸的攝取和分解,使血中支鏈氨基酸濃度減少。芳香族氨基酸與支鏈氨基酸都是在正常pH下不電離的氨基酸,它們通過(guò)血-腦脊液屏障是由同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)的。肝功效不全患者,血中芳香族氨基酸競(jìng)爭(zhēng)性進(jìn)入腦組織增多。酪氨酸在腦內(nèi)的濃度升高,使腦內(nèi)羥苯乙醇胺生成增多。苯丙氨酸的升高,使腦內(nèi)苯乙醇胺生成增加,并且高濃度的苯丙氨酸對(duì)酪氨酸羥化酶有克制作用,妨礙正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素的生成。由于苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在構(gòu)造上與腦干網(wǎng)狀構(gòu)造以及黑質(zhì)-紋狀體的正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺很相似,作為神經(jīng)遞質(zhì)釋放出來(lái),但其作用遠(yuǎn)不如正常神經(jīng)遞質(zhì)強(qiáng),因而不能產(chǎn)生正常的效應(yīng),使腦組織中這類神經(jīng)細(xì)胞功效失常。腦干網(wǎng)狀構(gòu)造中,這類兒茶酚胺能神經(jīng)元的上行神經(jīng)纖維屬于非特異性投射系統(tǒng),經(jīng)丘腦后再投向大腦,與大腦處在覺(jué)醒狀態(tài)有關(guān),故當(dāng)其功效失常時(shí),可造成昏迷。而大腦基底核內(nèi)有關(guān)神經(jīng)元的功效失常,造成錐體外系失調(diào),可造成撲翼樣震顫的發(fā)生。第十四章腎功效不全一.名詞解釋1.急性腎功效衰竭(acuterenalfailure,ARF):答案:在病因的作用下,腎泌尿功效急劇減少,不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙、酸堿平衡紊亂為重要特性的綜合征。2.慢性腎功效衰竭(chronicrenalfailure,CRF):答案:凡能引發(fā)慢性腎實(shí)質(zhì)損傷、腎單位進(jìn)行性破壞,殘存腎單位不能充足排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,引發(fā)泌尿功效障礙、水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂的病理過(guò)程稱為慢性腎功效衰竭。二.單選題1.尿毒癥的發(fā)生A.只在慢性腎功效衰竭出現(xiàn)。B.只在急性腎功效衰竭出現(xiàn)。C.在急、慢性腎功效衰竭都可出現(xiàn)。D.是腎功效衰竭的早期體現(xiàn)。答案:(C)2.使腎灌注壓明顯下降時(shí)的機(jī)體平均血壓為A.低于40mmHg。B.低于50mmHg。C.低于70mmHg。D.低于80mmHg。答案:(D)三.多選題1.慢性腎功效衰竭患者有

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