內分泌代謝性疾病課件

第十二章

內分泌與代謝疾病蚌醫(yī)一附院急診科徐寧第一節(jié)糖尿病第二節(jié)甲狀腺功能亢進癥第三節(jié)皮質醇增多癥附加：總論機體內環(huán)境

機體內環(huán)境平衡生長發(fā)育生殖神經系統(tǒng)內分泌系統(tǒng)免疫系統(tǒng)下丘腦垂體甲狀腺甲狀旁腺腎上腺胰腺性腺內分泌器官

下丘腦

中樞釋放激素外周靶腺體激素把組織信號促激素腎上腺甲狀腺性腺

內分泌調節(jié)

垂體-甲狀腺軸

診斷原那么

治療原那么下丘腦

外周作用

甲狀腺T4↑→TSH↓T4↓→TSH↑TSH↓→T4↓TSH↑→T4↑原發(fā)于甲狀腺繼發(fā)于下丘腦垂體-甲狀腺軸

診斷原那么

治療原那么激素分泌負反響調節(jié)

病因治療：停藥手術切除：甲狀腺次全切除，垂體瘤切除

放射治療：放射碘治療藥物治療：抗甲狀腺藥物治療治療原那么功能亢進治療原那么病因治療：補碘、胰島素增敏(減肥、藥物等)

替代治療：補充缺乏激素，甲狀腺素，胰島素

組織移植：胰腺或胰島細胞移植，甲狀旁腺移植功能低下糖尿病〔DiabetesMellitus)第一節(jié)概述由多種病因引起的，以慢性高血糖為特征的常見的內分泌代謝紊亂綜合征。胰島素分泌或/和作用缺陷〔胰島素抵抗〕碳水化合物、蛋白質、脂肪、水電解質等代謝異常。流行病學糖尿病是常見病、多發(fā)病，隨生活水平提高，生活方式改變，人口老化，診斷技術的進步，患病人數增多?；疾÷剩篋MIGT1980年0.61%1994年2.51%3.2%1996年3.21%4.76%2021年1.8億人9千萬妊娠〔期〕糖尿病〔GDM〕指妊娠期間發(fā)現的糖尿病或糖耐量減退。不管是否需用胰島素，分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。妊娠結束6周后，復查并按血糖水平分類：〔1〕糖尿病〔2〕空腹血糖過高〔3〕糖耐量〔IGT〕減低〔4〕正常血糖者特殊類型糖尿病1

B細胞功能遺傳缺陷〔1〕青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)〔2〕線粒體基因突變糖尿病2

胰島素作用遺傳性缺陷〔基因異?！?

胰腺外分泌疾病4

內分泌疾病5

藥物或化學品6

感染7

不常見的免疫介導糖尿病8

其他病因和發(fā)病機制

一、1型糖尿病發(fā)生應具備:易感基因和環(huán)境因素它們共同作用誘發(fā)胰島B細胞自身免疫引起胰島B細胞損傷。在環(huán)境因素中病毒感染是重要因素，可直接損傷胰島組織，也可誘發(fā)自身免疫反響導致糖尿病。環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLAII類基因-DR3和DR4病毒感染〔柯薩奇〕某些食物〔牛奶〕、化學制劑胰島B細胞免疫性損害1型糖尿病胰島B細胞進行性廣泛破壞達90%以上至完全喪失1型糖尿病二、２型糖尿病開展的４個階段〔一〕

遺傳易感性〔二〕

高胰島素血癥和／或胰島素抵抗〔三〕

糖耐量減低〔IGT〕〔四〕

臨床糖尿病遺傳環(huán)境2型糖尿病2型糖尿病的發(fā)病機制正常胰島素抵抗胰島素分泌↓糖尿病基因糖尿病相關基因肥胖飲食活動年齡(歲)2030405060臨床表現

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

一、代謝紊亂癥候群1型病癥明顯首發(fā)病癥可為DKA2型隱匿緩慢三多一少視力下降，皮膚瘙癢等也均可為首發(fā)病癥

圍手術期或健康檢查時發(fā)現高血糖1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結核尿路感染腎乳頭壞死〔高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織〕二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥糖尿病并發(fā)癥

急性慢性

大血管微血管酮癥酸中毒高滲性昏迷乳酸性酸中毒冠心病腦卒中外周血管病糖尿病腎病視網膜病變糖尿病心肌病視網膜病變神經病變糖尿病足糖尿病并發(fā)癥患病率0%5%10%15%20%25%30%35%40%糖尿病腎病足損害神經病變壞疽MAU蛋白尿心梗/腦卒中〔一〕

大血管病變1．動脈粥樣硬化冠狀動脈冠心病腦血管腦梗死腎動脈外周血管下肢動脈粥樣硬化

(二)微血管病變微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是典型改變。

1．糖尿病腎病毛細血管間腎小球硬化Ⅰ期腎臟體積增大，腎小球濾過率升高入球小動脈擴張，球內壓增加Ⅱ期腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率〔AER)正?；蜷g歇性增高Ⅲ期早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期臨床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓Ⅴ期尿毒癥2．糖尿病性視網膜病變

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性滲出

Ⅲ期出現棉絮狀軟性滲出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血

Ⅴ期機化物形成

Ⅵ期視網膜脫離，失明單純型

I期

微血管瘤出血增多黃白色硬性滲出單純型

II期單純型

III期黃白色棉絮樣軟性滲出增殖型

ⅣⅤ期

新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫增殖型

ⅣⅤⅥ期

新生血管纖維增殖視網膜脫離3.其他糖尿病性心肌病

〔三〕糖尿病神經病變(1)周圍神經病變感覺神經運動神經(2)自主神經病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常〔四〕眼的其他病變白內障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等〔五〕糖尿病足末梢神經病變，下肢供血缺乏，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽

實驗室檢查一、尿糖二、血糖三、OGTT四、HbA1C和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他

血脂蛋白尿、BUN、Cr

酮癥酸中毒：血氣分析、電解質、尿酮高滲性昏迷：血滲透壓一、尿糖測定腎糖閾二、血糖升高是診斷糖尿病的主要依據血糖是反響糖尿病病情和控制情況的主要指標

三、葡萄糖耐量試驗(OGTT和IVGTT)OGTT75g葡萄糖溶于250～300ml水中，5分鐘內飲完，2小時后再測血糖。兒童1.75g/kg,總量不超過75g。四、糖化血紅蛋白HbA1c和糖化血漿白蛋白測定HbA1c是紅細胞內的血紅蛋白與血糖結合的產物是不可逆反響，與血糖濃度成正比，保持120天左右，可以觀測到120天之前的血糖濃度。HbA1c可以反映患者近2-3個月的血糖控制情況。

胰島素空腹5～20mu/L30～60分鐘達頂峰，為根底的5～10倍，3～4小時恢復到根底水平C肽空腹0.4nmol/L頂峰達根底的5～6倍五、血漿胰島素和C肽測定1.糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)兒童的糖尿病診斷標準與成人一致糖尿病診斷新標準〔WHO〕WHO推薦的血糖控制良好的標準空腹血糖〔FPG〕≤6.1mmol?L餐后血糖〔PPG〕≤8.0mmol?L老年DM患者一般要求空腹血糖〔FPG〕≤7.0mmol?L，餐后血糖〔PPG〕≤10.0mmol?L鑒別診斷

〔一〕其他原因所致的尿糖陽性〔二〕繼發(fā)性糖尿病〔三〕1型與2型糖尿病的鑒別〔一〕其他原因所致的尿糖陽性1.腎性糖尿2.腸道吸收過快甲亢、胃空腸吻合術后3.假陽性〔二〕繼發(fā)性糖尿病1胰源性糖尿病2肝源性糖尿病3內分泌疾病4應激和急性疾病時5藥物1、2型糖尿病的鑒別1型2型起病年齡青少年發(fā)病<30歲成人發(fā)病，>40歲方式多急劇，少數緩起緩慢而隱襲病癥常典型，消瘦不典型或無病癥，肥胖急性并發(fā)癥自發(fā)性酮癥酮癥傾向小，可有高滲性昏迷慢性并發(fā)癥微血管病變?yōu)橹鞔笱懿∽優(yōu)橹髦委熞蕾囃庠葱砸葝u素一般不依賴胰島素對胰島素反響敏感抵抗治療治療目標消除病癥、血糖正常或接近正常、防止或延緩并發(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動〔學習〕能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質量治療原那么早期、長期、綜合、個體化治療措施以飲食治療和體育鍛煉為根底，根據病情予以藥物治療一、糖尿病教育對象：包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員內容：糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測二、飲食治療1型適宜的總熱量、食物成分、規(guī)那么的餐飲安排根底上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量〔一〕制訂總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105休息時25～30kcal/kg/日輕體力勞動30～35kcal/kg/日中度體力勞動35～40kcal/kg/日重體力勞動40kcal/kg/日以上〔二〕碳水化合物約占總熱量的50%～60%〔三〕蛋白質不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質成人0.8～1.2g/kg/日兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/kg/日伴糖尿病腎病腎功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日(四)脂肪約占總熱量的30%，0.6～1.0g/kg/日飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪的比例為1：1：1

(五〕其他

纖維素、微量元素、食鹽<7g/日、維生素、葉酸(六〕合理分配(七〕隨訪根據情況調整三、體育鍛煉1型在接受胰島素治療時，常波動于胰島素缺乏和胰島素過多之間。胰島素缺乏時，肝葡萄糖輸出增加，血糖升高，游離脂肪酸和酮體生成增加。胰島素過多時，運動使肌肉攝取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至發(fā)生低血糖。2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂。糖尿病運動適應證：〔1〕2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者〔2〕1型DM病情穩(wěn)定，餐后進行，時間不宜過長，餐前胰島素腹壁皮下注射不宜進行體育鍛煉者：〔1〕1型DM病情未穩(wěn)定〔2〕合并糖尿病腎病者〔3〕伴眼底病變者〔4〕嚴重高血壓或缺血性心臟病〔5〕糖尿病足〔6〕腦動脈硬化、嚴重骨質疏松等四、自我監(jiān)測尿糖血糖三餐前后睡前0AM3AMHbA1c2～3月

FA3周每年1～2次全面復查，包括血脂水平、心、腎、神經、眼底情況口服降血糖藥促胰胰島素分泌劑磺酰脲類〔SU〕餐時血糖調節(jié)劑〔瑞格列奈、那格列奈〕促進外周組織增加葡萄糖利用的藥物雙胍類〔二甲雙胍〕延緩葡萄糖吸收的藥物α-糖苷酶抑制劑胰島素增敏劑〔TZDs〕噻唑烷二酮類，雙胍類〔一〕促胰島素分泌劑1.磺脲類作用機制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道〔KATP)。促進胰島素釋放。適應證：〔1〕經飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在20～30U以下?！?〕肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者?！?〕2型DM胰島素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲類藥物。磺脲類不適用于：〔1〕1型DM〔2〕2型合并嚴重感染、DKA、NHDC,大手術或妊娠〔3〕2型合并嚴重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時〔4〕2型有酮癥傾向者

2.非磺脲類

也作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。種類:〔1〕瑞格列奈〔2〕那格列奈(二)雙胍類作用機制：促進葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(根本不用)

適應證：肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類合用于2型

1型胰島素+雙胍類禁忌證：

DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用

(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑作用機制：抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖伏格列波糖適應證：

2型DM，單用或與其他降糖藥合用

1型DM,與胰島素合用禁忌證：〔1〕過敏〔2〕胃腸功能障礙者〔3〕腎功能不全〔4〕肝硬化〔5〕孕婦、哺乳期婦女〔6〕18歲以下兒童〔7〕合并感染、創(chuàng)傷、DKA等(四)噻唑烷二酮類作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ),PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調控與胰島素效應有關的多種基因的轉錄。如加強IRS-2、GLU-4、LPL基因表達，抑制TNF-α、瘦素基因表達。對胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑。種類：羅格列酮〔文迪雅〕、吡格列酮〔艾丁〕適應證:單獨或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。不宜用于：

1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水腫、肝功能不良。

六、胰島素治療〔一〕適應證1.1型糖尿病2.急性并發(fā)癥3.嚴重慢性并發(fā)癥4.合并重癥疾病5.圍手術期6.妊娠和分娩7.2型經飲食和口服藥物控制不佳8.胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病〔二〕制劑類型來源：人〔重組DNA技術〕、豬、牛、類似物濃度：40U/ml、100U/ml起效和維持時間：短效、中效、長效(預混30R、50R)〔三〕使用原那么和劑量調節(jié)在一般治療和飲食治療的根底上應用胰島素。個體化原那么。根據血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量，監(jiān)測三餐前后血糖調整劑量，注意低血糖。

全胰切除40～50U多數病人18～24U/天初始劑量1型0.5～0.8U/kg/天,不超過1.02型0.2U/kg/天中長效0.2U/kg/天,加至0.4～0.5占全天30%～50%早晨空腹高血糖的原因〔1〕夜間胰島素作用缺乏〔2〕黎明現象：清晨升血糖激素分泌過多〔3〕Somogyi現象：在黎明前曾有低血糖，但病癥輕微和短暫，于睡眠中未被發(fā)現，但導致機體胰島素拮抗激素分泌增加，繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖。胰島素副作用1.低血糖2.過敏反響3.水腫4.視物模糊5.脂肪萎縮或增生糖尿病血糖管理路徑七、胰腺移植和胰島細胞移植

八、慢性并發(fā)癥的治療糖尿病腎病

ACEIARB糖尿病視網膜病變熒光造影激光治療糖尿病神經病變糖尿病足糖尿病酮癥酸中毒〔DKA〕胰島素嚴重缺乏及升糖激素不適當升高引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮為主的臨床綜合癥。誘因感染胰島素不適量飲食不當手術創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等DKA1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、但經及時合理的治療可逆轉男、女患病之比為1：12。DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，胰島素以后降至5—15%；死亡率隨增齡而增加。其造成死亡的原因為：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。病理生理一、酸中毒乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒pH<7.2Kussmaul呼吸pH<7.0呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。局部患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。

二、嚴重失水1.血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內脫水，滲透性利尿2.大量酸性代謝物的排出3.酮體從肺排出4.厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水攝入減少、喪失過多脫水達體重的5%，尿量減少，皮膚枯燥、眼球下陷等；15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。三、電解質平衡紊亂滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細胞內外水分及電解質轉移、血液濃縮血鈉一般正常鉀低明顯：早期細胞內鉀外移，血鉀正?；蚱?。補充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴重低血鉀。低血磷四、攜氧系統(tǒng)失常糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時，pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙

血容量減少，酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭六、中樞神經功能障礙

血滲透壓升高、循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧嗜睡、反響遲鈍、昏迷個體差異較大，早期頭痛、頭暈、萎靡、繼而煩躁、嗜睡?；杳哉呒s10%。臨床表現

煩渴、多飲、多尿、乏力食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛呼吸深快、爛蘋果味頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷

嚴重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細速、血壓下降、尿量減少實驗室檢查一、尿尿糖、尿酮強陽性可有蛋白尿二、血血糖：16.7～33.3mmol/L>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L那么多伴有高滲或腎功能不全。血酮體：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內；失代償期常pH<7.35,碳酸氫鹽降低

血鉀：初期正?；虻?，但少尿,失水,酸中毒嚴重可使之升高

BUN,Cr：可升高,BUN/Cr可為30∶1，提示血容量缺乏血漿滲透壓：可正?；蜉p度升高。如失水嚴重會明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。

血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。診斷和鑒別診斷

對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應考慮DKA。另應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別

對臨床可疑患者，查尿糖和尿酮體，陽性的同時伴血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。

DKA分級碳酸氫鹽（mmol/L）pH輕度<20<7.35中度<15<7.20重度<10<7.05防治一、預防治療糖尿病，防治感染。二、搶救目標：降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用；糾正水與電解質平衡失調原那么：補充胰島素；補液；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥?！惨弧逞a液A.按體重的10%估計DKA時的失水量；B.根據的DKA前的體重減去目前的體重估計C.按血漿滲透壓計算失水量。公式：血漿滲透壓-300〔正常血漿滲透壓〕失水量〔L〕=———————————————X體重〔kg〕X0.6300

失水達體重10%以上先快后慢為原那么，最初2h內1000～2000ml最初24h4000～5000ml如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少液量及減慢輸液速度。〔二〕胰島素治療給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短效胰島素。小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能防止血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險。

第一階段如血糖>16.6mmol/L，予生理鹽水+胰島素。注意：胰島素劑量按小時計算，同時結合預定的液體的輸入率。可先按4-6u/h給予,每2小時或每瓶液末查血糖

〔1〕血糖每小時下降3.9-5.6mmol/L,可維持原劑量、原速度。

〔2〕如血糖未下降或下降速度過慢〔<30%〕，那么可加大胰島素劑量或加快液體速度〔3〕如血糖下降過快，或出現低血糖反響：A血糖下降過快〔>5.6mmol/L〕，可減慢液速，或將生理鹽水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。

B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反響，可單予生理鹽水或葡萄糖液

第二階段當血糖下降至13.9mmol/L,開始此階段治療?！?〕將NS改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復?！?〕胰島素用量可按一定比例參加GS中?？梢罁∪搜乔闆r調整一般每3-4g葡萄糖+1u胰島素。此階段需維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉〔-〕。第三階段：酮體轉陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉陰停止靜點胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現“胰島素間隙〞，即血糖迅速升高，易導致酮癥再發(fā)。停輸胰島素前30-60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4-10u，注射后進餐少許。如果酮體轉陰后，患者因某種原因不能進食，不可皮下注射胰島素。此時應依據血糖及電解質情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復進食。〔三〕糾正電解質補鉀血鉀在正常范圍〔〕，可暫不補鉀，需嚴密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀；尿量少于30ml/h不補；補鉀量不應超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補鉀需進行5-7天才能糾正鉀代謝紊亂?！菜摹臣m正酸中毒pH<7.1,HCO3-<10mmol/L補堿DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的根底是酮酸生成過多，胰島素治療后促進酮體的氧化，產生碳酸氫鹽，酸中毒自然會被糾正?！参濉程幚碚T因和防治并發(fā)癥1.休克2.嚴重感染3.心力衰竭4.腎功能衰竭5.腦水腫6.胃腸道表現〔六〕護理清潔口腔、皮膚預防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗療效判定標準治愈標準病癥消失，失水糾正，神志、血壓正常。血酮正常，尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質正常。高滲性非酮癥糖尿病昏迷〔NHDC〕多見于老年人，好發(fā)年齡50～70歲。約2/3病人發(fā)病前無糖尿病病史病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達40%誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血透、腹透、靜脈內高營養(yǎng)、限水、某些藥物、輸糖水等。發(fā)病機制：未明年老、極度高血糖、嚴重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水。多尿、多飲、但多食不明顯1.嚴重失水唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數患者休克，少尿或無尿。2.神經精神病癥表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、肢體癱瘓、昏迷。臨床表現

血糖常>33.3mmol/L

血鈉>155mmol/L

血滲透壓>350mmol/L

血滲透壓=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN

尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性

BUN、Cr升高

實驗室檢查中老年病人————要考慮NHDC的可能：1.進行性意識障礙伴脫水2.合并感染、手術等應激時出現多尿3.大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現多尿和意識障礙4.無其他原因可解釋的中樞神經系統(tǒng)病癥和體征5.水入量缺乏，失水或應用利尿劑，脫水治療及透析治療者診斷和鑒別診斷早期診斷，積極搶救一、補液治療前已休克，先輸等滲鹽水和膠體溶液，已糾正，再輸低滲鹽水(0.6%)補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫失水程度超過體重的1/10以上，2～3日補足治療二、胰島素首日在100U以下，稍小于DKA時，劑量過大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫。三、補鉀四、治療誘因及并發(fā)癥控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的護理及各種對癥治療復習思考題1.1999年WHO專家委員會提出的糖尿病診斷標準。2.1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別診斷。3.各類口服降糖藥的適應證和禁忌證。4.口服降糖藥的分類及其作用。5.胰島素的適應證及常見的不良反響。6.糖尿病的急、慢性并發(fā)癥有哪些？第二節(jié)甲狀腺功能亢進本節(jié)重點掌握Graves病概念、診斷與鑒別診斷掌握抗甲亢藥物作用機制及副作用掌握甲亢危象的診斷與處理原那么正常甲狀腺解剖示意圖甲狀腺氣管甲狀腺的位置,甲狀旁腺附著在甲狀腺的背后甲狀軟骨甲狀腺CT氣管兩側較高密度的軟組織影為甲狀腺彌漫性甲狀腺腫甲狀腺左葉,右葉和峽部位彌漫性腫大單純性突眼甲亢患者雙側眼球對稱性突出,上瞼攣縮脛前黏液性水腫杵狀指Graves’病有指端皮下組織增厚，手指骨骨膜增生定義

甲亢，又稱高代謝癥候甲狀腺毒癥血循環(huán)中甲狀腺激素增高所導致的機體代謝亢進等癥候群很多疾病可導致甲狀腺毒癥的臨床表現

又稱毒性彌漫性甲狀腺腫。遺傳是根底、誘因未明，甲狀腺發(fā)生自身免疫性炎癥過程，導致甲狀腺濾泡細胞增生、甲狀腺激素合成、分泌增加。Graves病

實驗室檢查

診斷原那么

治療原那么

甲亢危象〔診斷〕