放射生物期末復習

放射生物期末復習一：名解1：電離輻射：能引起被作用物質電離的射線。2：布喇格峰：在慢速粒子行跡末端，電離密度明顯增大，形成峰值。3：傳能線密度：直接電離粒子在其單位長度徑跡上消耗的平均能量。4：電離（作用）：生物組織分子被粒子或光子流撞擊，軌道電子擊出，產生自由電子和帶正電荷的離子，即形成離子對。5：自由基：一些獨立存在的，帶有一個或多個不配對電子的任何原子，分子，離子或原子團。6：乏氧細胞再氧合：分次照射后乏氧細胞變成氧合細胞的現(xiàn)象。7：氧效應：受照射的組織，細胞或生物大分子的輻射效應隨周圍介質中氧濃度升高而增加。8：直接作用：電離輻射能量直接沉積與生物大分子，引起生物大分子的電離和激發(fā)，破壞機體的核酸，蛋白質，酶等具有生命功能的物質。9：間接作用：電離輻射首先作用于水，使產生原發(fā)輻射分解產物，然后通過水的輻射分解產生再作用生物大分子。二：填空1：急性放射病分三型：骨髓型（1~10Gy)，腸型(>10Gy)，腦型(>50Gy)2：肺放射損傷在胸部腫瘤放療中較為常見，包括急性放射性肺炎和慢性放射性肺纖維化。3：眼晶體對放射線非常敏感，一定核輻射可誘發(fā)眼晶體混濁形成放射性白內障，眼晶體年劑量限制為0.15SV。4:雙著絲粒體畸變是電離輻射損傷和估算劑量的最佳指標。5：僅發(fā)生一次斷裂的是末端缺失。6：電離輻射引發(fā)的死亡：增殖死亡和間期死亡。7：電離輻射引起的細胞損傷類型：致死性損傷（LD)，亞致死性損傷(SLD)，潛在致死性損傷（PLD).8：自由基化學性質非?；顫姡装l(fā)生化學反應：抽氫反應和加成反應。9：細胞的輻射敏感性同細胞的分化程度成反比，同增殖能力成正比。例如：造血干細胞輻射敏感性高，神經(jīng)肌肉細胞輻射敏感性低。10：原初輻解產物：產生各種自由基和分子。23頁最后的方程式11：生物分子自由基的生成方式：直接作用和間接作用。12：染色體畸變：染色體型畸變和染色單體型畸變。三：選擇1：染色體型畸變：當G1期或G0期受到照射時。染色單體型畸變：G2期或S期2：對輻射敏感性：M>G2>G1>S早>S晚（即M期最敏感，S期最不敏感）3：腸隱窩干細胞的輻射敏感性最高。4：中度急性放射病時，照射最敏感的是淋巴細胞，接著為粒細胞，然后為血小板，最后為紅細胞5：電離輻射所致的出血綜合征，嚴重者可重要臟器（胃，心肺）出血，最后導致死亡。發(fā)病機制：1:血液凝固發(fā)生障礙2血小板數(shù)量下降3血管通透性升高6：不同照射劑量的射線作用于皮膚后，發(fā)生不同程度的皮膚放射損傷：I度：毛囊性丘疹與脫毛II度紅斑反應III度水泡性皮炎四度皮膚潰瘍7：放射診斷多選光電效應，放射治療多選康普頓效應。8：光電效應，康普頓效應，電子對將能量轉移給被碰撞物質。9：電離輻射：X射線，Y射線。分為電磁輻射和粒子輻射。10：A粒子又叫氦原子核，體內照射損傷大，體外照射不會產生嚴重危害。11：高LET：A粒子，中子低LET：X射線，Y射線12：穿透能力與電離密度成反比。氦原子核<電子<光子<中子（穿透能力）13：輻射增敏劑：增加機體或細胞的放射敏感性輻射防護劑：降低機體或細胞的放射敏感性14：高LET，OER(氧增強比）低低LET，OER高15：輻射引起DNA合成抑制，分解增強。16：間期死亡：抗性較大細胞需100GY以上劑量，未經(jīng)分裂在有絲分裂間期就死亡。直接死亡：腫瘤放射治療為使腫瘤細胞喪失增殖能力而最終被消除，故每次給予2GY四：簡答1：增溫無論是單用還是于X射線聯(lián)合應用對腫瘤組織的損傷大于相應正常組織的損傷，理由是什么？腫瘤中的低氧細胞對熱更敏感2）腫瘤內的營養(yǎng)不良細胞對增溫更敏感3）對低PH下的細胞損傷作用更大4）對細胞周期中S期損傷更大5）增溫可防止?jié)撛谥滤佬該p傷的修復，有選擇性加重腫瘤細胞的損傷。6）血液供應不良的腫瘤達到的溫度將高于周圍正常組織7）腫瘤細胞本身比正常細胞對增溫更敏感。2：影響電離輻射生物效應的主要因素？一：與輻射有關的因素1：種類電離密度與穿透能力是重要因素，兩者成反比關系，A粒子穿透能力弱，但電離密度強，內照射損傷大；B粒子，穿透能力大，內外照射皆引起損傷；X射線，Y射線穿透力強，電離密度小，外照射損傷嚴重。2：內劑量越大，效應越顯著，但不完全呈直線關系。3：劑量率越高，效應越顯著，若達到0.05~0.1GY。則會引起急性放射病。4：分次照射：分次越多，間隔時間越長，生物效應越小。5：照射部位：腹部最嚴重，依次為盆腔，頭頸，胸部，四肢。6：照射面積：面積越大，損傷越嚴重。二：與機體有關的因素1：種系的放射敏感性：越高級越敏感，哺乳類最敏感。2：個體的放射敏感性：越幼稚越敏感，相對成熟動物敏感性低。3：不同器官組織細胞的放射敏感性：與分裂活動成正比，分化程度成反比。4：細胞核的放射敏感性高于胞漿，DNA>RNA。3：染色體畸變的生物學意義？1：生殖細胞的染色體畸變：可能導致子代身體，智力嚴重缺陷，甚至死亡。在自發(fā)性流產和死胎中，染色體畸變的發(fā)生率顯著增加。2：體細胞中的染色體畸變：在癌變過程中起著主要作用，與各種疾病的關系，可導致代謝缺陷，免疫缺陷，細胞死亡。4：電離輻射所致的DNA損傷及生物學作用？一：DNA分子損傷：單鏈斷裂：雙鏈中的一條鏈斷，雙鏈斷裂：兩條鏈在同一處或相鄰處斷裂。雙鏈斷裂更嚴重DNA交聯(lián)：鏈內交聯(lián)，鏈間交聯(lián)，DNA—蛋白質交聯(lián)二：代謝變化：輻射引起DNA合成抑制，分解增強。五：論述分次照射對正常組織和腫瘤組織引起什么不同的反應？分次照射的標準治療方法：每周5次，每天一次，每次2GY1：放射損傷的修復：分次照射，晚反應組織完成亞致死性損傷的修復。對于正常組織的修復，用亞致死性損傷的修復（SLD），對于腫瘤組織，用潛在致死性損傷的修復（PLD)，完成亞致死性損傷的修復，分次間隔時間應該在6小時以上。劑量大對晚反應組織損傷大。2：細胞再增值：不能無限延長照射時間。早反應組織對總療程時間敏感，晚反應組織對分次劑量敏感