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腎的形態(tài)結(jié)構(gòu)腎的形態(tài)結(jié)構(gòu)12腎的形態(tài)3腎的位置4腎的一般結(jié)構(gòu)腎的微細(xì)結(jié)構(gòu)腎是人體最重要的排泄器官腎的形態(tài)似蠶豆,新鮮腎呈紅褐色腎門:內(nèi)側(cè)緣中部的凹陷,是腎動(dòng)脈、腎靜脈、腎盂、神經(jīng)、淋巴管出入的部位。腎竇:腎門向腎實(shí)質(zhì)內(nèi)凹陷的腔隙腎動(dòng)脈腎靜脈腎盂腎竇腎的位置脊柱兩側(cè),緊貼腹后壁上部左腎位置比右腎略高腎門位置:約平第1腰椎平面腎的位置腎區(qū):腎門的體表投影,位于豎脊肌外側(cè)緣與第12肋之間的夾角。腎區(qū)尿液產(chǎn)生及排出途徑腎大盞腎盂腎小盞乳頭孔輸尿管膀胱尿道體外血管球腎小囊(腔)腎小球?yàn)V過(guò)生成原尿近曲小管近直小管細(xì)段遠(yuǎn)直小管遠(yuǎn)曲小管集合管腎小管、集合管重吸收和分泌形成終尿腎是藥物排泄的主要器官藥物的腎排泄途徑:1.腎小球的濾過(guò)2.腎小管的重吸收3.腎小管的主動(dòng)分泌腎毒性:藥物引起的腎臟毒性反應(yīng)藥物腎毒性導(dǎo)致不同程度腎損害,甚至急性腎衰竭、尿毒癥等藥物的腎排泄和腎毒性腎生成原尿的結(jié)構(gòu)是什么?進(jìn)入腎小囊腔的尿液經(jīng)過(guò)哪些結(jié)構(gòu)排出體外?思考題腎的血液循環(huán)腎的血液循環(huán)患者男性,15歲,因“反復(fù)發(fā)熱3個(gè)月,浮腫2個(gè)月,持續(xù)性腰痛1周”入院。最終診斷:感染性心內(nèi)膜炎;左腎動(dòng)脈(主干)栓塞;右腎多發(fā)性動(dòng)脈栓塞。腎的血液循環(huán)腎動(dòng)脈腎靜脈(一)腎的血液供應(yīng)腎的血液供應(yīng)來(lái)自腎動(dòng)脈,腎動(dòng)脈發(fā)自腹主動(dòng)脈兩側(cè)。腎的靜脈血經(jīng)腎靜脈出腎門,匯入下腔靜脈。腎的血液循環(huán)(一)腎的血液供應(yīng)腎動(dòng)脈入球微動(dòng)脈血管球出球微動(dòng)脈球后毛細(xì)血管網(wǎng)腎靜脈腎的血液循環(huán)(二)腎血液循環(huán)特點(diǎn)①腎血流量大,流速快。腎血流量約占心輸出量的1/4。90%的血液供應(yīng)皮質(zhì)。腹主動(dòng)脈腎血管鑄型腎的血液循環(huán)(二)腎血液循環(huán)特點(diǎn)②兩套毛細(xì)血管的血壓差異大血管球內(nèi)血壓較高,利于濾過(guò);球后毛細(xì)血管血壓較低且膠體滲透壓很高,利于重吸收。腎的血液循環(huán)(二)腎血液循環(huán)特點(diǎn)③腎血流量保持相對(duì)穩(wěn)定腎血流量的自身調(diào)節(jié)腎血流量不依賴于神經(jīng)和體液因素的作用,在一定的血壓變動(dòng)范圍內(nèi)(80-180mmHg)保持相對(duì)恒定的現(xiàn)象。腎的血液循環(huán)病例回顧腎動(dòng)脈栓塞會(huì)造成腎梗死;腎梗死屬于貧血性梗死;梗死灶呈錐形。血小板生理功能阿司匹林是腸溶片,需吞服,且餐后服用。思考題
請(qǐng)結(jié)合腎的血液循環(huán)和功能等知識(shí)分析,為什么許多藥品說(shuō)明書上寫有“腎功能不全者慎用”?腎小管和集合管的分泌腎小管和集合管的分泌尿毒癥患者為何出現(xiàn)酸中毒?案例:患者,男,35歲,近兩個(gè)月虛弱無(wú)力,明顯食欲不振,嘔吐,粗大呼吸,到醫(yī)院就診。醫(yī)生診斷:尿毒癥伴重癥酸中毒。腎小管和集合管的分泌分泌的概念血液中的物質(zhì)或腎小管集合管上皮細(xì)胞的代謝產(chǎn)物排入腎小管液的過(guò)程。分泌的部位腎小管和集合管的分泌各段小管都有分泌功能分泌H+、K+、NH3腎小管和集合管的分泌H+分泌示意圖部位:主要位于近端小管途徑:H+-Na+交換意義:排酸保堿,維持體
內(nèi)酸堿平衡分泌H+
腎小管和集合管的分泌部位:主要由遠(yuǎn)曲小管和
集合管分泌途徑:與H+密切相關(guān)意義:排酸保堿分泌NH3
H+、NH3和K+分泌示意圖腎小管和集合管的分泌部位:主要由遠(yuǎn)曲小管和
集合管分泌途徑:Na+-K+
交換特點(diǎn):與H+-Na+交換有
競(jìng)爭(zhēng)性抑制分泌K+H+、NH3和K+分泌示意圖腎小管和集合管的分泌排出血漿中的其他物質(zhì)肌酐:濾過(guò)+分泌,判斷腎功能指標(biāo)酚紅:判斷近端小管的分泌功能青霉素:與丙磺舒聯(lián)用,延緩青霉素排泄,
提高血藥濃度,延長(zhǎng)作用時(shí)間血小板生理功能阿司匹林是腸溶片,需吞服,且餐后服用。思考題 1.尿毒癥患者為何出現(xiàn)酸中毒?
2.酸中毒患者血鉀如何變化,為什么? 3.如何預(yù)防藥物的腎毒性?腎小管和集合管的重吸收腎小管和集合管的重吸收腎小管和集合管的重吸收計(jì)算題正常成人排尿量1~2L/天腎小球?yàn)V過(guò)生成原尿180L/天請(qǐng)計(jì)算原尿中多少水被重吸收?終尿量:1.5/180×100%≈1%重吸收量:1-1%=99%腎小管和集合管的重吸收重吸收的概念腎小管上皮細(xì)胞將物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中重吸收的方式腎小管和集合管的重吸收被動(dòng)重吸收:擴(kuò)散、滲透主動(dòng)重吸收:原發(fā)性主動(dòng)重吸收繼發(fā)性主動(dòng)重吸收泵近端小管是各類物質(zhì)重吸收的主要部位65%~70%的Na+、K+、Cl-和水80%~90%的HCO3-100%的葡萄糖、氨基酸重吸收的部位腎小管和集合管的重吸收重吸收的部位腎小管和集合管的重吸收髓袢細(xì)段、遠(yuǎn)端小管、集合管剩余的大部分水和鹽少量隨尿排出臨床拓展利尿消腫利尿降壓利尿強(qiáng)心利尿解毒常用利尿藥作用機(jī)制:抑制重吸收腎小管和集合管的重吸收臨床拓展腎小管和集合管的重吸收H2ONaCl
Na+-K+-
2Cl-14006008001200100060080012001000作用機(jī)制:抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體強(qiáng)效利尿藥——呋塞米(速尿)臨床拓展腎小管和集合管的重吸收中效利尿藥——噻嗪類作用機(jī)制:抑制遠(yuǎn)曲小管初段Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體臨床拓展腎小管和集合管的重吸收弱效利尿藥——氨苯蝶啶作用機(jī)制:抑制遠(yuǎn)曲小管后段和集合管Na+通道血小板生理功能阿司匹林是腸溶片,需吞服,且餐后服用。思考題請(qǐng)分析糖尿病患者為何尿中有糖?請(qǐng)分析長(zhǎng)期應(yīng)用利尿藥的不良反應(yīng),如何開(kāi)展安全用藥指導(dǎo)?腎小球的濾過(guò)
患兒,男,8歲,2周前患上呼吸道感染,治療后痊愈。2天前出現(xiàn)晨起雙眼瞼和下肢水腫,且逐漸加重,伴尿量減少,尿色呈洗肉水樣。檢查:尿蛋白(++),血壓145/100mmHg,血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高,診斷為急性腎小球腎炎。思考問(wèn)題:
該患兒為什么會(huì)出現(xiàn)少尿、蛋白尿和血尿?【案例回放】尿生成的過(guò)程腎小球的濾過(guò)尿的生成過(guò)程1腎小球的濾過(guò)2腎小管和集合管的重吸收3腎小管和集合管的分泌尿生成的過(guò)程腎小球的濾過(guò)腎小球的濾過(guò)血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)時(shí),血漿中的水分和小分子物質(zhì)在有效濾過(guò)壓的作用下經(jīng)濾過(guò)膜進(jìn)入腎小囊腔形成原尿的過(guò)程。
尿生成的過(guò)程腎小球的濾過(guò)原尿=血漿的超濾液尿生成的過(guò)程腎小球的濾過(guò)/x/page/j0155qnkjc3.html視頻
2:29-2:33;+2:44-2:56腎小球?yàn)V過(guò)率(glomerularfiltrationrate—GFR)單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成的原尿量。
正常成年人每天能生成多少原尿?尿生成的過(guò)程腎小球的濾過(guò)500ml飲料360瓶180L影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素濾過(guò)膜的面積和通透性腎小球的有效濾過(guò)壓腎血漿流量尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素濾過(guò)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞基膜腎小囊臟層上皮細(xì)胞尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素腎小球?yàn)V過(guò)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)—濾過(guò)膜
機(jī)械屏障
電學(xué)屏障兩種屏障決定原尿中沒(méi)有血細(xì)胞和大分子蛋白質(zhì)尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素腎小球?yàn)V過(guò)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)—濾過(guò)膜腎小球腎炎腎小球毛細(xì)血管管腔變窄活動(dòng)的腎小球數(shù)目減少濾過(guò)膜的面積減少腎小球?yàn)V過(guò)率減少尿量減少甚至無(wú)尿尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素濾過(guò)膜的面積影響濾過(guò)膜的面積和通透性腎小球腎炎濾過(guò)膜上帶負(fù)電荷的糖蛋白減少/消失濾過(guò)膜的通透性增大血漿蛋白質(zhì)/紅細(xì)胞“漏”出蛋白尿、血尿尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素濾過(guò)膜的通透性尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素濾過(guò)膜的面積和通透性有效濾過(guò)壓腎小球毛細(xì)血管血壓血漿膠體滲透壓腎小囊內(nèi)壓腎血漿流量腎小球有效濾過(guò)壓腎小球毛細(xì)血管血壓(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素入球端有效濾過(guò)壓=45–(25+10)=10mmHg>0有濾液生成動(dòng)力有效濾過(guò)壓尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素出球端有效濾過(guò)壓=45–(35+10)=0mmHg無(wú)濾液生成動(dòng)力有效濾過(guò)壓尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素(35mmHg)(35mmHg)尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素腎小球毛細(xì)血管血壓腎小球有效濾過(guò)壓血漿膠體滲透壓腎小囊內(nèi)壓
安靜時(shí)Bp:80-180mmHg腎血流量自身調(diào)節(jié)有效濾過(guò)壓基本不變尿量不變尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素腎小球毛細(xì)血管血壓輸入大量的生理鹽水/血漿蛋白合成少/丟失多血漿蛋白質(zhì)濃度稀釋血漿膠體滲透壓下降有效濾過(guò)壓和腎小球?yàn)V過(guò)率增加尿量增加尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素血漿膠體滲透壓腎盂、輸尿管結(jié)石、腫瘤尿路阻塞腎小囊內(nèi)壓逆行性升高有效濾過(guò)壓降低尿量減少尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素腎小囊內(nèi)壓
缺氧、休克、劇烈運(yùn)動(dòng)交感神經(jīng)興奮腎血管收縮腎血流量減少濾過(guò)平衡點(diǎn)靠近入球小動(dòng)脈端腎小球?yàn)V過(guò)率減少尿量減少尿生成的過(guò)程影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素腎血漿流量首選口服鐵劑,若口服鐵劑不耐受或胃腸道正常解剖部位發(fā)生改變而影響鐵吸收,可用鐵劑肌肉注射需餐間或餐后服藥;不要與牛奶、茶、咖啡同服;液體鐵劑用吸管;大便變黑(硫化鐵)為正?,F(xiàn)象(與柏油便鑒別)思考題影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素有哪些?為什么輸生理鹽水會(huì)尿量增加?抗利尿激素的生理作用抗利尿激素的生理作用每日排水量(毫升)每日需水量(毫升)腎排尿1500飲水1200皮膚蒸發(fā)500食物1000肺呼吸350內(nèi)生水300大腸排便150合計(jì)2500合計(jì)2500抗利尿激素的生理作用視上核室旁核合成與釋放合成:下丘腦視上核、室旁核儲(chǔ)存:垂體后葉(神經(jīng)垂體)化學(xué)結(jié)構(gòu):九肽氨基酸抗利尿激素的生理作用合成與釋放大劑量:V1受體——血管升壓素生理劑量:V2受體——抗利尿激素抗利尿激素的生理作用抗利尿激素的生理作用作用及機(jī)制提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性促進(jìn)水的重吸收使尿液濃縮抗利尿激素的生理作用降低遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性抑制水的重吸收排出大量稀釋尿液作用及機(jī)制抗利尿激素的生理作用降低遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性抑制水的重吸收排出大量稀釋尿液為何多尿?尿崩癥ADH分泌不足尿量↑↑血漿晶體滲透壓↑↑下丘腦滲透壓感受器下丘腦視上核室旁核垂體后葉(神經(jīng)垂體)抗利尿激素(ADH)腎遠(yuǎn)曲小管集合管重吸收水↑↑大腦皮質(zhì)渴覺(jué)飲水機(jī)體如何維持水平衡?抗利尿激素的生理作用抗利尿激素的生理作用臨床拓展腎性尿崩癥:預(yù)防藥物的腎損傷中樞性尿崩癥:激素替代治療——加壓素血小板生理功能阿司匹林是腸溶片,需吞服,且餐后服用。思考題抗利尿激素的分泌受哪些因素的調(diào)節(jié)?一次性大量飲清水,尿量如何變化?為什么?腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)以高血糖為特征的代謝性疾病胰島素分泌和(或)作用缺陷典型癥狀:三多一少糖尿病為什么糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)多尿?尿生成的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)小管內(nèi)水重吸收小管液中Na+濃度Na+的重吸收小管液中溶質(zhì)的濃度小管液溶質(zhì)濃度水重吸收尿量尿生成的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)
由于小管液中溶質(zhì)的含量增多,滲透壓增高,使水的重吸收減少而發(fā)生尿量增多的現(xiàn)象。
滲透性利尿尿生成的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)為什么有些糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)糖尿和多尿癥狀?問(wèn)題糖尿病患者血糖濃度增加,超過(guò)腎糖閾,部分葡萄糖不能被近端小管重吸收,小管液滲透壓增高,妨礙了水和NaCl的重吸收,尿量增多并出現(xiàn)糖尿。滲透性利尿藥尿生成的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)臨床應(yīng)用利尿、消腫、脫水可用于治療腦水腫、青光眼等也可用于心腎功能正常的水腫和少尿以及預(yù)防腎衰竭甘露醇山梨醇
無(wú)論腎小球?yàn)V過(guò)率增多或減少,近端小管的重吸收量始終占濾過(guò)量的65%~70%。尿生成的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)球-管平衡尿生成的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)球-管平衡(定比重吸收)腎小球?yàn)V過(guò)率↑(腎血流量不變)→進(jìn)入(近端小管)管周毛細(xì)血管的血量↓→毛細(xì)血管血壓↓→血漿膠體滲透壓↑→組織間隙水和Na+進(jìn)入毛細(xì)血管↑→近端小管對(duì)水和Na+的重吸收↑
尿生成的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)球-管平衡
生理意義:
使尿量不致因腎小球?yàn)V過(guò)率的增減而發(fā)生大
幅度的變化。平喘藥作用的生理基礎(chǔ)支氣管哮喘發(fā)作時(shí),患者為何會(huì)出現(xiàn)咳嗽、喘息、呼吸困難等臨床表現(xiàn)?哮喘正常人支氣管哮喘病人支氣管平喘藥作用的生理基礎(chǔ)一、支氣管哮喘概述咳嗽胸悶喘息呼吸困難氣道免疫炎癥神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡遺傳因素環(huán)境因素血管—充血水腫平滑肌—痙攣腺體—黏液分泌正常支氣管哮喘發(fā)作時(shí)的支氣管氣道狹窄氣道高反應(yīng)性肺通氣阻力增大平喘藥作用的生理基礎(chǔ)肺通氣的原理平喘藥作用的生理基礎(chǔ)二、支氣管哮喘相關(guān)生理基礎(chǔ)定義:氣體進(jìn)出肺的過(guò)程原理:肺通氣動(dòng)力>肺通氣阻力氣道阻力:主要與氣道半徑有關(guān),
通過(guò)平滑肌的活動(dòng)調(diào)節(jié)氣道平滑肌收縮→管徑↓→氣道阻力↑交感神經(jīng)(腎上腺素能N)→NE→β2M←ACh←迷走神經(jīng)(膽堿能N)平喘藥作用的生理基礎(chǔ)二、支氣管哮喘相關(guān)生理基礎(chǔ)氣道平滑肌舒張→管徑↑→氣道阻力↓影響氣道管徑的因素——自主神經(jīng)調(diào)節(jié)平喘藥作用的生理基礎(chǔ)二、支氣管哮喘相關(guān)生理基礎(chǔ)影響氣道管徑的因素——化學(xué)因素肥大細(xì)胞釋放的組胺、白三烯;氣道上皮細(xì)胞釋放的內(nèi)皮素P物質(zhì)、神經(jīng)激肽前列腺素F2α兒茶酚胺前列腺素E2血管活性腸肽、NO氣道平滑肌舒張→管徑↑→氣道阻力↓氣道平滑肌收縮→管徑↓→氣道阻力↑神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡腎上腺素能受體功能下降,迷走張力亢進(jìn)氣道平滑肌收縮→管徑↓→氣道阻力↑β受體興奮藥→β2M←M受體阻斷藥平喘藥作用的生理基礎(chǔ)三、支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制氣道免疫-炎癥平喘藥作用的生理基礎(chǔ)三、支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制腎上腺皮質(zhì)激素
茶堿類過(guò)敏介質(zhì)阻釋藥四、平喘藥分類及常用藥物1.腎上腺素受體激動(dòng)藥(沙丁胺醇、特布他林)2.M膽堿受體阻斷藥(異丙阿托品)3.過(guò)敏介質(zhì)阻釋藥(色甘酸鈉)4.糖皮質(zhì)激素類藥(倍氯米松、布地奈德)5.茶堿類藥(氨茶堿)平喘藥作用的生理基礎(chǔ)血小板生理功能阿司匹林是腸溶片,需吞服,且餐后服用。思考題1.如何預(yù)防支氣管哮喘發(fā)作?2.結(jié)合生理知識(shí)分析平喘藥物作用機(jī)制。輸尿管、膀胱與尿道腎:產(chǎn)生尿液?:輸送尿液?:儲(chǔ)存尿液?:排出尿液泌尿系統(tǒng)輸尿管位置:起于腎盂,終于膀胱3處生理性狹窄:
1.起始處2.跨髂血管處3.壁內(nèi)部意義:輸尿管結(jié)石易嵌頓的部位膀胱位置:盆腔前部功能:儲(chǔ)存尿液,成人容300~500ml,最大容量800ml形態(tài):充盈時(shí)呈三棱錐體形
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