神經(jīng)的興奮與傳導(dǎo)

神經(jīng)的興奮與傳導(dǎo)2、3刺激得要素刺激(stimulus):引起細胞興奮得內(nèi)外環(huán)境因素得變化。(一)刺激得要素如下:1、刺激得強度①閾強度(thresholdintensity):剛能引起組織興奮得刺激強度。②閾刺激:達到這一臨界強度得刺激。(閾上刺激、閾下刺激)③頂強度(maximalintensity):刺激強度增加到一定水平后,繼續(xù)增加肌肉收縮不會再增加。2、時間“全或無”原理(“allornone”,“allornothing”):某些生理現(xiàn)象不發(fā)生則無,一旦發(fā)生即為最大反應(yīng),反應(yīng)得大小與引起這個反應(yīng)得刺激得大小無關(guān)。①動作電位(單細胞或單神經(jīng)纖維);②骨骼肌單纖維得收縮;③心臟得收縮;④鈉離子通道得開放基強度:閾強度不再隨著刺激時間得增加而減小即最小閾強度(二)、強度—時間曲線(strength-durationcurve)基強度:閾強度不再隨著刺激時間得增加而減小。

最短時間:小于此時間,不論強度多大,都不能引起興奮。

曲線上每一點表示閾刺激。(閾值曲線)類似于雙曲線,又不同于雙曲線二、閾上刺激引起組織一次興奮后,組織興奮性得變化過程:(圖2-7)一、興奮性得衡量指標閾強度:與興奮性成反比時值:兩倍基強度得刺激引起興奮所需得最短時間利用時:用基強度得刺激引起興奮所需得最短時間2、4興奮性得指標與興奮性得變化絕對不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod):興奮性為零2、相對不應(yīng)期(relativerefractoryperiod):引起興奮得刺激強度＞閾強度3、超常期(supernormalperiod):引起興奮得刺激強度＜閾強度4、低常期(subnormalperiod):興奮性又低于正常水平。(圖)●閾下刺激得總和:時間總和;空間總和組織一次興奮后,興奮性得變化,具有重要機能意義。2、6神經(jīng)干得損傷電位和動作電位1、損傷電位(injurypotential):存在于損傷部位與完整部位之間得電位差。(圖2-11)2、靜息電位(restingpotential):細胞未受刺激時,即細胞處于“靜息”狀態(tài)下細胞膜兩側(cè)存在得電位差。

內(nèi)負外正。即極化狀態(tài)(polarization)。圖2-20一、損傷電位和靜息電位二、動作電位(細胞內(nèi)記錄)1、動作電位(actionpotential):指可興奮細胞在受到刺激而發(fā)生興奮時所產(chǎn)生得外負內(nèi)正得擴布性電位變化。一些術(shù)語

極化(polarization)1、去極化(除極化)(depolarization)

去極相2、反極化(reversalpolarization)3、復(fù)極化(repolarization)復(fù)極相4、超射(overshoot)5、峰電位(spikepotential)6、后電位(after-potential):

負后電位,正后電位7、超極化(hyperpolarizaton)2、動作電位主要特點:(1)“全或無”性質(zhì):如果刺激未達到閾值,則不引起動作電位,而動作電位一經(jīng)引起,其幅度便具有最大值。(圖2-14)

(2)非衰減性傳導(dǎo)3、動作電位得主要生理功能(1)作為快速、長距離傳導(dǎo)得電信號;(2)調(diào)控神經(jīng)遞質(zhì)得釋放、肌肉得收縮和腺體得分泌。2、7神經(jīng)沖動得傳導(dǎo)速度和傳導(dǎo)特點1、傳導(dǎo)速度

1)測量

2)傳導(dǎo)速度與神經(jīng)纖維直徑得關(guān)系(圖2-21)哺乳動物神經(jīng)干內(nèi)有A、B、C三類纖維:A類纖維:有髓鞘得軀體傳入和傳出纖維,直徑1-22μm,傳導(dǎo)速度5-120m/s(圖2-22

)B類纖維:有髓鞘得內(nèi)臟神經(jīng)節(jié)前纖維,直徑＜3μm,傳導(dǎo)速度3-15m/sC類纖維:無髓鞘傳入纖維和無髓鞘交感神經(jīng)節(jié)后纖維,直徑0、3-1、3μm,傳導(dǎo)速度0、6-2、3m/s2、神經(jīng)沖動傳導(dǎo)得特點:1)生理完整性

2)雙向傳導(dǎo)

3)非衰減性

4)絕緣性

5)相對不疲勞性

11大家應(yīng)該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流2、8靜息電位得離子基礎(chǔ)膜內(nèi)鉀離子向膜外擴散到維持膜內(nèi)外電化學(xué)動態(tài)平衡得水平就是形成靜息電位得離子基礎(chǔ),所以靜息電位主要決定于鉀離子得平衡電位。1、Nernst方程:

細胞外液離子濃度(×10-3

mol/l)

細胞內(nèi)液離子濃度(×10-3

mol/l)Na+120K+5Cl-125Na+12K+125Cl-5A-108表2-1靜息時神經(jīng)細胞膜內(nèi)外離子濃度半透膜電化學(xué)平衡狀態(tài):①K+從高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動趨勢;②形成得電位差抵制這種趨勢。兩者達到動態(tài)平衡。K+平衡電位其大小可用Nernst方程計算:R-氣體常數(shù),T-絕對溫度F-法拉第常數(shù)為形成平衡電位而移動得K+僅需占極少部分。(圖)2、Goldman方程①如果細胞膜對某一種離子就是不能通透得,則這種離子得電化學(xué)梯度對膜電位不起作用。②通透性大得離子對膜電位得產(chǎn)生所起得作用大。只有微小通透性得離子對膜電位得作用很小。膜在安靜時,PNa約為PK得1/100~1/50、細胞內(nèi)高K+濃度和靜息狀態(tài)時膜主要對K+通透,就是細胞產(chǎn)生和維持靜息電位得主要原因。二、動作電位得產(chǎn)生機制(圖2-42)1、某種刺激使細胞膜產(chǎn)生較緩慢得去極化(從a→b)。2、當膜電位達到閾電位,膜上得部分鈉通道開放,允許Na+順著濃度梯度流進細胞。3、Na+流入細胞引起膜進一步去極化,從而引起新得鈉通道開放,進一步加快Na+內(nèi)流,形成Hodgkin循環(huán),產(chǎn)生膜得再生性去極化。這個過程產(chǎn)生動作電位得上升相。(從b→d)4、當膜電位上升趨近于ENa時,內(nèi)流得Na+在膜內(nèi)形成得正電位足以阻止Na+得凈內(nèi)流,從而達到動作電位得頂點d。5、開放得鈉通道失活、關(guān)閉。而此時延遲性鉀通道開放,K+在強大得電動勢(Vm-Ek)作用下迅速外流,使膜復(fù)極化,回到靜息水平(從d→e)。后電位(圖)正后電位:就是由于鈉鉀泵(圖)作用得結(jié)果,此時因膜內(nèi)Na+蓄積過多而使鈉鉀泵得活動過度增強,使泵出得Na+量有可能明顯超過泵入得K+量,使膜內(nèi)負電荷相對增多,膜兩側(cè)電位向超極化得方向變化。負后電位:在復(fù)極化時迅速外流得K+蓄積在膜外側(cè)附近,因而暫時阻礙了K+外流得結(jié)果。1、膜片箝(patchclamp)圖2-36

Neher和Sakmann2、鈉鉀通道②鉀通道:a)延遲開放得鉀通道,由去極化激活;(圖2-40)

b)負責(zé)靜息電位得鉀離子漏泄得鉀通道。(圖2-41)三、離子通道①鈉通道(圖2-38):電壓依從性通道,被河豚毒素(TTX)阻斷。圖2-35四乙基銨(tetra-ethyl-ammonium,TEA)選擇性阻斷鉀通道。普魯卡因可以降低鈉通道、鉀通道激活3、離子通道得特性①離子特異性a)鉀通道對鉀和鈉得選擇性之比為100:1。b)鈉通道對各種離子得選擇性順序:Li+:Na+:NH4+:Ca2+:K+:Rb+:Cs+

=1、1:1、0:1/4:1/10:1/12:1/40:1/61②電壓依賴性(voltage-dependent)(圖)

在神經(jīng)纖維或一般肌細胞得膜,決定其中鈉通道和鉀通道功能狀態(tài)得條件因素就是膜兩側(cè)得電位差。閾電位③通道得激活、失活和關(guān)閉動作電位上升相后鈉通道失活,高鉀電導(dǎo)持續(xù)幾毫秒。a)在絕對不應(yīng)期,不可能激活足夠數(shù)目得鈉通道以產(chǎn)生能超過K+外流得內(nèi)向電流;b)在相對不應(yīng)期,較強得去極化可激活足夠數(shù)目得鈉通道產(chǎn)生動作電位。但就是超射小于正常值。(圖)④離子通道開放符合“全或無”原則⑤對特定藥理學(xué)試劑得易感性

TTX、TEA、普魯卡因四、動作電位產(chǎn)生過程中得能量供應(yīng)五、興奮時離子濃度得變化1、計算

Q=CV

對于大多數(shù)神經(jīng)細胞得膜電容為1μF/cm2。長度1cm、直徑1mm得神經(jīng)纖維從-70mV去極化到40mV2、直接測量:放射性同位素

→一次動作電位所引起得離子濃度變化為