《醫(yī)學微生物學復習課件 - 典型病原體解析》

醫(yī)學微生物學復習課件-典型病原體解析歡迎參加本次醫(yī)學微生物學復習課程，本講座將系統(tǒng)講解醫(yī)學領域中最常見和最重要的病原微生物。我們將探討各類病原體的結構特點、致病機制、臨床表現(xiàn)以及診斷防治方法，幫助醫(yī)學生和醫(yī)療工作者加深對病原微生物的理解。本課件涵蓋細菌、病毒、真菌及寄生蟲四大類病原體，詳細分析它們的生物學特性與醫(yī)學意義。希望通過本次學習，能夠提升大家在臨床實踐和考試中對微生物學知識的應用能力。讓我們共同深入探索微觀世界的奧秘，了解這些微小生物如何影響人類健康。講座目標與學習方法明確學習目標掌握醫(yī)學微生物學核心概念和常見病原體特性，建立系統(tǒng)知識框架。重點理解各類病原體的致病機制、臨床表現(xiàn)和防治原則，為臨床應用奠定基礎。有效復習策略采用"結構-功能-應用"三位一體學習法，先掌握微生物基本結構，再理解其功能特點，最后聯(lián)系臨床應用。建議制作思維導圖連接各知識點，增強記憶。重點難點提示細菌的毒力因子與致病機制、病毒的復制周期、真菌與寄生蟲的生活史是重點難點。建議通過案例分析和圖表記憶來加深理解，特別關注各病原體的特異性診斷方法。醫(yī)學微生物學基本概念病原體定義能夠引起機體感染與疾病的微生物微生物種類細菌、病毒、真菌、寄生蟲等感染類型外源性、內(nèi)源性、機會性感染醫(yī)學微生物學研究與人類疾病相關的微小生物，包括它們的生物學特性、致病機制以及相應的防治措施。微生物雖然肉眼不可見，但在自然界中廣泛存在，絕大多數(shù)微生物與人類共存且無害，僅少數(shù)具有致病性。感染是指病原體侵入人體并在組織中生長繁殖的過程。根據(jù)感染來源，可分為外源性感染（來自環(huán)境或他人）和內(nèi)源性感染（來自自身菌群失衡）。而機會性感染則是指在宿主免疫功能低下時，通常無害的共生微生物轉(zhuǎn)變?yōu)橹虏∫蛩?。病原體分類與介紹細菌原核生物，有細胞壁，自主繁殖直徑0.5-5μm，可用光鏡觀察人工培養(yǎng)基可培養(yǎng)抗生素治療有效病毒無細胞結構，專性細胞內(nèi)寄生20-300nm，需電鏡觀察必須在活細胞內(nèi)復制對抗生素不敏感真菌真核生物，細胞壁含幾丁質(zhì)酵母菌和絲狀菌生長緩慢抗真菌藥物治療寄生蟲真核生物，復雜生活史包括原蟲、蠕蟲等結構較復雜特異性抗寄生蟲藥物細菌基本結構與分型基本結構組成細菌作為原核生物，具有相對簡單而獨特的結構。其基本組成包括：細胞壁（提供形態(tài)和保護）、細胞膜（選擇性通透屏障）、細胞質(zhì)（含有核區(qū)和核糖體）以及特殊結構如莢膜、鞭毛和菌毛等。細菌的特殊結構與其致病性密切相關。莢膜能抵抗吞噬作用；鞭毛賦予細菌運動能力；菌毛則幫助細菌黏附于宿主細胞。某些細菌還能形成孢子，使其具有極強的環(huán)境抵抗力。革蘭氏染色分型革蘭氏染色是細菌學最基本的鑒別方法，根據(jù)細胞壁結構差異將細菌分為革蘭陽性菌（G+）和革蘭陰性菌（G-）。G+菌細胞壁厚，含多層肽聚糖，染色后呈紫色；G-菌細胞壁薄，外有脂多糖層，染色后呈紅色。這種分型具有重要的臨床意義，不同類型細菌對抗生素的敏感性差異明顯。了解細菌的革蘭氏染色特性，有助于初步判斷感染類型并指導經(jīng)驗性抗菌治療的選擇。細菌生長與代謝特征培養(yǎng)條件營養(yǎng)物質(zhì)、溫度、pH值、氧氣需求氧氣需求需氧菌、兼性厭氧菌、嚴格厭氧菌代謝產(chǎn)物酸、氣體、酶、毒素等細菌的生長需要適宜的環(huán)境條件，包括充足的營養(yǎng)物質(zhì)、適宜的溫度（大多數(shù)人致病菌為35-37℃）、合適的pH值（通常為中性）以及特定的氧氣濃度。根據(jù)對氧的需求，細菌可分為需氧菌（如結核分枝桿菌）、兼性厭氧菌（如大腸桿菌）和嚴格厭氧菌（如梭狀芽孢桿菌）。細菌生長繁殖速度快，在適宜條件下，每20-30分鐘可完成一次分裂。了解細菌的代謝特性和生長規(guī)律，對于細菌的分離培養(yǎng)和鑒定具有重要意義。同時，細菌代謝產(chǎn)物常作為細菌分類鑒定的依據(jù)，也可能是其致病的重要因素。細菌致病機制總覽侵入性因素莢膜：抵抗吞噬鞭毛：提供運動能力黏附素：促進細菌附著侵襲酶：分解組織屏障外毒素A-B型毒素：如白喉毒素腸毒素：如霍亂毒素神經(jīng)毒素：如破傷風毒素細胞溶解毒素：如溶血素內(nèi)毒素脂多糖(LPS)結構引起發(fā)熱、休克激活補體系統(tǒng)誘導細胞因子風暴細菌致病性源于其特殊的毒力因子和宿主免疫系統(tǒng)的相互作用。侵入性因素幫助細菌突破宿主防御屏障，在組織中定植和繁殖。外毒素是細菌分泌的蛋白質(zhì)毒素，具有高度特異性，常命名為產(chǎn)毒菌屬名+毒素，如金黃色葡萄球菌腸毒素。內(nèi)毒素則是革蘭陰性菌細胞壁中的脂多糖成分，釋放于菌體破壞時，具有相似的生物學活性，可引起內(nèi)毒素血癥和膿毒性休克。了解這些致病機制，對于理解感染疾病的臨床表現(xiàn)和制定治療策略至關重要。金黃色葡萄球菌Staphylococcusaureus微生物學特征革蘭陽性球菌，呈葡萄串狀排列，產(chǎn)生金黃色色素，溶血性，凝固酶陽性。在含高濃度NaCl培養(yǎng)基中也能生長，對物理化學因素抵抗力強，在干燥環(huán)境可存活數(shù)周。毒力因子產(chǎn)生多種毒素，包括凝固酶、溶血素、白細胞毒素、腸毒素和剝脫毒素等。其中TSST-1(毒性休克綜合征毒素1)可引起嚴重的毒性休克綜合征，腸毒素則是食物中毒常見原因。臨床表現(xiàn)可引起多種化膿性感染，包括癤、癰、膿腫、丹毒、蜂窩織炎、肺炎、心內(nèi)膜炎和敗血癥等。部分菌株產(chǎn)生的毒素還可導致食物中毒、燙傷樣皮膚綜合征和毒性休克綜合征。耐藥性MRSA甲氧西林耐藥金黃色葡萄球菌(MRSA)是重要的醫(yī)院感染病原菌，其耐藥機制是獲得mecA基因編碼的PBP2a，對所有β-內(nèi)酰胺類抗生素耐藥。萬古霉素是治療MRSA的首選藥物。肺炎鏈球菌Streptococcuspneumoniae90+血清型數(shù)量根據(jù)莢膜多糖抗原性差異分類1-2發(fā)病潛伏期（天）從感染到癥狀出現(xiàn)的時間20%成人攜帶率健康成人鼻咽部定植比例肺炎鏈球菌是革蘭陽性雙球菌，呈披針形或火焰狀排列，為α-溶血菌。其最重要的毒力因子是莢膜，能抵抗吞噬作用；此外還產(chǎn)生溶血素、神經(jīng)氨酸酶和自溶素等。莢膜多糖是主要的保護性抗原，也是血清分型和疫苗制備的基礎。作為上呼吸道正常菌群，肺炎鏈球菌在免疫力低下時可引起侵襲性感染。常見疾病包括肺炎、中耳炎、鼻竇炎、腦膜炎和敗血癥等。肺炎鏈球菌性肺炎特征為大葉性實變，痰呈鐵銹色。近年來，耐青霉素肺炎鏈球菌逐漸增多，給臨床治療帶來挑戰(zhàn)。白喉棒狀桿菌Corynebacteriumdiphtheriae毒素產(chǎn)生通過貝塔噬菌體介導的tox基因才能產(chǎn)生白喉毒素，非溶源菌株無致病性。白喉毒素是典型的A-B型外毒素，A片段通過抑制EF-2而阻斷蛋白質(zhì)合成。咽部表現(xiàn)特征性灰白色偽膜形成于咽部，嘗試剝離會導致出血。偽膜由壞死組織、纖維蛋白、白細胞和細菌組成，可導致呼吸道阻塞。全身毒性毒素通過血液循環(huán)播散至全身，主要損害心臟（心肌炎）和神經(jīng)系統(tǒng)（神經(jīng)炎），導致周圍神經(jīng)病變和心臟損害，嚴重者可致命。防治措施早期診斷和抗毒素治療至關重要。白喉類毒素疫苗（DPT）是預防的有效手段，需要按計劃接種和加強。在疫苗廣泛應用地區(qū)，白喉發(fā)病率已大幅下降。痢疾桿菌Shigella入侵過程痢疾桿菌是革蘭陰性桿菌，不發(fā)酵乳糖，根據(jù)生化和血清學特性分為4個血清群。當人攝入100-200個菌體即可致病，通過糞-口途徑傳播。細菌首先通過M細胞進入腸粘膜，然后侵入結腸上皮細胞。細胞內(nèi)生存侵入上皮細胞后，菌體溶解吞噬體膜進入細胞質(zhì)，利用宿主細胞的肌動蛋白形成"彗星尾"，直接向周圍細胞擴散，避開抗體防御。這種細胞內(nèi)繁殖和橫向擴散導致淺表潰瘍形成。臨床特點潛伏期1-3天，表現(xiàn)為急性起病、發(fā)熱、腹痛、里急后重和膿血便。便血是由于腸粘膜淺表潰瘍出血所致。痢疾桿菌感染主要集中在結腸區(qū)域，糞便檢查可見粘液膿血及大量白細胞。嚴重感染可導致代謝性酸中毒和低鉀血癥。大腸埃希菌Escherichiacoli腸產(chǎn)毒性(ETEC)腸致病性(EPEC)腸出血性(EHEC)腸侵襲性(EIEC)腸聚集性(EAEC)尿路致病性(UPEC)大腸埃希菌是人體腸道正常菌群，也是條件致病菌，可引起多種感染。根據(jù)致病特點可分為腸致病性（腹瀉型）和腸外致病性。腸致病性大腸埃希菌包括ETEC、EPEC、EHEC、EIEC和EAEC等，它們通過不同機制引起腹瀉。其中O157:H7（EHEC）尤為重要，能產(chǎn)生志賀毒素，引起出血性結腸炎和溶血尿毒綜合征，主要通過污染食物傳播。腸外致病性大腸埃希菌可引起尿路感染、新生兒腦膜炎和敗血癥等。近年來，產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBL）和碳青霉烯酶的耐藥菌株逐漸增多，臨床治療難度加大。沙門菌Salmonella生物學特性沙門菌是革蘭陰性桿菌，能運動，不發(fā)酵乳糖，產(chǎn)硫化氫。根據(jù)O抗原和H抗原可分為2600多個血清型。主要致病菌株包括傷寒沙門菌（S.typhi）、甲型副傷寒沙門菌和乙型副傷寒沙門菌等。傷寒特點傷寒沙門菌引起傷寒，僅感染人類，通過糞-口途徑傳播。菌體侵入小腸，經(jīng)M細胞進入淋巴組織，最終進入血液循環(huán)形成菌血癥。臨床表現(xiàn)為持續(xù)性高熱、相對緩脈、脾大及玫瑰疹，嚴重時可引起腸穿孔和出血。食源性感染非傷寒沙門菌主要引起胃腸炎，通常由食物傳播，特別是受污染的禽蛋和肉制品。感染后6-72小時出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛和發(fā)熱等癥狀，通常為自限性，但在免疫功能低下者可發(fā)展為侵襲性感染。結核分枝桿菌Mycobacteriumtuberculosis微生物學特征結核分枝桿菌是抗酸桿菌，細胞壁富含脂質(zhì)和蠟質(zhì)物質(zhì)，使其具有抗酸性和抗干燥能力。菌體生長緩慢，在培養(yǎng)基上需3-8周才能形成菌落。結核菌素蛋白(PPD)是細胞介導免疫反應的重要抗原，用于結核菌素試驗(TST)。結核分枝桿菌不產(chǎn)生外毒素，其致病性主要基于細胞壁成分引起的遲發(fā)型超敏反應和肉芽腫形成。脂質(zhì)豐富的細胞壁使其能在巨噬細胞內(nèi)生存繁殖，逃避宿主免疫清除。臨床表現(xiàn)與免疫結核病主要通過飛沫傳播，肺結核是最常見類型。原發(fā)結核多見于兒童，表現(xiàn)為肺部病灶、肺門淋巴結腫大和胸膜炎的"三聯(lián)征"；繼發(fā)性結核常見于成人，多為原發(fā)灶再活動，主要病變位于肺尖和后段。結核病的發(fā)病與細胞免疫功能密切相關。機體通過Th1細胞介導的細胞免疫反應控制感染，形成結核肉芽腫，將菌體包裹形成休眠狀態(tài)。當免疫功能下降時（如HIV感染），休眠菌可被激活導致疾病進展。結核分枝桿菌感染的診斷主要依靠細菌學檢查和分子生物學技術?；魜y弧菌Vibriocholerae細菌特性霍亂弧菌是革蘭陰性彎曲桿菌，具有單極鞭毛，運動活躍，呈"射擊狀"。在堿性環(huán)境中生長良好，能在pH8-9的培養(yǎng)基中快速繁殖。根據(jù)O抗原可分為200多個血清群，但只有O1群和O139群與流行性霍亂相關。毒素作用霍亂毒素(CT)是A-B型外毒素，B亞單位結合腸上皮細胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體，使A亞單位進入細胞內(nèi)。A亞單位通過ADP核糖基化作用激活腺苷酸環(huán)化酶，導致細胞內(nèi)cAMP持續(xù)升高，使氯離子大量分泌和鈉離子吸收受阻，引起大量水樣腹瀉。臨床表現(xiàn)潛伏期短，通常為數(shù)小時至5天。典型霍亂表現(xiàn)為突發(fā)、無痛性水樣腹瀉，呈"米泔水樣"，含有黏液片和上皮細胞。嚴重脫水導致電解質(zhì)紊亂、低血容量休克和代謝性酸中毒。迅速補充液體和電解質(zhì)是治療的關鍵，輕癥可自愈。立克次體Rickettsia生物學特性革蘭陰性偏小桿菌胞內(nèi)專性寄生依賴宿主ATP無法人工培養(yǎng)傳播途徑節(jié)肢動物媒介傳播虱、蚤、蜱、螨傳染源多為嚙齒類垂直傳播于媒介間臨床表現(xiàn)突發(fā)高熱特征性皮疹血管內(nèi)皮損害多系統(tǒng)受累立克次體處于病毒與細菌之間的特殊微生物，具備細胞壁和細胞膜，含有DNA和RNA，但必須在活細胞內(nèi)繁殖。它們主要寄生于宿主細胞胞質(zhì)或核內(nèi)，先通過誘導吞噬作用進入細胞，然后逃逸出吞噬體，在胞質(zhì)中繁殖，最終導致細胞破裂釋放新的立克次體。主要立克次體病包括流行性斑疹傷寒（由普氏立克次體引起，體虱傳播）和地方性斑疹傷寒（由莫氏立克次體引起，鼠蚤傳播）。臨床特點是發(fā)熱、頭痛和特征性皮疹，嚴重者可引起血管炎、休克、神經(jīng)系統(tǒng)損害和多器官功能衰竭。四環(huán)素類抗生素是治療首選。梭狀芽孢桿菌Clostridium梭狀芽孢桿菌是一類革蘭陽性、專性厭氧、能形成芽孢的桿菌。重要病原種包括破傷風梭菌(C.tetani)、肉毒梭菌(C.botulinum)、產(chǎn)氣莢膜梭菌(C.perfringens)和難辨梭菌(C.difficile)。它們通常存在于土壤和動物腸道中，芽孢可在不良環(huán)境中存活多年。這類細菌產(chǎn)生的毒素具有極強的毒性。破傷風毒素通過阻斷抑制性神經(jīng)遞質(zhì)釋放，導致肌肉持續(xù)收縮和痙攣；肉毒毒素則抑制乙酰膽堿釋放，引起肌肉麻痹；產(chǎn)氣莢膜梭菌產(chǎn)生α毒素，引起組織壞死和氣性壞疽；難辨梭菌毒素可引起抗生素相關性腹瀉和假膜性腸炎。梭菌感染的治療關鍵是手術清創(chuàng)、抗毒素和抗生素聯(lián)合使用。革蘭陰性球菌：腦膜炎奈瑟N.meningitidis定植階段菌體通過飛沫傳播，最初定植于上呼吸道粘膜，通過菌毛附著并形成微菌落侵入血流少數(shù)菌株通過上皮細胞進入血流，莢膜和分泌IgA蛋白酶幫助逃避免疫清除腦膜定植菌體穿過血腦屏障到達蛛網(wǎng)膜下腔，引起嚴重炎癥反應，導致腦膜炎全身并發(fā)癥內(nèi)毒素釋放可引起彌散性血管內(nèi)凝血和出血性休克，表現(xiàn)為特征性瘀點腦膜炎奈瑟菌是革蘭陰性雙球菌，不耐干燥和寒冷，臨床分離需要選擇性培養(yǎng)基。根據(jù)莢膜多糖抗原性差異可分為A、B、C、W135、Y等13個血清群，其中A群在非洲流行，B、C群在歐美和中國常見。流行性腦脊髓膜炎臨床表現(xiàn)為急性起病、高熱、劇烈頭痛、嘔吐和腦膜刺激征，早期可有類似上呼吸道感染癥狀。特征性皮疹呈出血性，不褪色。死亡率約10%，幸存者可留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。疫苗接種和密切接觸者預防用藥是預防流行的關鍵措施。耐藥性與細菌防治進展1995年耐藥率2010年耐藥率2023年耐藥率細菌耐藥性已成為全球公共衛(wèi)生危機。主要耐藥機制包括：產(chǎn)生滅活酶（如β-內(nèi)酰胺酶）、改變藥物靶點（如PBP2a導致MRSA）、改變膜通透性和主動外排藥物。特別令人擔憂的是超廣譜β-內(nèi)酰胺酶(ESBL)、耐碳青霉烯腸桿菌科細菌(CRE)和耐萬古霉素腸球菌(VRE)的出現(xiàn)和傳播。應對細菌耐藥性的策略包括：合理使用抗菌藥物、實施抗菌藥物分級管理、開發(fā)新型抗菌藥物和替代療法、加強感染控制措施和推廣疫苗接種。聯(lián)合用藥（如β-內(nèi)酰胺類與β-內(nèi)酰胺酶抑制劑）是當前常用策略。同時，快速診斷技術的發(fā)展有助于精準用藥，減少抗生素濫用。病毒基本結構與遺傳病毒結構組成病毒是一種非細胞形態(tài)的微小感染性顆粒，僅含一種核酸（DNA或RNA）。完整病毒粒子稱為病毒體（virion），由核心（核酸）和衣殼組成，有些還具有包膜。衣殼由衣殼蛋白組成，呈螺旋對稱或二十面體結構，既保護核酸又介導與宿主細胞的結合。包膜來源于宿主細胞膜，含磷脂雙層和病毒特異性糖蛋白，也是某些病毒感染宿主細胞的重要結構。缺乏包膜的病毒（如腸道病毒）對外界環(huán)境抵抗力強，而有包膜病毒（如流感病毒）易受環(huán)境因素破壞。病毒遺傳特征病毒基因組可以是DNA或RNA，單鏈或雙鏈，線性或環(huán)狀。RNA病毒基因組不穩(wěn)定，容易發(fā)生突變，如流感病毒和HIV。某些RNA病毒（如逆轉(zhuǎn)錄病毒）含有逆轉(zhuǎn)錄酶，能將RNA轉(zhuǎn)錄為DNA并整合到宿主染色體。病毒遺傳變異包括點突變、重組和重配。點突變是遺傳變異的主要形式，特別是RNA病毒；基因重組發(fā)生在相同病毒感染同一細胞時；基因重配則發(fā)生在分節(jié)段基因組病毒中（如流感病毒）。這些變異使病毒能夠逃避宿主免疫防御并產(chǎn)生新的致病特性。病毒復制與致病過程吸附與穿透病毒通過特異性表面蛋白與宿主細胞表面受體結合，實現(xiàn)對特定宿主細胞的識別。病毒進入細胞的方式取決于病毒類型，包括直接穿透（無包膜病毒）和受體介導的內(nèi)吞（有包膜病毒）。進入細胞后，病毒脫去衣殼釋放基因組。基因表達與復制不同類型病毒采用不同策略表達基因并復制基因組。DNA病毒通常在細胞核內(nèi)復制；RNA病毒大多在細胞質(zhì)中復制；逆轉(zhuǎn)錄病毒則需先將RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA。病毒利用宿主細胞的生物合成機制來合成病毒蛋白和復制基因組。組裝與釋放新合成的病毒蛋白和核酸組裝成新的病毒粒子。無包膜病毒通常通過宿主細胞裂解釋放；有包膜病毒則通過出芽方式獲得來自宿主細胞膜的包膜。釋放后的病毒粒子可感染新的細胞，完成傳播。病毒致病性源于直接細胞損傷、免疫病理和轉(zhuǎn)化作用。流感病毒Influenzavirus分類與結構流感病毒屬于正黏液病毒科，分為A、B、C和D四種型別。A型流感病毒可感染人類和多種動物，是引起流感大流行的主要型別。病毒粒子呈球形或絲狀，含有分節(jié)段的負鏈RNA基因組。病毒表面有兩種主要糖蛋白：血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA)，是亞型分類和抗原變異的基礎?？乖儺惲鞲胁《就ㄟ^抗原漂變（點突變引起的小變異）和抗原轉(zhuǎn)換（基因重配引起的大變異）兩種方式發(fā)生變異。抗原漂變導致季節(jié)性流感流行，而抗原轉(zhuǎn)換可能引起全球性大流行。H1N1、H3N2等亞型命名基于HA和NA抗原性差異。禽流感病毒（如H5N1、H7N9）通過基因重配可獲得跨種間傳播能力。臨床特點流感的臨床表現(xiàn)包括突發(fā)高熱、頭痛、肌痛、全身乏力、咳嗽和咽痛等。潛伏期通常為1-4天，傳染期在癥狀出現(xiàn)前一天至發(fā)病后5-7天。嚴重并發(fā)癥包括病毒性肺炎、繼發(fā)細菌性肺炎、心肌炎和腦炎等。流感可通過疫苗預防，神經(jīng)氨酸酶抑制劑（如奧司他韋）可用于治療。登革熱病毒Denguevirus4血清型數(shù)量DENV-1、DENV-2、DENV-3和DENV-43-14潛伏期（天）從感染到癥狀出現(xiàn)的時間100年全球病例（百萬）大多數(shù)發(fā)生在熱帶和亞熱帶地區(qū)登革熱病毒屬于黃病毒科，是單股正鏈RNA病毒，通過伊蚊（尤其是埃及伊蚊和白紋伊蚊）傳播。病毒在蚊子體內(nèi)孵育期為8-12天，隨后蚊子終身具有傳染性。登革熱流行區(qū)主要分布在熱帶和亞熱帶地區(qū)，全球約有四分之一人口生活在登革熱風險區(qū)域。臨床表現(xiàn)包括典型登革熱（登革熱）和重癥登革熱（登革出血熱/登革休克綜合征）。典型登革熱特征為高熱、劇烈頭痛、眼眶痛、肌肉關節(jié)痛和皮疹。重癥登革熱通常發(fā)生在既往感染過不同血清型登革熱的患者，其病理機制是抗體依賴性增強(ADE)和T細胞交叉反應導致的過度免疫反應，出現(xiàn)血小板減少、出血和血漿滲漏。目前無特效治療，支持治療是關鍵。腺病毒Adenovirus急性結膜炎腺病毒8、19、37型常引起流行性角結膜炎，表現(xiàn)為急性起病、眼紅、畏光、流淚和分泌物增多?？梢鸾悄せ鞚幔哂懈叨葌魅拘?，可通過接觸傳播。咽結膜熱腺病毒3、7型常引起咽結膜熱，表現(xiàn)為發(fā)熱、咽痛和結膜炎。多見于夏季，通過游泳池水傳播，故又稱"游泳池熱"。癥狀持續(xù)約一周，預后良好。呼吸道感染腺病毒1、2、5型常引起上呼吸道感染和肺炎，特別是在兒童?？杀憩F(xiàn)為高熱、咳嗽、咽痛和淋巴結腫大。某些病例可發(fā)展為嚴重肺炎，影像學表現(xiàn)類似支原體肺炎。乙型肝炎病毒HBV病毒結構與基因型HBV屬于嗜肝DNA病毒科，含有部分雙鏈環(huán)狀DNA。病毒顆粒包括完整病毒粒子（Dane顆粒）和不完整顆粒（小球形和管形顆粒）。基因組含有四個開放閱讀框，編碼表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)和多聚酶(P)。全球分為A-H共8種基因型，中國以B、C型為主。感染過程與肝損傷HBV通過血液、性接觸和母嬰途徑傳播，不經(jīng)胃腸道感染。病毒進入肝細胞后，基因組轉(zhuǎn)變?yōu)楣矁r閉合環(huán)狀DNA(cccDNA)，作為模板合成病毒成分。HBV本身不直接損傷肝細胞，肝損傷主要由免疫應答引起，包括針對感染肝細胞的細胞毒性T細胞反應和炎癥因子介導的非特異性損傷。3臨床分型與預后HBV感染可分為急性和慢性兩種。急性感染大多數(shù)成人可自愈，少數(shù)發(fā)展為爆發(fā)性肝炎；慢性感染主要分為慢性乙型肝炎、肝硬化和肝細胞癌三個階段。慢性HBV感染者約有15-40%最終發(fā)展為肝硬化和肝癌。母嬰傳播是慢性感染的主要來源，90%以上嬰兒期感染者發(fā)展為慢性攜帶。核苷(酸)類似物和干擾素是主要治療藥物。4疫苗預防乙肝疫苗是首個成功研制的重組基因工程疫苗，主要成分為HBsAg。中國自1992年將乙肝疫苗納入計劃免疫，使得新發(fā)感染大幅下降。對于暴露后預防，需結合乙肝免疫球蛋白(HBIG)和疫苗接種。疫苗保護率達95%以上，是預防HBV感染最有效的手段。丙型肝炎病毒HCV病毒特征HCV屬于黃病毒科丙型肝炎病毒屬，是有包膜的單股正鏈RNA病毒?；蚪M編碼一個大的多蛋白前體，經(jīng)宿主和病毒蛋白酶剪切形成10種蛋白。根據(jù)基因序列差異可分為7個基因型和多個亞型，不同基因型分布區(qū)域和治療反應有差異。中國以1b型最為常見。傳播途徑HCV主要通過血液傳播，包括輸血、靜脈注射毒品、不規(guī)范醫(yī)療操作等。性傳播和母嬰傳播效率較低。HCV發(fā)現(xiàn)前的血液制品是感染主要來源，現(xiàn)代血液篩查已大幅降低這一風險。全球約有7100萬慢性感染者，中國約為1000萬，輸血和醫(yī)源性傳播是主要原因。臨床經(jīng)過急性HCV感染多無癥狀或癥狀輕微，約75-85%發(fā)展為慢性感染。慢性丙肝進展緩慢，多數(shù)患者無明顯癥狀，20-30年后約10-20%發(fā)展為肝硬化，肝硬化患者每年有1-5%發(fā)展為肝細胞癌。肝外表現(xiàn)包括混合性冷球蛋白血癥、B細胞淋巴瘤和糖尿病等。治療現(xiàn)狀直接抗病毒藥物(DAAs)革命性地改變了丙肝治療，如NS3/4A蛋白酶抑制劑、NS5A抑制劑和NS5B聚合酶抑制劑。目前DAAs治療可達95%以上的持續(xù)病毒學應答(SVR)，且副作用少、療程短(8-12周)。不同基因型需選擇不同的DAAs方案。目前尚無有效疫苗，預防措施包括血液篩查和避免高危行為。人類免疫缺陷病毒HIV1病毒結構逆轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒亞科，雙拷貝正鏈RNA基因組感染機制gp120識別CD4及輔助受體，gp41介導膜融合3免疫損傷CD4+T細胞減少，細胞和體液免疫功能下降4臨床進程急性期→長期無癥狀期→艾滋病期HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，分為HIV-1和HIV-2兩種，以HIV-1為主。病毒顆粒呈球形，含有兩個相同的單鏈RNA和逆轉(zhuǎn)錄酶等酶類。HIV基因組包含gag、pol和env三個主要基因，編碼結構蛋白、酶類和包膜糖蛋白。病毒通過性接觸、血液和母嬰途徑傳播。HIV感染后首先攻擊CD4+T細胞和單核巨噬細胞。病毒生活周期包括吸附、入胞、逆轉(zhuǎn)錄、整合、轉(zhuǎn)錄、翻譯、組裝和出芽。整合的前病毒DNA可長期潛伏在記憶T細胞中，形成病毒庫，是清除感染的主要障礙?？鼓孓D(zhuǎn)錄病毒治療(ART)通過聯(lián)合用藥抑制病毒復制，但無法徹底清除感染。早期治療是延緩疾病進展和減少傳播的關鍵。狂犬病病毒Rabiesvirus病毒特性彈狀病毒科，彈形負鏈單股RNA病毒核衣殼呈螺旋對稱對熱和紫外線敏感傳播特點唾液傳播為主動物咬傷/抓傷潛伏期可達數(shù)月傷口部位影響潛伏期臨床表現(xiàn)前驅(qū)期：發(fā)熱、不適興奮期：恐水、恐風麻痹期：全身麻痹死亡率幾近100%狂犬病是一種人畜共患的急性傳染病，由狂犬病病毒引起，幾乎100%致命。病毒通過咬傷部位神經(jīng)末梢進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在神經(jīng)元內(nèi)復制并沿軸突逆行傳播至大腦。病毒糖蛋白G是主要抗原，也是神經(jīng)親嗜性的決定因素。臨床最特征性表現(xiàn)是"恐水癥"：嘗試吞咽時出現(xiàn)咽肌痙攣和呼吸肌痙攣，患者對水產(chǎn)生極度恐懼。一旦出現(xiàn)臨床癥狀，病死率接近100%。暴露后預防是關鍵，包括徹底清洗傷口和及時接種狂犬病疫苗，高風險暴露還需聯(lián)合使用狂犬病免疫球蛋白。中國每年約有3000人死于狂犬病，控制犬類狂犬病是減少人類感染的根本措施。手足口病/腸道病毒EV71病原特性手足口病主要由腸道病毒引起，常見病原體為腸道病毒71型(EV71)和柯薩奇病毒A16型(CA16)。這些病毒屬于小RNA病毒科，是無包膜單股正鏈RNA病毒，對酸和熱穩(wěn)定，對氯和紫外線敏感。EV71分為A-F共6個基因亞型，以C4亞型在中國最為流行。EV71通過糞-口和呼吸道傳播，主要感染兒童，尤其是5歲以下幼兒。感染后病毒先在咽部和小腸繁殖，然后通過血液播散至全身，可能侵犯神經(jīng)系統(tǒng)。患者糞便中可排毒4-6周，是傳染源。臨床特點與并發(fā)癥潛伏期通常為3-7天，典型臨床表現(xiàn)為發(fā)熱和手、足、口腔等部位的皰疹或皰疹性皮疹。CA16引起的手足口病多為良性，而EV71感染更易引發(fā)重癥和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，包括腦干腦炎、腦炎、腦膜炎和急性弛緩性麻痹等。重癥手足口病常見于2歲以下嬰幼兒，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害和自主神經(jīng)功能紊亂，表現(xiàn)為意識障礙、肢體抖動、呼吸困難和循環(huán)功能衰竭等。嚴重病例發(fā)展為肺水腫和腦水腫，可迅速死亡。國產(chǎn)EV71疫苗已獲批，對預防重癥具有重要意義。腮腺炎病毒/麻疹病毒腮腺炎和麻疹是兩種常見的兒童傳染病，均由副黏液病毒科病毒引起。腮腺炎病毒是帶有包膜的單股負鏈RNA病毒，僅有一種血清型。主要通過飛沫傳播，潛伏期16-18天。典型表現(xiàn)為單側或雙側腮腺腫痛，可合并發(fā)熱和全身不適。并發(fā)癥包括病毒性腦膜炎、睪丸炎（青春期后男性）和卵巢炎等。青春期后男性患腮腺炎約1/3伴發(fā)睪丸炎，少數(shù)可導致不育。麻疹病毒也是帶有包膜的單股負鏈RNA病毒，通過呼吸道飛沫傳播，傳染性極強。潛伏期約10天。典型病程分為前驅(qū)期（發(fā)熱、三"C"征）、出疹期（斑丘疹，面部開始向下蔓延）和恢復期?？谇火つた梢娍剖习撸窃缙谠\斷依據(jù)。并發(fā)癥包括肺炎和腦炎，尤其是亞急性硬化性全腦炎(SSPE)，雖然罕見但幾乎100%致命。MMR疫苗（麻疹、腮腺炎、風疹三聯(lián)疫苗）是預防這些疾病的有效手段。新冠病毒SARS-CoV-280-160病毒直徑（納米）電子顯微鏡下測量的范圍29.8RNA基因組大?。╧b）冠狀病毒中最大的RNA病毒基因組5.9全球確診病例（億）截至2023年官方報告數(shù)據(jù)新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)屬于冠狀病毒科β屬冠狀病毒，是一種有包膜的單股正鏈RNA病毒。在電鏡下觀察呈圓形或橢圓形，表面有刺突蛋白形成的冠狀結構。病毒基因組含有約30,000個核苷酸，編碼結構蛋白（S、E、M、N）和非結構蛋白。S蛋白介導病毒與宿主細胞ACE2受體結合，是感染的關鍵。SARS-CoV-2主要通過呼吸道飛沫和密切接觸傳播，潛伏期為1-14天，多為3-7天。臨床表現(xiàn)多樣，從無癥狀感染到重癥肺炎和多器官功能衰竭。典型癥狀包括發(fā)熱、干咳、乏力、嗅覺和味覺喪失。影像學上可見雙肺多發(fā)磨玻璃影和實變影。病毒不斷變異產(chǎn)生多種變異株，影響傳播力和免疫逃逸能力。目前疫苗接種和抗病毒藥物（如奈瑪特韋/利托那韋）是主要防控手段。病毒診斷方法分子檢測核酸擴增技術，如聚合酶鏈反應(PCR)和實時熒光定量PCR(qPCR)，直接檢測病毒基因組。敏感性高，特異性好，是多數(shù)病毒感染的金標準診斷方法。新技術如恒溫擴增和CRISPR診斷提高了檢測便捷性。病毒分離培養(yǎng)將患者樣本接種到細胞培養(yǎng)物或雞胚等系統(tǒng)中，觀察細胞病變效應(CPE)或血凝反應。雖然特異性高，但耗時長（數(shù)天至數(shù)周），需要生物安全實驗室，主要用于科研和參考實驗室。血清學檢測檢測患者體液中針對特定病毒的抗體或抗原，包括酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)、免疫熒光、免疫層析等。適用于大規(guī)模篩查和流行病學調(diào)查，可確定既往感染史，但無法確定急性感染。形態(tài)學檢查電子顯微鏡直接觀察病毒形態(tài)，或通過免疫組化和原位雜交在組織中定位病毒。電鏡可快速識別未知病原體，免疫組化結合組織病理學改變可確定病毒與疾病的因果關系。真菌結構與基礎分類酵母菌單細胞球形或卵圓形真菌出芽生殖假菌絲或無菌絲如白色念珠菌霉菌多細胞絲狀真菌有分隔菌絲孢子繁殖如曲霉菌二形性真菌環(huán)境和宿主中形態(tài)不同溫度依賴性轉(zhuǎn)換25℃菌絲，37℃酵母如組織胞漿菌基本結構真核細胞結構含幾丁質(zhì)細胞壁細胞膜含麥角固醇線粒體、高爾基體等白色念珠菌Candidaalbicans1微生物學特征白色念珠菌是條件致病真菌，常為人體正常菌群，存在于口腔、消化道和陰道等粘膜表面致病條件當宿主局部或全身防御功能下降時，如廣譜抗生素使用、糖尿病、免疫抑制等情況3常見感染類型引起口腔念珠菌病、陰道念珠菌病、皮膚黏膜念珠菌病和侵襲性念珠菌病等白色念珠菌在顯微鏡下可見橢圓形芽生酵母菌和假菌絲，在37℃形成芽管是其鑒別特征。它具有多種毒力因子，包括黏附素、分泌水解酶（如磷脂酶和蛋白酶）以及形態(tài)轉(zhuǎn)換能力（酵母型和菌絲型）。這些因素使其能黏附并侵入宿主組織，躲避免疫清除。念珠菌感染的臨床表現(xiàn)取決于感染部位和宿主免疫狀態(tài)?？谇荒钪榫。Z口瘡）表現(xiàn)為口腔黏膜可擦拭的白色斑塊；陰道念珠菌病則有外陰瘙癢和白色豆腐渣樣分泌物；侵襲性念珠菌病多見于免疫功能低下患者，可累及多個器官。治療主要使用唑類抗真菌藥，如氟康唑；對于侵襲性感染，棘白菌素類和兩性霉素B是重要選擇。曲霉菌Aspergillus微生物學特性曲霉菌是常見環(huán)境真菌，廣泛分布于土壤、空氣和腐爛植物中。在顯微鏡下具有特征性的球形孢子頭，由孢子囊和放射狀排列的小梗組成。常見致病種包括煙曲霉(A.fumigatus)、黃曲霉(A.flavus)和黑曲霉(A.niger)等。呼吸道感染人通過吸入真菌孢子感染，肺部是最常見的感染部位。根據(jù)宿主免疫狀態(tài)和過敏反應可引起不同類型疾?。呵忠u性曲霉病（免疫功能嚴重低下）、慢性壞死性曲霉?。ㄝp度免疫缺陷）、曲霉菌球（原有肺部空洞）和過敏性支氣管肺曲霉?。獾肋^敏反應）。診斷與治療診斷依靠臨床表現(xiàn)、影像學、微生物學（直接鏡檢和培養(yǎng)）和血清學檢查，如半乳甘露聚糖(GM)檢測和β-D-葡聚糖(BDG)檢測。侵襲性曲霉病治療首選伏立康唑，也可使用兩性霉素B或棘白菌素類。曲霉菌球可能需要手術切除，過敏性曲霉病則以控制過敏反應為主。隱球菌Cryptococcusneoformans隱球菌是一種莢膜酵母菌，主要包括新型隱球菌(C.neoformans)和格特隱球菌(C.gattii)兩種。新型隱球菌廣泛分布于自然界，尤其是鴿子糞便中，主要感染免疫功能低下者；格特隱球菌多見于熱帶和亞熱帶地區(qū)，可感染免疫正常人群。隱球菌最重要的毒力因子是莢膜，可抵抗吞噬作用；此外還產(chǎn)生黑素和各種酶類。隱球菌通過吸入途徑感染，首先在肺部定植，可引起肺炎，隨后通過血行播散至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起隱球菌腦膜炎。HIV感染者是最常見的易感人群。臨床表現(xiàn)包括發(fā)熱、頭痛、頸強直和意識障礙等。診斷主要依靠腦脊液檢查，包括印度墨汁染色、隱球菌莢膜多糖抗原檢測和培養(yǎng)。治療方案包括兩性霉素B、氟胞嘧啶和氟康唑，根據(jù)不同階段選擇不同藥物組合。皮膚癬菌-常見體癬、甲癬頭癬主要由須毛癬菌和小孢子菌引起，好發(fā)于兒童。臨床表現(xiàn)為頭皮脫屑、頭發(fā)折斷和禿發(fā)斑，嚴重者可形成疼痛性腫塊（須毛癬菌引起的黃癬）。須毛癬菌感染的特點是毛內(nèi)寄生，而小孢子菌為毛外寄生。伍德燈檢查可見不同熒光。體癬多由毛癬菌屬（如紅色毛癬菌）引起，表現(xiàn)為環(huán)狀或多環(huán)狀皮損，邊緣隆起紅斑伴鱗屑，中心趨于正常。病變處有不同程度瘙癢。傳播途徑包括直接接觸、被污染物品接觸和動物傳播（如貓、狗等寵物）。甲癬主要由須毛癬菌和紅色毛癬菌引起，是最難治療的淺部真菌感染。典型表現(xiàn)為甲板增厚、變色（白、黃或棕色）、變脆和甲下角質(zhì)增生。趾甲感染多于指甲，通常從甲遠端或側緣開始侵犯。確診需真菌鏡檢和培養(yǎng)。治療需口服抗真菌藥（如特比萘芬）長期應用。深部真菌感染免疫缺陷與真菌感染深部真菌感染多發(fā)生在免疫功能低下患者，是重要的機會性感染。常見的免疫缺陷包括HIV/AIDS、器官移植后免疫抑制、長期使用糖皮質(zhì)激素、惡性腫瘤化療和中性粒細胞減少等。CD4+T細胞減少主要增加隱球菌和肺孢子蟲感染風險；中性粒細胞減少則與侵襲性曲霉病和侵襲性念珠菌病風險增加相關。臨床表現(xiàn)多樣，取決于感染部位和宿主免疫狀態(tài)。常見表現(xiàn)包括持續(xù)或反復發(fā)熱、肺部浸潤、皮膚結節(jié)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。診斷常困難，需結合臨床表現(xiàn)、影像學、微生物學檢查和血清學標志物綜合判斷。耐藥真菌與治療挑戰(zhàn)隨著抗真菌藥物廣泛使用，耐藥真菌逐漸增多，對臨床治療構成嚴峻挑戰(zhàn)。耐藥性可分為內(nèi)在耐藥（如鐮刀菌對唑類天然耐藥）和獲得性耐藥（如長期用藥后耐藥性出現(xiàn)）。唑類耐藥酵母菌（如耐氟康唑念珠菌）和耐藥曲霉菌不斷增加，其中光滑念珠菌（C.glabrata）和奧利維念珠菌（C.auris）尤為突出。深部真菌感染的治療原則是早期診斷、及時用藥和基礎疾病處理。常用抗真菌藥物包括唑類（如氟康唑、伏立康唑）、棘白菌素類（如卡泊芬凈）和多烯類（如兩性霉素B）。對于重癥患者，可能需要聯(lián)合用藥和手術干預。藥物濃度監(jiān)測和耐藥性檢測有助于優(yōu)化治療方案。真菌學常見檢驗方法直接鏡檢臨床標本直接涂片鏡檢是真菌感染快速診斷的重要方法。常用染色方法包括KOH濕片、墨汁染色、革蘭染色和熒光染色等。KOH溶解角質(zhì)細胞顯示真菌結構；墨汁染色特別適用于隱球菌莢膜觀察；鈣熒光白染色可使真菌發(fā)出藍白色熒光。培養(yǎng)與鑒定真菌培養(yǎng)是確診的金標準，但生長較慢，部分種類需2-4周才能形成典型菌落。常用培養(yǎng)基包括沙氏瓊脂(SDA)和真菌色原培養(yǎng)基。菌種鑒定依據(jù)菌落形態(tài)、顯微特征和生化反應?，F(xiàn)代分子生物學技術如PCR和質(zhì)譜分析可加速鑒定過程，提高準確性。血清學檢測檢測血清中真菌特異性抗原或抗體有助于診斷。常用檢測包括隱球菌莢膜多糖抗原、曲霉菌半乳甘露聚糖(GM)和β-D-葡聚糖(BDG)等。這些檢測特別適用于深部真菌感染，尤其是培養(yǎng)困難或采樣不便的情況。然而，免疫功能低下患者的抗體反應可能減弱，影響檢測敏感性。寄生蟲總論寄生蟲定義與分類依靠寄生他物生活的生物生活史特點復雜生活周期，多種宿主交替3致病機制機械損傷、營養(yǎng)搶奪、毒素作用、炎癥反應4檢測方法形態(tài)學檢查、免疫學檢測、分子生物學技術醫(yī)學寄生蟲學研究與人類疾病相關的寄生性原蟲、蠕蟲和節(jié)肢動物。寄生蟲與宿主之間形成特殊的依存關系，在宿主體內(nèi)獲取營養(yǎng)并完成部分或全部生活周期。根據(jù)結構和生物學特性，寄生蟲可分為原蟲（單細胞）和蠕蟲（多細胞）兩大類。原蟲包括阿米巴、鞭毛蟲、孢子蟲和纖毛蟲；蠕蟲包括線蟲、吸蟲和絳蟲。寄生蟲生活史復雜多樣，通常包括多種形態(tài)階段和宿主轉(zhuǎn)換。終宿主是寄生蟲完成有性生殖的宿主；中間宿主是寄生蟲完成無性生殖或幼蟲發(fā)育的宿主；傳播媒介則是攜帶寄生蟲并將其傳播給人類的生物。寄生蟲的流行特點與地理、氣候、衛(wèi)生條件和人類行為密切相關。隨著全球化和氣候變化，某些寄生蟲病的分布范圍正在擴大。阿米巴原蟲Entamoebahistolytica感染與定植致病性阿米巴原蟲通過糞-口途徑傳播，人攝入成熟包囊后，在小腸中脫囊形成營養(yǎng)體，移行至大腸并在結腸黏膜定植。包囊可在環(huán)境中存活數(shù)周至數(shù)月，是主要傳染源。組織侵襲營養(yǎng)體通過細胞溶解活性侵入腸黏膜，分泌蛋白酶和溶組織酶，形成燒瓶狀潰瘍。病變好發(fā)于盲腸和升結腸區(qū)域。潰瘍可擴展至腸壁深層，導致穿孔和腹膜炎。約10%感染者出現(xiàn)組織侵襲，其余為無癥狀攜帶。肝臟侵襲營養(yǎng)體可通過門靜脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)移至肝臟，形成阿米巴肝膿腫，這是最常見的腸外阿米巴病。肝膿腫通常為單發(fā)，好發(fā)于右葉，呈"銹色"或"巧克力醬"樣液體，無明顯臭味。臨床表現(xiàn)為右上腹痛、肝腫大和發(fā)熱。4診斷與治療診斷依靠糞便顯微鏡檢、血清學檢測和分子生物學技術。新鮮糞便中可見含紅細胞的營養(yǎng)體是阿米巴痢疾的特征性發(fā)現(xiàn)。治療包括甲硝唑（組織內(nèi)藥物）和雙碘喹啉（腸腔內(nèi)藥物）聯(lián)合使用，以清除組織和腸腔內(nèi)阿米巴。瘧原蟲Plasmodium蚊蟲傳播瘧原蟲通過雌性按蚊叮咬傳播，唾液中攜帶子孢子肝期子孢子進入肝細胞，發(fā)育為肝裂殖體，釋放裂殖子紅細胞期裂殖子侵入紅細胞，發(fā)展為環(huán)狀體、滋養(yǎng)體和裂殖體配子體形成部分裂殖子發(fā)育為雌雄配子體，在蚊體內(nèi)完成有性生殖瘧疾是由瘧原蟲引起的寄生蟲病，全球約有2億病例。感染人類的瘧原蟲主要有四種：間日瘧原蟲、三日瘧原蟲、惡性瘧原蟲和卵形瘧原蟲。惡性瘧原蟲最為致命，可引起腦型瘧疾；而間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲可在肝臟形成休眠體(hypnozoites)，導致復發(fā)。典型瘧疾表現(xiàn)為周期性發(fā)作的寒戰(zhàn)、高熱和出汗，伴有貧血、脾腫大和肝功能異常。惡性瘧可引起腦、肺、肝、腎等多器官損害。診斷主要依靠血片顯微鏡檢查，厚血片用于檢出，薄血片用于種類鑒定。青蒿素聯(lián)合療法(ACT)是首選治療方案，但耐藥性逐漸增加。預防措施包括蚊帳、驅(qū)蚊劑和化學預防藥物（如氯喹和甲氟喹）。血吸蟲Schistosoma感染過程血吸蟲是一種扁形蠕蟲，通過淡水中的尾蚴經(jīng)皮膚侵入人體。主要種類包括日本血吸蟲（亞洲地區(qū)）、曼氏血吸蟲（非洲和南美）和埃及血吸蟲（非洲和中東）。尾蚴穿透皮膚后，經(jīng)血液循環(huán)到達肺部、肝門靜脈，最終在腸系膜靜脈或膀胱靜脈中成熟。致病機制血吸蟲病的主要病理變化由蟲卵引起。雌雄蟲體交配后產(chǎn)卵，卵內(nèi)形成毛蚴，分泌酶類使卵穿過血管壁進入腸腔或膀胱腔。部分蟲卵隨血流到達肝臟、肺臟等器官，引起肉芽腫形成和纖維化。慢性期主要表現(xiàn)為門脈高壓、肝硬化和膀胱纖維化等。臨床表現(xiàn)血吸蟲病可分為急性期和慢性期。急性期表現(xiàn)為發(fā)熱、皮疹、腹痛和肝脾腫大（卡氏綜合征）；慢性期根據(jù)感染種類不同有所差異。日本血吸蟲主要引起肝脾腫大、門脈高壓和消化道出血；埃及血吸蟲則導致膀胱損害，表現(xiàn)為血尿、膀胱纖維化和尿路阻塞，長期感染增加膀胱癌風險。蠕蟲感染—蛔蟲/鞭蟲/鉤蟲蛔蟲(Ascarislumbricoides)蛔蟲是最常見的腸道蠕蟲，全球感染人數(shù)超過10億。蟲卵經(jīng)口攝入后，在小腸孵化為幼蟲，穿透腸壁進入血循環(huán)，經(jīng)肝臟到達肺部，然后沿氣管爬升至咽部，被再次吞咽回到小腸發(fā)育為成蟲。成蟲長度可達20-35厘米，能存活1-2年。臨床表現(xiàn)包括腹痛、腹脹、消化不良和營養(yǎng)不良，重度感染可引起腸梗阻和膽管阻塞。鞭蟲(Trichuristrichiura)鞭蟲生活于大腸，尤其是盲腸和升結腸。蟲卵經(jīng)口攝入后直接在大腸發(fā)育為成蟲，不經(jīng)過肺循環(huán)。成蟲前端細如鞭子，插入腸黏膜，后端粗大，懸于腸腔中。輕度感染通常無癥狀，重度感染可引起腹痛、腹瀉（有時帶黏液或血液）、體重減輕和直腸脫垂。診斷主要依靠糞便中檢出特征性桶形蟲卵。鉤蟲(Ancylostoma/Necator)人類感染的主要鉤蟲有十二指腸鉤蟲和美洲鉤蟲。鉤蟲幼蟲從土壤中經(jīng)皮膚(通常是赤腳接觸)侵入人體，通過血循環(huán)到達肺部，然后沿氣管爬升至咽部，被吞咽回到小腸，發(fā)育為成蟲并附著于腸黏膜。成蟲口腔具有切割板或齒，用于咬住腸黏膜吸血。主要臨床表現(xiàn)是缺鐵性貧血，重者還可引起低蛋白血癥和營養(yǎng)不良。包蟲病/帶蟲病包蟲病是由棘球蚴屬絳蟲的幼蟲（細粒棘球蚴和多房棘球蚴）引起的人畜共患寄生蟲病。人通過攝入被蟲卵污染的食物、水或接觸感染犬只而感染。細粒棘球蚴主要引起囊型包蟲病，在肝臟、肺臟等臟器形成單房性囊腫；多房棘球蚴則引起泡型包蟲病，呈浸潤性生長，類似惡性腫瘤。包蟲病在中國西北地區(qū)高發(fā)，是重要的地方病。帶絳蟲病主要包括牛帶絳蟲病和豬帶絳蟲病。人食用含有囊尾蚴的生或半生牛肉、豬肉后，囊尾蚴在小腸中發(fā)育為成蟲。牛帶絳蟲長度可達10米，通常無明顯癥狀；豬帶絳蟲感染則存在自身再感染風險，囊尾蚴可在肌肉、腦和眼等部位形成囊泡，引起神經(jīng)囊蟲病。診斷主要依靠糞便檢查發(fā)現(xiàn)節(jié)片或蟲卵，治療以吡喹酮和阿苯達唑為主。預防需切斷傳播鏈，包括肉類徹底煮熟和改善個人衛(wèi)生。結核、艾滋病與多重感染免疫缺陷與機會性感染HIV感染導致CD4+T細胞數(shù)量和功能逐漸減少，使患者易感多種機會性病原體。當CD4+T細胞計數(shù)低于200個/μL時，患者面臨嚴重的免疫缺陷和多種罕見感染風險。常見機會性感染包括結核分枝桿菌、肺孢子蟲肺炎、弓形蟲腦病、隱球菌腦膜炎和卡波西肉瘤等。HIV與結核分枝桿菌共感染是全球嚴重的公共衛(wèi)生問題，兩者互相促進疾病進展。HIV感染導致細胞免疫功能下降，使?jié)摲Y核激活風險增加20-30倍；同時，結核感染可促進HIV復制和疾病進展。共感染者異癥結核比例增加，肺外結核常見，診斷難度增大。病原協(xié)同與臨床表現(xiàn)多重感染時常表現(xiàn)出非典型臨床特征，增加診斷難度。例如，HIV患者的肺結核可能缺乏典型的肺尖浸潤影，而表現(xiàn)為中下肺野浸潤或粟粒性播散；卡氏肺炎可能缺乏特征性的雙肺彌漫性磨玻璃影；隱球菌腦膜炎可能無明顯腦膜刺激征。免疫重建炎癥綜合征(IRIS)是抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(ART)后的重要并發(fā)癥，表現(xiàn)為免疫功能部分恢復后，針對已存在但原本無癥狀的感染出現(xiàn)過度炎癥反應。結核相關IRIS最為常見，可表現(xiàn)為發(fā)熱加重、淋巴結腫大、肺部浸潤增加和血清炎癥標志物升高。共感染治療的關鍵是兩種疾病同時管理，通常先開始抗結核治療，2-8周后再開始ART。重要微生物性疾病防治策略主動免疫疫苗接種是預防感染性疾病最有效的手段，包括活疫苗、滅活疫苗、亞單位疫苗和核酸疫苗