嚴重急危重病例救治中熱點疑點難點的分析

嚴重急危重病例救治中熱點、疑點、難點的分析景炳文中國人民解放軍急救醫(yī)學(xué)中心上海市長征醫(yī)院急救科上海市創(chuàng)傷急救中心急診和ICU救治中,疑點,難點,熱點問題很多,這些問題之間縱橫交叉,矛盾重重,觀點不一,救治難度很大.筆者提出在救治過程中,要有整體性,主次性,動態(tài)性,及時性和預(yù)見性,現(xiàn)提出以下問題,與同道們商榷.

脂肪栓塞綜合征案例1救治成功李某，男，39歲。2005年11月11日6時車禍致右股骨、右脛腓骨粉碎性骨折。同日17時入鎮(zhèn)江解放軍359醫(yī)院ICU。14日下午16時突然出現(xiàn)咳嗽、胸悶、呼吸困難，呼吸頻率漸升至60次／分左右，經(jīng)皮SO2漸降到60％。心率130~140次／分。血壓75/40mmHg。急診床邊胸片示“暴風(fēng)雪樣〞改變，CT示兩肺彌漫性浸潤改變〔詳見圖片〕。下肢長骨骨折，脂肪栓塞綜合征，ARDS救治中股骨骨折肼腓骨折肺暴風(fēng)雪改變ARDS脂肪栓塞綜合征的肺部CT表現(xiàn)脂肪栓塞綜合征的肺部CT表現(xiàn)脂肪栓塞綜合征的肺部CT表現(xiàn)筆者會診后加用烏司他丁，30萬U，每6小時1次。白蛋白20g+速尿20mg，每8小時1次，快速滴入。經(jīng)上處理，經(jīng)皮SO2升至95%。血氣分析：PaO2：67mmHg，PaCO2：64mmHg。pH7.27。自主呼吸35次／分。有血性氣道分泌物。心率120次／分，血壓112~150/60~90mmHg。加大甲強龍至280mg，每6小時1次，烏司他丁60萬，每6小時1次。白蛋白20g+速尿40mg，每6小時1次。其它治療不變。肺改變，呼吸功能恢復(fù)案例2心肺驟停死亡筆者于27日晚到達浙江海鹽人民醫(yī)院會診搶救。4天后，臨床出現(xiàn)“接近腦死亡狀態(tài)〞，深昏迷，瞳孔散大固定，對光反響消失，一切病理和生理反射消失，無自主呼吸，腦CT出現(xiàn)嚴重的彌漫性腫脹，溝回消失，腦室看不清，腦干嚴重受壓。治療方案大劑量納絡(luò)酮40mg/d(0.4mg×100支)大劑量烏司他丁100萬u，q4h〔當(dāng)天晚上使用400萬u〕地塞米松5mg，q2h，氣道內(nèi)給予甘露醇125ml，q12h；白蛋白20g〔快速滴注〕，q12h交替進行〔由于出現(xiàn)尿崩，12h小便達4000ml，故沒有用速尿〕亞低溫治療，使用冰毯降溫補充鉀鎂等，并進行GIK治療等普通肝素50mg/d12h以后生命體征穩(wěn)定，呼吸機給氧濃度降到50％，對疼痛出現(xiàn)反響〔脊髓反射〕。并行CT檢查，發(fā)現(xiàn)腦腫脹明顯有彌散性的栓塞灶，考慮脂肪栓塞所致。后續(xù)治療繼續(xù)進行……圖為創(chuàng)傷后第5天肺部脂肪栓塞CT。受傷36小時后，突然呼吸困難，低氧血癥進行性加重，氧分壓在純氧的支持下僅到達45mmHg，深昏迷，為長骨骨折并發(fā)嚴重脂肪栓塞綜合征。案例3漏診[討論]脂肪栓塞綜合征的早期診斷較困難，當(dāng)肺和腦病癥出現(xiàn)嚴重低血氧又不易被一般氧療所糾正、皮膚出現(xiàn)瘀點、肺X片改變、意識障礙等狀況時應(yīng)予警惕。首先對骨折肢體行充分有效固定，并糾正休克，但輸血、輸液過程要防止肺水腫發(fā)生。除亞臨床型脂栓征可用鼻導(dǎo)管和面罩給氧外，對爆發(fā)型和典型FES需行氣管插管或切開行機械輔助呼吸，調(diào)節(jié)各種參數(shù)，加強吸氧濃度，使SaO2達95%，PaO2達80mmHg。腎上腺皮質(zhì)激素的使用能解除肺血管痙攣、抗炎和減輕肺水腫；烏司他丁抑制粒細胞彈性蛋白酶、減輕肺組織炎性浸潤，對于保護肺部氣體交換功能有利。通過應(yīng)用大劑量白蛋白+速尿，有利于改變血液滲透壓，促使肺泡與肺間質(zhì)水腫液的吸收排出，對于糾正低氧血癥和腦水腫減輕有裨益，有關(guān)UTI治療FES未見報道。早期高壓氧治療是近年來治療FES成功的重要舉措之一。其主要作用機制是：〔1〕提高血氧分壓、血氧含量和腦組織的氧貯備，從而迅速改善病灶區(qū)域供氧，改善有氧代謝增加能量，減少酸性代謝產(chǎn)物?！?〕增加腦組織內(nèi)毛細血管氧彌散半徑?！?〕改善微循環(huán)?？赏ㄟ^增強紅細胞可變性，調(diào)整血液凝固系統(tǒng)，降低血液黏度。改善微循環(huán)調(diào)節(jié)功能等?！?〕控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓從而減輕腦損傷。〔5〕刺激病灶內(nèi)毛細血管新生，以促進側(cè)支循環(huán)建立?！?〕恢復(fù)缺血半暗區(qū)的細胞功能?！?〕增加吞噬細胞的吞噬能力，以去除梗死灶內(nèi)壞死神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞、血管內(nèi)皮細胞基膜、各種纖維髓鞘，以減輕炎性反響對細胞的損害。〔8〕減少或消除無氧代謝。〔9〕改善腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)功能，促進昏迷患者覺醒。早期高壓氧治療是近年來治療FES成功的重要舉措之一。其主要作用機制是：5.12四川汶川地震后傷員李某男，30歲因雙下肢受壓50余小時致右下肢麻木腫脹痛伴黑便2周入長征醫(yī)院.患者于2021-05-12地震時藏入灶臺下，四肢蜷曲，雙膝緊貼于胸前被壓50余小時后被救出，當(dāng)時感右下肢腫脹疼痛，右小腿及右足麻木，不能站起伴全身散在多處軟組織損傷，送到四川省人民醫(yī)院，診斷為擠壓綜合癥，急性腎衰，上消化道出血，軟組織挫傷，予血液透析每日一次。于2021-5-28日轉(zhuǎn)入長征醫(yī)院綜合科。于2021年5月31日13時許行B超引導(dǎo)下右側(cè)胸腔穿刺，抽出約650ml淡黃色清亮液體。15時起訴胸悶，心慌，心率118次/分，呼吸高達38次/分，血氧飽和度最低降至88%。2021-6-1轉(zhuǎn)入長征醫(yī)院急救科。 診斷意見經(jīng)呼吸機支持，白蛋白加速尿脫水治療，迅速好轉(zhuǎn)生命體征穩(wěn)定。會診討論診斷意見‘由于地震時長期下肢受壓，搶救出來后又長期臥床，抽胸水后發(fā)生首先要考慮肺動脈栓塞；也可能發(fā)生復(fù)張后肺水腫造成胸悶呼吸困難，低氧血癥，同時還存在雙側(cè)胸水和肺不張，使臨床表現(xiàn)發(fā)生突然進展甚快，而經(jīng)搶救后迅速恢復(fù)正常。排除ARDS和肺部感染引起的低氧血癥。復(fù)雜多發(fā)傷案例1李某，女，30歲，車禍導(dǎo)致外傷半小時，伴胸腹部疼痛。于2004年2月28日收入上海浦東公利醫(yī)院，當(dāng)時入院診斷為①失血性休克；②多發(fā)傷：a)雙側(cè)多發(fā)性肋骨骨折〔右側(cè)1~9肋，左側(cè)5~9肋〕右側(cè)血氣胸，右肺挫裂傷，左側(cè)血氣胸。b)右額硬膜下出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血。c〕脾臟血腫，肝右葉破裂，胃，小腸挫傷。d〕雙腎挫傷，后腹膜血腫。e)右恥骨上支骨折，右側(cè)L2-3橫突骨折，右側(cè)髂后上棘撕裂骨折，左側(cè)髂關(guān)節(jié)輕度脫位。腹腔發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，肝左葉碎裂傷，左隔肌裂傷，胰、胃，橫結(jié)腸挫裂傷。

右側(cè)開胸，左側(cè)血胸抽取3次分別380，305，150ml查房會診

右肋9根，左肋7根骨折，胸廓變形

肺挫傷血氣胸肺感染出血，纖支鏡肺灌洗止血康復(fù)痊愈出院復(fù)合傷案例1兩天后，因高熱、心率快、腹痛、腹脹，又行剖腹探查，發(fā)現(xiàn)空腸穿孔，膿苔形成，而自身又有肝硬化。診斷為：多發(fā)復(fù)合傷，重型顱腦閉合傷，頭面部燒傷，感染性休克，頭面軟組織挫傷，腹部空腸穿孔繼發(fā)性腹膜炎，肝炎后肝硬化，左小腿斷離，右小腿軟組織挫傷，氣性壞疽。對于H2受體阻滯劑、營養(yǎng)、生長激素、抗生素和大劑量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用引起不同的爭議。傷后第4天剖腹探查，空腸穿孔，并有膿苔形成腹壁軟組織挫傷右腘軟組織傷右脛前軟組織傷傷后第12天行纖支鏡檢查，發(fā)現(xiàn)隆突上2cm處有一直徑2cm黑色痂〔爆炸吸入高熱空氣灼傷所致〕。傷后第14天胸片CT檢查8天后出現(xiàn)高熱，血壓5.2/7.98kPa〔60/40mmHg〕，心率160次/min，SPO260%，深昏迷，處于瀕死狀態(tài)，會診后采用大劑量糖皮質(zhì)激素〔甲基強的松龍1000mg，一次靜推〕，并合用升壓和糾酸等治療，迅速好轉(zhuǎn)穩(wěn)定。筆者第9天到達搶救現(xiàn)場，傷后13天發(fā)現(xiàn)胃液pH7，建議停用洛賽克，專家們意見有分歧，于當(dāng)日，患者寒顫、高熱，體溫高達41℃，血、尿、腹水、痰等培養(yǎng)均有大腸埃希菌，此乃腸源性感染引起膿毒癥并感染性休克，經(jīng)福達欣、甲硝唑等抗菌治療，感染控制，加強營養(yǎng)和纖支鏡肺灌洗，及生大黃粉等治療，病情漸趨穩(wěn)定好轉(zhuǎn)。搶救組醫(yī)生查房傷后20天，康復(fù)中該病例屬于爆炸所致多發(fā)復(fù)合傷，與平日工傷或交通事故造成的多發(fā)傷有不同，該患者能起死回生的搶救經(jīng)驗是：①及時發(fā)現(xiàn)氣性壞疽，進行高位截肢，并行雙氧水創(chuàng)面持續(xù)沖洗，有力控制了肢體感染；②嚴重的感染性休克，氧飽和度的降低危及生命，采用大劑量糖皮質(zhì)激素的沖擊治療，取得了較好的療效；③靜脈營養(yǎng)得到充分的保證，白蛋白20g+速尿20mg，靜脈滴注，維持了膠體滲透壓，未發(fā)生全身性水腫；④加強拍背等全身性護理，防止肺部反復(fù)感染；⑤以ICU為主，多科的協(xié)作，取得綜合性效應(yīng)。本病例也存在一定的教訓(xùn)：①復(fù)雜嚴重的多發(fā)復(fù)合傷應(yīng)該在ICU中行嚴密的監(jiān)測和綜合的救治，但該患者最初在專科病房治療，如氣性壞疽，腹腔的腸腔穿孔腹膜炎等未及時發(fā)現(xiàn)；②專家多雖可以集思廣益，但也經(jīng)常出現(xiàn)意見不一，治療上易有分歧，不利于綜合救治；③治療過程中一定要實施嚴密的臨床監(jiān)測，如纖支鏡檢查及時發(fā)現(xiàn)氣道灼傷；④危重患者制酸劑的應(yīng)用有利于應(yīng)激性潰瘍出血的防治，但用藥劑量過大、時間過長會造成腸道菌群失調(diào)，腸黏膜屏障破壞，腸源性感染隨即出現(xiàn)，常是造成危重患者死亡的直接原因，筆者建議，傷后3~5天后應(yīng)停用制酸劑，國外專家提出“胃酸是人體天然消化道殺菌劑〞，值得同道們思考。腸粘膜屏障保護制酸劑的合理使用高檔廣譜抗生素的使用指征腸內(nèi)和腸外營養(yǎng)的科學(xué)結(jié)合微生態(tài)制劑的應(yīng)用中藥的開發(fā)我科八十年代開始研究中藥生大黃對胃腸動力學(xué)作用，該藥不僅有活血止血，改善微循環(huán)，保護腸粘膜屏障，去除毒素等作用，對胃腸出血、麻痹和肝腎功能衰竭有良好防治作用。方法與劑量：5～10g/次胃管內(nèi)注入1～3次/d或用灌腸法30～50g/次。

表細菌移居數(shù)量組別肝脾單純休克組58406320生大黃治療組250320撫慰治療組59606532表生大黃療效〔大鼠〕組別數(shù)量死亡死亡率單純休克組261036％生大黃治療組1716％撫慰治療組8337％

表生大黃對內(nèi)毒素作用組別休克前水平復(fù)蘇后24時水平(IEU/ml)單純休克組0.1630.557生大黃治療組0.1730.345撫慰治療組0.2090.625案例2

煤氣爆炸燒傷、休克、閉合性顱腦傷、顱底及腰椎骨折、血氣胸、ARDS、CPR、全身毛細血管滲漏李某，女，32歲，于2007年10月30日午夜兩點，其住宿在六樓，聞到有煤氣味后在五樓找到煤氣泄漏的房間，翻開電源開關(guān)后立即燃燒報賬爆炸，當(dāng)時四樓兩人當(dāng)即死亡，傷五人。李某燒傷面積30％，其中Ⅱ度Ⅲ度各15％，同時存在閉合性顱腦傷，顱底骨折〔耳鼻流血〕，右胸爆炸傷〔血氣胸〕，L3粉碎性骨折。立即送西安某院搶救。于07年11月5日晚，接到電告后建議采用大劑量烏司他丁、白蛋白，加強利尿脫水，其治療效果見下表:

表:全身毛細血管滲漏救治血氣和瞳孔變化11月5日22點之前每日應(yīng)用烏司他丁240萬單位，11月5日22點開始應(yīng)用大劑量烏司他丁100萬單位，白蛋白20g，納洛酮4mg(“三大炮〞)每6小時一次,加快CRRT排水,11月6日18時開始加大劑量,每4小時一次.次日全身浮腫明顯消退，血壓穩(wěn)步上升，血氣指標(biāo)顯著好轉(zhuǎn)，全身各臟器功能有所改善，燒傷科醫(yī)生認為是“奇跡般好轉(zhuǎn)〞，但筆者認為該患者已處于接近腦死亡，無恢復(fù)的可能性。時間PHPaCO2(mmHg)PO2(mmHg)BESO2%瞳孔6/112:007.3633850-4.783.5%9mm6/1112:507.2934668-4.890.3%9mm6/1117:407.3443969-4.592%9mm7/115:567.40835127-2.498.8%8mm7/1115:007.41634103-2.497.9%7mm討論：案例神經(jīng)源性肺水腫----誤診為急性左心衰竭肺水腫肺水腫常由于肺毛細血管和肺泡壁通透性增加、肺毛細血管內(nèi)靜液壓增高，肺淋巴管阻塞和血漿白蛋白濃度降低等原因引發(fā)。神經(jīng)源性肺水腫的機理：顱外傷和腦出血發(fā)生顱高壓，下丘腦功能紊亂，釋放大量α-腎上腺素能遞質(zhì)，引起彌漫性、一時性血管強烈收縮。血液從高阻體循環(huán)，運轉(zhuǎn)到低阻肺循環(huán)，使肺毛細血管靜水壓上升和通透性增加，導(dǎo)致肺水腫?？砂锤邏盒苑嗡[處理，除強心利尿、擴血管以外，應(yīng)加用甘露醇、白蛋白+速尿等脫水治療，常獲理想療效。神經(jīng)源性肺水腫

2007年2月21日電告在病情非常穩(wěn)定的情況下，突然胸悶、氣急、氧飽和度迅速下降，兩肺濕羅音，氣管插管時血性泡沫樣痰涌出，即行呼吸機支持治療，認為可能是左心衰竭肺水腫和輸液反響。而筆者認為此病例既無心臟病史，又年紀(jì)輕，而且病情穩(wěn)定的根底上突然發(fā)病，進程很快，加之有腦外傷顱底骨折病史，此種現(xiàn)象乃屬神經(jīng)源性肺水腫，處理不當(dāng)可引起死亡。止血與抗凝的爭議案例1案例2

壞死性淋巴結(jié)炎并發(fā)金葡菌膿毒癥DIC

化驗:白細胞19.43×109/L，中性83%，血紅蛋白106g/L，血小板58×109/L。降鈣素原>10。腎功：尿素氮21.9mmol/L，肌酐490umol/L。離子：鉀3.2mmol/L，鈉127mmol/L，鈣1.79mmol/L。凝血功能：凝血酶元時間22.4秒，PT-INR1.95，纖維蛋白0.68g/L，APTT177秒，AT-Ⅲ27.9%。肝功：直應(yīng)膽紅素65umol/L，纖維蛋白55umol/L，血清總蛋白48g/L，白蛋白21g/L，ALT359U/L，AST779U/L。心肌酶：CK34516U/L，CK-MB148U/L，LDH2378U/L。深靜脈血栓形成，皮膚紫紺，水泡出現(xiàn)筆者會診鑒于病人高熱，病情開展快，有呼吸困難，兩肺有片狀陰影，有囊泡樣改變，雖病原學(xué)未找到，應(yīng)考慮金葡菌膿毒癥誘發(fā)MODS，尤其是DIC診斷明確。該院?？埔庖奃IC已進入纖溶期，不宜用肝素治療。雙肺下部有滲出，伴囊泡樣改變，提示為金葡菌膿毒癥血行播散穩(wěn)可欣治療1天后肺部改變不明顯筆者的意見DIC微血栓的形成造成微循環(huán)障礙，疏通微循環(huán)是治療DIC的核心。此類危重病人，DIC的分期臨床上常出現(xiàn)交叉重疊，故仍可用肝素，但劑量宜小。由于該病人皮膚穿刺部位廣泛滲血，左側(cè)胸背部大片瘀斑，眼底、牙齦、消化道、陰道均有出血。血小板減少、凝血功能異常。給予肝素50-100毫克/日，監(jiān)測ACT調(diào)整肝素用量．輸新鮮血漿、血小板、冷沉淀物、凝血酶原復(fù)合物等糾治DIC。同時加強DIC監(jiān)測。17天后DIC根本得到糾治，出血減輕，上肢腫脹有消退，皮膚瘀斑逐漸吸收，血小板恢復(fù)正常，DIC各項檢測指標(biāo)恢復(fù)。DIC、MODS救治中經(jīng)穩(wěn)可欣和肝素等治療，上肢腫脹消退，水泡消失病情穩(wěn)定，開始好轉(zhuǎn)[討論]

壞死性淋巴結(jié)炎又稱組織細胞性壞死性淋巴結(jié)炎〔HNL〕，多見于日本，歐美少見，我國也不常見，好發(fā)于中青年婦女的頸部淋巴結(jié)，病因及發(fā)病機理不清，大多數(shù)學(xué)者認為與感染和自身免疫有關(guān)，診斷此病主要靠病理診斷。本例患者以淋巴結(jié)腫大、低熱為早期表現(xiàn)，經(jīng)病理證實為壞死性淋巴結(jié)炎。后伴發(fā)感染、病程迅速進展，多臟器功能障礙綜合癥〔MODS〕，累及多個器官，病人左上肢深靜脈血栓形成，左上肢靜脈回流受阻，肢端淤血性缺血，皮膚呈青紫色，肢體高度腫脹，皮膚外表形成張力性水皰，肢體功能嚴重受限。造成骨筋膜室綜合征。積極治療原發(fā)病和DIC，同時解除外部壓力，抬高患肢15-30。保持局部清潔枯燥。DIC是促凝血因素導(dǎo)致微循環(huán)內(nèi)廣泛性纖維蛋白沉積和血小板聚集并伴有繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進的臨床綜合征，臨床表現(xiàn)為出血、休克、微血管栓塞、溶血等，血小板數(shù)量急劇減少是急性DIC的突出表現(xiàn)。臨床上常分為高凝期和纖溶期，后者不主張用肝素治療，而臨床上這兩個時期常交叉重疊，如不用肝素，只輸血小板和其他凝血因子，往往產(chǎn)生微血管栓塞加重，甚至于肢體壞死，故筆者認為在纖溶期時，也可使用小劑量肝素治療，有利于臨床DIC的控制。DIC纖溶期理論上是不用肝素，但MODS時各促發(fā)因子不斷出現(xiàn)，DIC各期有交叉重疊，故仍可用肝素，劑量宜小?？鼓齽┠壳巴扑]低分子肝素，但因MODS中肝腎等臟器損害，代謝障礙劑量易過量，一旦誘發(fā)出血傾向尚無理想對抗藥物，為此我們多例付出血的代價。本病例在救治MODS過程中，早期大劑量使用烏司他丁。該院ICU醫(yī)生的體會是，烏司他丁除了發(fā)揮對各組織器官的保護作用外，能維持血管正常舒縮功能及內(nèi)皮細胞完整性，對凝血纖溶系統(tǒng)平衡具有一定的調(diào)理作用，改善了血液高凝狀態(tài)，對深靜脈血栓形成具有一定的防治作用，隨劑量加大藥效更明顯，無不良反響。急性腎功能衰竭，少尿／無尿。采取持續(xù)床旁血液濾過86小時，此后每日血濾6-8小時。尿量由90毫升/日恢復(fù)至1600毫升/日，腎功根本恢復(fù)。毛細血管滲漏,全身水腫明顯，低蛋白血癥存在，給予白蛋白20g同時加快血濾超濾。總之筆者建議穩(wěn)可信抗金葡菌，肝素加血小板懸液，各種凝血因子得到好轉(zhuǎn)。病情迅速得到好轉(zhuǎn)。兩月后，植皮成功，恢復(fù)良好，健康出院。毛細血管滲漏案例1

多發(fā)傷，肺毛細血管滲漏樂某，男性，52歲，臺灣籍。因車禍傷胸部痛、呼吸困難2.5小時，于2006年6月10日1:30入昆山市第一人民醫(yī)院。入急診室時，血壓12.4/7.33kPa(93/55mmHg)，全胸片顯示：左側(cè)多發(fā)性肋骨骨折，左側(cè)肺挫傷，左側(cè)少量皮下氣腫。查體見：神志清，口唇紫紺，左側(cè)呼吸音低，可觸及骨擦感。心率60次/分。診斷為：左側(cè)多發(fā)肋骨骨折，左肺挫傷，創(chuàng)傷性休克。

肺挫傷涌出鮮紅色泡沫痰肺部感染CT-肺挫傷左側(cè)胸水，合并肺挫傷呼吸機支持筆者首次嘗試給予以UTI100萬U，靜滴，未見不良反響，后每6小時1次，連用3次，病情穩(wěn)定，以后改為40萬U，每6小時1次，連用14天，并予以氣道內(nèi)滴入腎上腺素0.5mg，每6小時1次，同時止血、脫水，5小時后病情平穩(wěn)，胸悶、血痰緩解。之后病情逐日平穩(wěn)。呼吸機條件逐日降低。21日起體溫升高至38.6℃，血象顯示：WBC13.62×109/L，N95.6%，痰培養(yǎng)示肺炎克雷伯菌?？谘什坑邪装?，同時合并真菌感染，予以美平+大扶康抗感染。4天后，體溫下降至正常，血象逐漸下降至：WBC11.64×109/L，N83.8%。繼續(xù)穩(wěn)固治療10天左右。于7月2日起試脫機成功，7月5日轉(zhuǎn)胸外科繼續(xù)康復(fù)治療。病情穩(wěn)定脫機康復(fù)和醫(yī)生合影案例2

食用生黑木耳后引起肺毛細血管滲漏患者，劉某，女，24歲，哈爾濱人，因“反復(fù)腹瀉、嘔吐2天〞于2006年10月5日18時入住消化內(nèi)科。入院前2天進食冰箱久置黑木耳后出現(xiàn)反復(fù)腹瀉，為水樣便，伴有惡心，嘔吐，精神倦怠。入院后予左氧氟沙星抗感染、補液等對癥支持處理，患者腹瀉病癥緩解，但仍有頻發(fā)嘔吐，于10月6日19：00，患者處于昏睡狀態(tài)，21:30患者意識障礙較前加重，呈昏睡-淺昏迷，并突發(fā)雙眼上翻，牙關(guān)緊閉，四肢肌張力增高。10月8日0時15分突發(fā)室顫，予200J，300J，360J反復(fù)除顫3次，0時19分轉(zhuǎn)為竇性。于10月8日晨突發(fā)血氧飽和度下降，氣道內(nèi)滲出大量鮮紅色血漿樣滲液，雙肺聽診大量水泡音，筆者會診即給予甲強龍500mg〔2次，靜推〕，白蛋白30g〔每4小時1次，靜滴〕，賀斯500ml〔2次，靜滴〕，氣道內(nèi)地塞米松〔5mg，每小時1次〕、腎上腺素〔1mg，每小時1次〕滴入處理，并加大CRRT治療脫水，烏司他丁400萬U/d，靜滴〔100萬U，每6小時1次〕，10月9日，氣道內(nèi)滲液明顯減少，球結(jié)膜水腫明顯減輕，呼吸機吸氧濃度下降至50％，胸片肺部情況有所改善。烏司他丁連用3天，減量至160萬U/d〔40萬U，每6小時1次〕，但神志未改善。入院次日〔10月6日〕：肺野清晰，未見異常10月8日：兩肺野呈云絮狀增白，肺ARDS滲漏10月9日影像學(xué)肺部有改善10月10日：兩肺紋理增多、增粗、模糊，肺毛細血管滲漏有好轉(zhuǎn)繼續(xù)搶救中，氣道吸痰，無滲液患者因病情危重，最終搶救無效死亡。病程中，“CRRT、烏司他丁、白蛋白、激素〞等聯(lián)合應(yīng)用，成功控制了肺部毛細血管滲漏，肺部情況改善明顯；但腦水腫改善不明顯昏迷程度進行性加重；持續(xù)CRRT進行，但腎功能衰竭無法糾正，持續(xù)少尿；病程中，肝功能衰竭明顯，并發(fā)嚴重凝血功能障礙，至DIC，先后曾行三次血漿置換治療?；颊呦凳秤镁弥帽鋬?nèi)黑木耳后中毒，無搶救經(jīng)驗，由于標(biāo)本喪失，無法化驗，故其致病因素尚不明確，亦有個別急診科主任認為是急性鉛中毒，病因尚有待探討。案例3

墜落傷、全身毛細血管滲漏全身毛細血管滲漏綜合征〔SCLS〕涉及多個重要臟器，病死率高。其發(fā)病機制系因某種突發(fā)因素〔過敏、創(chuàng)傷〕致使炎性介質(zhì)釋放，導(dǎo)致毛細血管內(nèi)皮損傷，大量蛋白質(zhì)和液體從血管內(nèi)迅速滲漏到組織間隙，從而使有效循環(huán)血量下降，導(dǎo)致休克。該綜合征以全身皮膚粘膜水腫、胸腔積液、血壓及中心靜脈壓下降、尿量減少、肺不同程度的滲出、低氧血癥、內(nèi)環(huán)境紊亂為特征。筆者立即采用烏司他丁100萬U，每小時1次〔4小時內(nèi)，給藥300萬U〕。白蛋白30g，15分鐘內(nèi)快速注入，速尿60mg〔仍無尿〕，追加100mg。氣道內(nèi)腎上腺素1mg，地塞米松5mg，每小時一次〔靜脈未給糖皮質(zhì)激素〕。時隔6小時，尿量開始增多，12小時到達250ml，第3天，尿量達8000ml，進量3000ml，多排5000ml，毛細管滲漏根本控制，生命體征穩(wěn)定，救治成功。2007年5月30日出院，轉(zhuǎn)南京行高壓氧康復(fù)治療。毛細血管滲透性增高的機制細胞間的縫隙連接間隙增大；通過細胞穴樣內(nèi)陷作用，即細胞的內(nèi)吞與胞外分泌；前者是因為創(chuàng)傷休克和〔或〕缺血－再灌注損傷后炎癥因子釋放導(dǎo)致細胞縫隙連接增大。創(chuàng)傷休克是對患者的第一次打擊，此階段最為重要的是炎癥細胞被激活而處于一種“激發(fā)狀態(tài)〞，而液體復(fù)蘇那么是對患者的二次打擊，即缺血－再灌注損傷。這種打擊的突出特點是炎癥和應(yīng)激反響具有放大效應(yīng)，造成處于激發(fā)狀態(tài)的嚴正細胞更為劇烈的反響，超量地釋放細胞和體液介質(zhì)，甚至形成瀑布樣反響，此時血管滲透性進一步增高。大量液體復(fù)蘇時血漿蛋白被稀釋，滲透壓下降，而血漿靜水壓升高，導(dǎo)致淋巴液形成遠大于內(nèi)流入淋巴管的量，出現(xiàn)組織水腫。筆者的臨床實踐證明，大劑量ＵＴＩ對毛細血管滲漏的治療有明顯療效，其機理可能是通過抑制粒細胞彈性蛋白酶和組織蛋白酶活性，從而減輕血管內(nèi)皮細胞損傷、縮小內(nèi)皮細胞間隙，抑制毛細血管滲透性增高。田卓民報道導(dǎo)致CLS綜合征的常見病因有燒傷、感染、ARDS、過敏、嚴重創(chuàng)傷、急性胰腺炎等。本病的病理生理學(xué)根底是毛細血管滲漏，血漿蛋白及膠體液漏到血管外間隙，組織水腫。晶體液的半衰期短，輸入后，大局部從血管內(nèi)滲出到血管外組織間隙，所以單靠晶體液輸入來維持有效血容量所需的量大。此外，晶體液還有導(dǎo)致全身水腫〔包括肺水腫、腦水腫〕及組織灌注缺乏、組織缺氧、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂〔如輸入生理鹽水致高鈉血癥和高氯性酸中毒，輸入林格液致低鈉血癥和堿中毒〕的缺點。膠體液中含有分子量較大的物質(zhì)，輸入后能維持或增加血漿膠體滲透壓，在血管內(nèi)停留時間較長，補充血管內(nèi)容量的效果好，其半衰期主要取決于平均分子量和水解程度〔如羥乙基淀粉類〕。至于血漿白蛋白，有大量研究結(jié)果證明，用于CLS時，可以自毛細血管漏出，輸入后在體內(nèi)再分布，對血漿蛋白的影響時間很短。FFP雖然是較為理想的容量擴充劑，可等滲地補充血容量，但FFP的真正適應(yīng)證是嚴重消耗性凝血障礙、急性出血導(dǎo)致的凝血因子全面缺乏、稀有而復(fù)雜的凝血因子〔如X因子〕缺乏癥。鑒于新鮮血漿冰凍血漿存在免疫問題及傳播疾病的危險，因此不應(yīng)作為擴容治療。706代血漿仍是目前臨床上可用的治療CLS的有效藥物，我們大力提倡應(yīng)用代血漿，包括新的血漿代用品，不提倡FFP和白蛋白等血制品用于CLS的搶救治療。筆者對CLS救治成功病例總結(jié)出：白蛋白劑量大、快速滴注，緊接速尿或CRRT快速排水才獲得較好效果。案例4

CPR后腸道毛細血管滲漏金某，女，78歲，近3天有眩暈感，到長征醫(yī)院做頭顱CT時突然心臟停跳〔10分鐘〕，考慮腦干堵塞，行CPR后轉(zhuǎn)入ICU病房。三天后腹部膨隆，解清水樣大便，其量高達6000ml/d清水，護士從肛門安置帶氣囊道尿管，插入直腸充氣后清水樣大便從管內(nèi)流出，此現(xiàn)象考慮心臟停跳后缺血缺氧再灌流損傷，造成腸道滲漏，使大量水份流出腸道。采用大劑量白蛋白加速尿和腸道的微生態(tài)制劑及生長激素等治療。逐漸好轉(zhuǎn)，痊愈出院。診斷腦堵塞，行CPR治療消化道毛細血管滲漏，解稀水便，腹膨隆有創(chuàng)通氣，并氣道內(nèi)給藥改有創(chuàng)通氣為無創(chuàng)痛氣，胃管由面罩下孔引流，行胃腸減壓救治成功[討論]CPR后為什么發(fā)生消化道毛細血管滲漏，大量排出水分？該病例突出心肺復(fù)蘇后而腸道水分排出每日高達6000ml，呈清水樣，此種現(xiàn)象臨床上甚為少見，其機理不十分清楚。筆者認為可能與腦，尤其下丘腦的損害有關(guān)，出現(xiàn)植物神經(jīng)功能紊亂，腸道毛細血管出現(xiàn)滲漏，造成大量水分從消化道排出，隨著腦功能的恢復(fù)及對癥處理，前后不到一周此種現(xiàn)象迅速消失。其因有待臨床進一步探索。

案例5

結(jié)腸癌，小腸和結(jié)腸穿孔，嚴重腹腔感染，全身毛細血管滲漏筆者會診時處于感染休克，血壓70/55mmHg，心率132/分鐘，氧飽和度93mmol/L,氧分壓58mmHg，腹部膨隆無腸鳴音，輕度壓痛，提出加強抗感染，應(yīng)用美平2g〔8小時1次〕，白蛋白20g加速尿20mg〔6小時1次〕，穩(wěn)可信和烏司他丁〔100萬U，6小時1次〕等治療，病情逐步好轉(zhuǎn)5天后，所有上述藥物減半，結(jié)果感染加重，血培養(yǎng)假絲念珠菌，體溫血象均升高，全身浮腫，氧飽和度下降，腹腔引流液變混濁，疑發(fā)生腸瘺，但CT檢查未能證實，會診結(jié)果：加強沖洗引流。筆者提出，需采用大劑量抗生素，美平從3g上升到8g每天，加用科塞思和伏立康唑，烏司他丁加大劑量〔800萬U每天〕等治療，病情一度穩(wěn)定，轉(zhuǎn)至上海繼續(xù)治療。腸瘺、腹腔嚴重感染、全身毛細血管滲漏綜合征如何處理？心肺腦復(fù)蘇麻醉后缺氧引起心搏驟停筆者會診，認為腦損傷嚴重，只有超常規(guī)、超范圍、超劑量拼搏救治，家屬表示理解支持，使用烏司他丁40萬U和納洛酮4mg，每4小時1次靜注，同時降溫，甘露醇〔Mannitol〕和白蛋白速尿交替脫水，兩天后患者奇跡般出現(xiàn)蘇醒反響，可作指令性動作，而后進一步行高壓氧艙治療。突發(fā)性的心肺驟停復(fù)蘇的病人〔雖有深昏迷、瞳孔散大，對光反響消失，無自主呼吸，一切反射不存在等表現(xiàn)〕，仍不能輕易診斷腦死亡，以上的病例充分說明積極的救治仍有治愈的可能。筆者的體會除常規(guī)復(fù)蘇治療外，采用“三大炮〞，即采用大劑量納洛酮、大劑量烏司他丁和亞低溫治療才可取得較好效果。病例3跳傘墜落傷，CPR后腦死亡辛某，男，38歲，澳籍。于2005年10月1日上午，在上海行低空跳傘，早晨試跳時，降落傘剛翻開，一陣大風(fēng)將降落傘的繩旋扭在一起，結(jié)果頭部撞在高樓，意識喪失，墜落時背部墜落在群樓頂部。救下后急送上海某醫(yī)院搶救。當(dāng)時意識喪失，瞳孔散大，心肺驟停。經(jīng)心臟按壓，呼吸機支持，腎上腺素先后用量12mg，20分鐘后心臟復(fù)跳，進重病檢測中心〔ICU〕進一步救治，筆者擔(dān)任搶救組長，經(jīng)全市會診和全體醫(yī)務(wù)人員的努力，雖心臟驟停長達40分鐘，生命體征穩(wěn)定，但腦損傷處于腦死亡水平。后在醫(yī)務(wù)人員陪同下，順利地轉(zhuǎn)回澳大利亞繼續(xù)救治。圖-1救治開始圖-2腦死亡狀態(tài)圖-3腦溝回及腦室消失圖-4腦溝回及腦室消失，中線偏圖-9轉(zhuǎn)送回澳大利亞悉尼前的臨床表現(xiàn)腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)：筆者認為“死亡是包括腦干在內(nèi)全腦功能喪失的不可逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)。〞病例4中年猝死死因不明，開胸按壓證實急性心肌梗死〔AMI〕圖-1CPR，器官插管，球囊擠壓圖-2搶救中圖-3開胸心臟按壓圖-4開胸發(fā)現(xiàn)左室蒼白無跳動，右室紅潤有跳動，證實AMICPR后行“三大炮〞救治王某，男，74歲，08年11月24日發(fā)生急性前壁心梗，住上海普陀區(qū)中心醫(yī)院，心臟、呼吸驟停，電除顫7次心臟復(fù)跳，停搏時間近20min，深昏迷，瞳孔散大，對光反響遲鈍，呼吸微弱，生理反射消失等。CPR后行“三大炮〞救治筆者會診后建議：立即用大劑量納洛酮〔32毫克/日〕、大劑量烏司他丁〔400萬單位/天〕、立即亞低溫〔35。C〕，即“三大炮〞。同時使用CRRT，起到降溫、脫水、去除炎性介質(zhì)、細胞因子，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境等作用。使用白蛋白和甘油果糖脫水，生命體征穩(wěn)定，一周后進高壓氧艙治療。一個療程后意識清醒，轉(zhuǎn)入康復(fù)治療，三個月后隨訪，目前患者能自由活動，正常生活，其兒子為外科主任認為該病人原本不可能蘇醒，此病人救治成功的因素與“三大炮〞的使用有密切關(guān)系。膿毒癥——抗生素的合理應(yīng)用案例1

金葡菌膿毒癥并發(fā)手腳皮膚角化層剝脫

王某，男，15歲，中學(xué)生。打球時皮膚損傷感染