炎癥病理學(xué)課件

炎癥病理學(xué)課件演講人：日期:目錄CONTENTS01炎癥概述02急性炎癥病理03慢性炎癥病理04局部與全身反應(yīng)05修復(fù)與結(jié)局06臨床病例分析01炎癥概述定義與病理意義炎癥定義炎癥是機體對于刺激的一種防御反應(yīng)，主要表現(xiàn)為局部組織的紅、腫、熱、痛和功能障礙。01病理意義炎癥是機體自我保護的重要機制，但過度的炎癥反應(yīng)可能導(dǎo)致組織損傷和疾病的發(fā)生。02病因與誘發(fā)因素細菌、病毒、真菌等微生物感染是炎癥最常見的原因。感染性因素物理性、化學(xué)性、機械性、免疫性等因素也可誘發(fā)炎癥反應(yīng)。非感染性因素營養(yǎng)不良、疲勞、受涼、精神緊張等因素可降低機體抵抗力，從而誘發(fā)或加重炎癥。誘發(fā)因素基本病理特征局部組織變質(zhì)炎癥局部組織細胞變性、壞死，稱為變質(zhì)。滲出和浸潤增生炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間質(zhì)、體腔、體表和黏膜表面，稱為滲出；炎細胞在炎癥灶內(nèi)聚集的現(xiàn)象稱為浸潤。經(jīng)致炎因子、崩解產(chǎn)物、各種理化因子的誘導(dǎo)，炎癥局部細胞出現(xiàn)的再生和增殖可以統(tǒng)稱為增生。實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞都可以出現(xiàn)增生，其目的為限制炎癥擴散和修復(fù)受損組織。12302急性炎癥病理血管反應(yīng)與血流改變血流速度減慢炎性病灶周圍血管擴張，血流量增加，以應(yīng)對炎癥反應(yīng)的需要。血管通透性增加血管擴張炎性區(qū)域血流速度減慢，有利于白細胞滲出和炎癥介質(zhì)局部積聚。血管內(nèi)皮細胞受損，血管通透性增加，導(dǎo)致血漿蛋白和白細胞滲出。白細胞在血管內(nèi)皮細胞表面邊集，并沿血管壁滾動。白細胞邊集和滾動粘附的白細胞通過內(nèi)皮細胞間隙游出，進入組織間隙。白細胞游出白細胞與血管內(nèi)皮細胞粘附，是白細胞滲出血管的關(guān)鍵步驟。白細胞粘附010302白細胞滲出過程游出的白細胞在組織內(nèi)聚集，發(fā)揮吞噬、免疫等作用。白細胞在組織內(nèi)的聚集04急性炎癥轉(zhuǎn)歸炎癥局部組織完全恢復(fù)原有結(jié)構(gòu)和功能，不留后遺癥。完全痊愈炎癥局部組織發(fā)生吸收和機化，殘留少量肉芽組織。炎癥吸收炎癥反復(fù)發(fā)作，持續(xù)存在，導(dǎo)致組織慢性損傷和纖維化。遷延不愈炎癥蔓延至周圍組織或器官，引起更廣泛的炎癥反應(yīng)。炎癥擴散03慢性炎癥病理炎癥細胞浸潤以淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞為主。組織修復(fù)與增生慢性炎癥過程中，組織細胞增殖、分化，導(dǎo)致結(jié)締組織增生和瘢痕形成。血管增生與血管炎血管增生、血管壁增厚、管腔狹窄和血栓形成等。炎性介質(zhì)釋放炎癥介質(zhì)如細胞因子、趨化因子、前列腺素等在炎癥過程中發(fā)揮重要作用。慢性炎癥特征肉芽腫形成機制巨噬細胞激活巨噬細胞吞噬病原體或受損細胞后，轉(zhuǎn)化為上皮樣細胞或多核巨細胞。細胞聚集與增生激活的巨噬細胞釋放趨化因子，吸引更多的巨噬細胞、淋巴細胞等炎性細胞聚集，形成肉芽腫。纖維組織增生肉芽腫內(nèi)纖維組織增生，形成纖維包膜，包裹炎癥病灶。肉芽腫成熟與愈合肉芽腫中央逐漸出現(xiàn)壞死、液化，周圍纖維組織增生，最終愈合形成瘢痕。特異性慢性炎癥特異性慢性炎癥感染性慢性炎癥過敏性慢性炎癥自身免疫性慢性炎癥肉芽腫性炎由細菌、病毒、真菌等病原體引起的慢性炎癥，如結(jié)核病、梅毒等。由于自身免疫系統(tǒng)異常導(dǎo)致的慢性炎癥，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。過敏原引起的慢性炎癥，如支氣管哮喘、過敏性鼻炎等。以肉芽腫形成為主要特征的慢性炎癥，如結(jié)核病、麻風(fēng)等。04局部與全身反應(yīng)紅腫炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表和黏膜表面，導(dǎo)致局部紅腫。局部臨床表現(xiàn)熱痛局部血流量增多，炎癥病灶內(nèi)動脈充血、血流加快、代謝增強，以及炎癥介質(zhì)、滲出物等刺激局部神經(jīng)末梢引起熱痛。功能障礙實質(zhì)細胞變性、壞死及炎細胞浸潤可引起局部組織器官功能障礙。全身炎癥反應(yīng)發(fā)熱由于致熱原作用于機體或炎癥病灶內(nèi)壞死組織、細胞碎片被機體吸收后引起發(fā)熱。白細胞增多炎癥病灶內(nèi)的巨噬細胞、中性粒細胞等炎細胞以及炎癥介質(zhì)如白細胞介素、腫瘤壞死因子等的作用可引起白細胞增多。全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）是指機體對感染、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等感染性或非感染性因素的嚴重損傷所產(chǎn)生的全身性的非特異性炎癥反應(yīng)，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、心率加快、呼吸頻率加快、白細胞升高等。炎癥相關(guān)指標血常規(guī)白細胞計數(shù)和中性粒細胞比例升高，可反映炎癥的存在和嚴重程度。急性期反應(yīng)蛋白炎癥介質(zhì)如C反應(yīng)蛋白（CRP）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）等，在急性炎癥時升高，可評估炎癥的程度和范圍。如白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等，可反映炎癥的嚴重程度和進程，以及抗炎治療的效果。12305修復(fù)與結(jié)局組織修復(fù)機制細胞增殖與分化生長因子調(diào)控細胞外基質(zhì)合成炎癥反應(yīng)組織損傷后，細胞通過增殖和分化來修復(fù)受損組織，恢復(fù)其正常功能。細胞外基質(zhì)是細胞生存和正常功能所必需的，受損組織的修復(fù)需要合成新的細胞外基質(zhì)。生長因子在細胞增殖、分化、遷移和凋亡等過程中發(fā)揮重要作用，調(diào)控組織修復(fù)的進程。炎癥反應(yīng)在組織修復(fù)過程中發(fā)揮重要作用，通過清除壞死組織和病原體，為組織修復(fù)創(chuàng)造有利條件。纖維結(jié)締組織增生纖維結(jié)締組織在修復(fù)過程中增生，形成瘢痕組織，影響器官功能。細胞外基質(zhì)沉積過多的細胞外基質(zhì)沉積在修復(fù)部位，導(dǎo)致組織纖維化。生長因子失衡生長因子失衡導(dǎo)致纖維結(jié)締組織過度增生和細胞外基質(zhì)沉積，促進纖維化進程。炎癥反應(yīng)持續(xù)持續(xù)的炎癥反應(yīng)可刺激纖維結(jié)締組織增生和細胞外基質(zhì)沉積，進一步加劇纖維化。纖維化病理過程炎癥后遺癥組織損傷與功能障礙炎癥可能導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)的破壞和功能障礙，影響器官的正常生理功能。慢性炎癥持續(xù)存在的炎癥可能導(dǎo)致慢性炎癥，表現(xiàn)為持續(xù)的組織損傷和修復(fù)過程。瘢痕形成瘢痕是組織修復(fù)的常見結(jié)果，可能導(dǎo)致器官功能障礙和外貌畸形。癌變風(fēng)險長期的慢性炎癥刺激可能增加細胞癌變的風(fēng)險，導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。06臨床病例分析典型病例解析患者因發(fā)熱、咳嗽、肺部濕啰音等癥狀就診，確診為肺炎鏈球菌肺炎。病例概述起病急驟，高熱，咳嗽伴有鐵銹色痰，肺部實變，叩診濁音，語顫增強。病例特點依據(jù)臨床表現(xiàn)、實驗室檢查（如白細胞計數(shù)升高、中性粒細胞比例增加等）和影像學(xué)檢查（如肺部X線片顯示肺段或肺葉實變）進行診斷。診斷標準應(yīng)用抗生素治療，如青霉素等，預(yù)后良好，可完全恢復(fù)。治療與預(yù)后病理切片判讀切片觀察組織切片中可見大量中性粒細胞浸潤，肺泡腔內(nèi)充滿炎性滲出物。01病理特點肺泡壁充血、水腫，肺泡腔內(nèi)纖維素滲出，形成纖維素性炎。02切片診斷根據(jù)病理特點，可診斷為大葉性肺炎。03鑒別診斷需與其他類型肺炎，如支氣管肺炎、間質(zhì)性肺炎等進行鑒別。04鑒別診斷要點臨床表現(xiàn)不同類型的肺炎臨床表現(xiàn)各異，需仔細分析患者的