高考生物二輪復(fù)習(xí)（全國版） 第1篇 專題突破 專題3 考點3　細胞的分化、衰老、凋亡和癌變

考點三細胞的分化、衰老、凋亡和癌變1．細胞分化與全能性(1)細胞分化的機理(2)細胞分化的判斷標(biāo)準(zhǔn)(3)細胞分化的“變”與“不變”不變DNA；基因；tRNA；rRNA；細胞的數(shù)目改變mRNA；蛋白質(zhì)的種類；細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能(4)從四個角度理解細胞的全能性2．衰老細胞的特征3．細胞凋亡(1)圖解細胞凋亡機理(2)“兩看法”區(qū)分細胞凋亡與細胞壞死①從方式看eq\b\lc\{\rc\(\a\vs4\al\co1(主動結(jié)束生命活動?細胞凋亡,被動結(jié)束生命活動?細胞壞死))②從結(jié)果看eq\b\lc\{\rc\(\a\vs4\al\co1(對生物體是有利的?細胞凋亡,對生物體是有害的?細胞壞死))4．圖解細胞癌變的原理和特征1．(2022·山東，1)某種干細胞中，進入細胞核的蛋白APOE可作用于細胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白，誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解，影響異染色質(zhì)上的基因的表達，促進該種干細胞的衰老。下列說法錯誤的是()A．細胞核中的APOE可改變細胞核的形態(tài)B．敲除APOE基因可延緩該種干細胞的衰老C．異染色質(zhì)蛋白在細胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D．異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用答案C解析由題干信息“蛋白APOE可作用于細胞核骨架”可知，APOE可改變細胞核的形態(tài)，A正確；蛋白APOE可促進該種干細胞的衰老，所以敲除APOE基因可延緩該種干細胞的衰老，B正確；自噬是在溶酶體(如動物)或液泡(如植物、酵母菌)中進行，不在細胞核內(nèi)，C錯誤；異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸，可被再利用，D正確。2．(2021·廣東，4)研究表明，激活某種蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細胞發(fā)生凋亡。下列敘述正確的是()A．上述病毒感染的細胞凋亡后其功能可恢復(fù)B．上述病毒感染細胞的凋亡不是編程性死亡C．上述病毒感染細胞的凋亡過程不受基因控制D．PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究答案D解析被病毒感染的細胞凋亡后，喪失其功能且不可恢復(fù)，A錯誤；細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結(jié)束生命的過程，是編程性死亡，B錯誤；細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結(jié)束生命的過程，受基因控制，C錯誤；由題意可知，激活蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細胞發(fā)生凋亡，故PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究，D正確。思維延伸——判斷正誤(1)哺乳動物的造血干細胞是未經(jīng)分化的細胞(2016·全國Ⅱ，1)(×)(2)細胞衰老時，細胞膜的選擇透過性功能提高(2020·海南，11)(×)(3)細胞凋亡過程中既有新蛋白質(zhì)的合成，又有蛋白質(zhì)的水解(2020·海南，11)(√)(4)細胞凋亡由程序性死亡相關(guān)基因的表達所啟動(2019·江蘇，2)(√)(5)在致癌因子的作用下，正常動物細胞可轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘毎?，則癌細胞中可能發(fā)生多個基因突變，細胞的形態(tài)發(fā)生變化(2018·全國Ⅱ，6)(√)題組一辨析細胞的分化與全能性1．(2022·北京人大附中高三檢測)科學(xué)家激活小鼠皮膚細胞中三種在神經(jīng)前體細胞大量表達的轉(zhuǎn)錄因子(調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄的蛋白質(zhì))，將小鼠皮膚細胞直接轉(zhuǎn)化為能發(fā)育成大腦神經(jīng)細胞的前體細胞，且該細胞能在實驗室大量培養(yǎng)，該方法為受損神經(jīng)細胞的再生提供了一條嶄新途徑。下列相關(guān)敘述正確的是()A．由皮膚細胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)前體細胞是遺傳物質(zhì)改變的結(jié)果B．皮膚細胞與神經(jīng)細胞形態(tài)不同是由于組成的蛋白質(zhì)完全不同C．正常狀態(tài)下皮膚細胞一般不會大量表達這三種轉(zhuǎn)錄因子D．神經(jīng)前體細胞是一種不再具有分裂、分化能力的細胞答案C解析由皮膚細胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)前體細胞是發(fā)生細胞分化的結(jié)果，該過程中并未發(fā)生遺傳物質(zhì)的改變，A錯誤；皮膚細胞與神經(jīng)細胞的蛋白質(zhì)組成不完全相同，有的蛋白質(zhì)相同，如ATP合成酶和呼吸酶等，B錯誤；一般而言，正常的皮膚細胞屬于高度分化的細胞，不再大量表達這三種在神經(jīng)前體細胞大量表達的轉(zhuǎn)錄因子，C正確；結(jié)合題意“該細胞能在實驗室大量培養(yǎng)，該方法為受損神經(jīng)細胞的再生提供了一條嶄新途徑”可知，神經(jīng)前體細胞能夠分裂，故能大量培養(yǎng)，能彌補受損細胞，說明其可以分化，D錯誤。2．小腸干細胞通過增殖分化產(chǎn)生潘氏細胞和小腸上皮細胞。潘氏細胞能合成并分泌溶菌酶等抗菌物質(zhì)抵抗外來病原體，而小腸上皮細胞與營養(yǎng)吸收有關(guān)。下列說法錯誤的是()A．同一個體的小腸干細胞和潘氏細胞中的核酸有一定差異B．三種細胞形態(tài)和功能不同與細胞中基因的執(zhí)行情況有關(guān)C．潘氏細胞和小腸上皮細胞將保持分化狀態(tài)直至衰老死亡D．小腸干細胞在體外誘導(dǎo)分化形成潘氏細胞體現(xiàn)了全能性答案D解析潘氏細胞與小腸上皮細胞是由小腸干細胞分化而來，由于基因的選擇性表達，兩者的核酸有一定差異，A正確；三種細胞由同一個受精卵分化而來，故遺傳信息相同，三者形態(tài)和功能不同與細胞中基因的執(zhí)行情況有關(guān)，B正確；潘氏細胞和小腸上皮細胞均是分化后的細胞，在體內(nèi)將保持分化狀態(tài)直至衰老死亡，C正確；全能性的判斷標(biāo)準(zhǔn)是發(fā)育為完整個體，小腸干細胞在體外誘導(dǎo)分化形成潘氏細胞，并不是完整個體，故不能體現(xiàn)全能性，D錯誤。題組二辨析細胞的衰老與凋亡3．(2022·西安高三檢測)目前科學(xué)家較為認可的衰老機制是線粒體學(xué)說。該學(xué)說的內(nèi)容是：在衰老過程中，線粒體產(chǎn)生的大量氧自由基不僅會對細胞造成直接損傷，還能啟動一系列的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，促進細胞衰老；線粒體呼吸酶復(fù)合物的活性隨年齡增長而下降，導(dǎo)致ATP生成減少，細胞能量代謝功能下降，從而導(dǎo)致衰老。雌激素具有良好的抗衰老作用，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在許多組織細胞的線粒體內(nèi)均存在雌激素受體。下列敘述錯誤的是()A．線粒體產(chǎn)生的氧自由基可間接導(dǎo)致細胞中水分減少、細胞核體積增大B．在線粒體產(chǎn)生的氧自由基促進細胞衰老過程中會發(fā)生信息交流C．線粒體合成ATP的能力與呼吸酶復(fù)合物的活性有關(guān)，ATP合成酶只存在于線粒體中D．推測雌激素可能通過與線粒體內(nèi)的受體結(jié)合來保護線粒體，發(fā)揮其抗細胞衰老的作用答案C解析由題意可知，在衰老過程中，線粒體產(chǎn)生的大量氧自由基能間接促進細胞衰老，而細胞中水分減少、細胞核體積增大都是細胞衰老的特點，A正確；由題意可知，在衰老過程中，線粒體產(chǎn)生的大量氧自由基能啟動一系列的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，促進細胞衰老，說明在線粒體產(chǎn)生的氧自由基促進細胞衰老過程中會發(fā)生信息交流，B正確；線粒體合成ATP的能力與呼吸酶復(fù)合物的活性有關(guān)，細胞質(zhì)基質(zhì)中也含有ATP合成酶，C錯誤；由題意推測，許多組織細胞的線粒體內(nèi)均存在雌激素受體，雌激素可能通過與線粒體內(nèi)的受體結(jié)合來保護線粒體，從而發(fā)揮其抗細胞衰老的作用，D正確。4．研究發(fā)現(xiàn)，秀麗隱桿線蟲發(fā)育過程中有多種基因編碼的蛋白質(zhì)參與細胞凋亡。這些蛋白質(zhì)間有如下關(guān)系：CED－9與CED－4結(jié)合形成復(fù)合體會抑制CED－4的功能，而EGL－1能解除這種抑制，CED－4可促進CED－3活化，被激活的CED－3可使細胞出現(xiàn)形態(tài)變化，最終發(fā)生細胞凋亡。下列推斷不合理的是()A．CED－3和CED－4的相互關(guān)系，可以促進線蟲細胞凋亡B．CED－9基因發(fā)生突變而不能表達，會引起線蟲細胞癌變C．細胞凋亡使線蟲的部分細胞自主有序地死亡，對生物體有利D．與正常細胞相比，發(fā)生凋亡的細胞內(nèi)EGL－1基因表達水平高答案B解析CED－4可促進CED－3活化，被激活的CED－3可使細胞出現(xiàn)形態(tài)變化，最終發(fā)生細胞凋亡?？梢奀ED－3和CED－4的相互關(guān)系，可以促進線蟲細胞凋亡，A正確；CED－9與CED－4結(jié)合形成復(fù)合體會抑制CED－4的功能，CED－4可促進CED－3活化，被激活的CED－3可使細胞出現(xiàn)形態(tài)變化，最終發(fā)生細胞凋亡。可見CED－9基因發(fā)生突變而不能表達，細胞的凋亡會受到影響，但是細胞不一定癌變，B錯誤；分析題意可知：CED－9與CED－4結(jié)合形成復(fù)合體會抑制CED－4的功能，而EGL－1能解除這種抑制，促進CED－4的功能，可促進CED－3活化，被激活的CED－3可使細胞出現(xiàn)形態(tài)變化，最終發(fā)生細胞凋亡，故發(fā)生凋亡的細胞內(nèi)EGL－1基因表達水平高，D正確。題組三辨析細胞癌變5．癌癥是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病之一，細胞中原癌基因和抑癌基因的突變對細胞的影響如下圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是()A．抑癌基因的突變類似于顯性突變，原癌基因的突變類似于隱性突變B．原癌基因和抑癌基因中的一個基因突變就可導(dǎo)致癌癥發(fā)生C．癌癥是致癌因子引發(fā)的，患病概率與年齡無關(guān)D．癌變細胞的細胞周期變短，細胞核明顯增大，核質(zhì)比例失常答案D解析從題圖中可以看出，體細胞中成對的抑癌基因若僅其中的一個發(fā)生突變，細胞仍能正常生長，當(dāng)兩個抑癌基因均發(fā)生突變時，則細胞生長失控，可見抑癌基因的突變類似于隱性突變，成對的原癌基因只要其中的一個發(fā)生突變，即可導(dǎo)致細胞周期的失控，可見原癌基因的突變類似于顯性突變，A錯誤；癌癥并不是單一基因突變的結(jié)果，往往是多個基因突變的累積效應(yīng)，B錯誤；細胞癌變的原因分為內(nèi)因和外因，外因主要是致癌因子，包括物理致癌因子、化學(xué)致癌因子和病毒致癌因子，內(nèi)因(根本原因)是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變。此外，患癌癥的概率還與年齡、免疫能力等因素有關(guān)，C錯誤；癌變細胞不能正常完成細胞分化，因而變成了不受機體控制的、連續(xù)進行分裂的惡性增殖細胞，細胞周期變短，代謝活動增強，癌細胞核明顯增大，核質(zhì)比例失常，D正確。6．科研人員在研究外源性PLCE1基因的作用時，將導(dǎo)入PLCE1基因并高度表達的結(jié)腸癌細胞注入裸小鼠(無胸腺小鼠)體內(nèi)，與對照組相比，實驗組裸小鼠形成的腫瘤較小，癌細胞被大量阻滯在分裂間期，部分癌細胞死亡。下列分析正確的是()A．PLCE1基因具有原癌基因的功能B