呼吸衰竭的病因與發(fā)病機(jī)制

呼吸衰竭的病因與發(fā)病機(jī)制演講人：日期:目錄02通氣功能障礙01病因分類(lèi)03換氣功能障礙04病生機(jī)制核心環(huán)節(jié)05誘發(fā)與加重因素06臨床分型依據(jù)01病因分類(lèi)氣道阻塞性疾病慢性阻塞性肺疾?。–OPD）氣管與支氣管異物支氣管哮喘氣道占位性病變包括慢性支氣管炎和肺氣腫，是最常見(jiàn)的慢性氣道阻塞性疾病。由多種細(xì)胞和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種疾病引起氣道狹窄，導(dǎo)致呼吸困難。包括吸入性肺炎、吸入異物等，可造成急性氣道阻塞。如腫瘤、氣管支氣管結(jié)核等，也可導(dǎo)致氣道狹窄和阻塞。肺實(shí)質(zhì)病變因素肺炎肺水腫肺出血肺纖維化包括細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎等，是肺實(shí)質(zhì)病變最常見(jiàn)的類(lèi)型。各種原因引起的肺水腫，如心源性肺水腫、腎源性肺水腫等，均可影響肺部氣體交換。如肺出血-腎炎綜合征、肺挫傷等，血液進(jìn)入肺泡影響氣體交換。如特發(fā)性肺纖維化、結(jié)締組織病相關(guān)性肺纖維化等，導(dǎo)致肺組織破壞和氣體交換障礙。胸廓與神經(jīng)肌肉疾病胸廓畸形如漏斗胸、雞胸等，影響胸廓運(yùn)動(dòng)和氣體交換。神經(jīng)肌肉疾病如重癥肌無(wú)力、多發(fā)性肌炎等，導(dǎo)致呼吸肌無(wú)力，影響通氣功能。胸腔積液與氣胸大量胸腔積液或氣胸可壓迫肺組織，導(dǎo)致呼吸功能受限。胸廓及胸膜腫瘤如胸腺瘤、胸膜間皮瘤等，也可壓迫肺組織或影響呼吸功能。02通氣功能障礙呼吸中樞抑制鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑、安眠藥等藥物可抑制呼吸中樞，導(dǎo)致通氣不足。藥物抑制腦卒中、腦炎、腦外傷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可損傷呼吸中樞，引起呼吸衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷如尿毒癥、肝性腦病等，可導(dǎo)致呼吸中樞受到抑制，引發(fā)通氣功能障礙。代謝性疾病神經(jīng)傳導(dǎo)障礙周?chē)窠?jīng)病變?nèi)缂m-巴雷綜合征、多發(fā)性神經(jīng)炎等，可影響神經(jīng)傳導(dǎo)，導(dǎo)致呼吸肌運(yùn)動(dòng)障礙。01神經(jīng)-肌肉接頭疾病如重癥肌無(wú)力、肌無(wú)力綜合征等，可影響神經(jīng)-肌肉接頭的信號(hào)傳遞，引發(fā)呼吸肌無(wú)力。02呼吸肌病變?nèi)绾粑⊙住⒓I(yíng)養(yǎng)不良等，可直接導(dǎo)致呼吸肌無(wú)力和疲勞，造成通氣功能障礙。03呼吸肌疲勞呼吸肌負(fù)荷過(guò)重如慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等，可增加呼吸肌負(fù)荷，長(zhǎng)期作用導(dǎo)致呼吸肌疲勞。03如缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病等，可導(dǎo)致呼吸肌能量供應(yīng)不足，引發(fā)呼吸肌疲勞。02呼吸肌能量供應(yīng)不足呼吸肌過(guò)度使用如長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)或說(shuō)話(huà)，可導(dǎo)致呼吸肌疲勞，影響通氣功能。0103換氣功能障礙肺泡彌散障礙肺泡膜病變?nèi)绶闻菽ぴ龊?、肺泡壁破壞等?dǎo)致彌散面積減少。肺泡膜面積減少肺泡膜異常增厚氣體彌散系數(shù)減小如肺水腫、肺纖維化等導(dǎo)致肺泡膜通透性降低。肺泡氣與血液之間的彌散距離增大，如肺氣腫等。如肺炎、肺不張、肺水腫等導(dǎo)致部分肺泡通氣不足。部分肺泡通氣不足如肺栓塞、心力衰竭等導(dǎo)致部分肺泡血流減少。部分肺泡血流不足如肺動(dòng)-靜脈瘺等，導(dǎo)致部分肺泡通氣與血流不能有效匹配。通氣與血流比例嚴(yán)重失調(diào)通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)分流解剖分流如肺動(dòng)脈畸形、肺動(dòng)-靜脈瘺等，使得部分靜脈血未經(jīng)氧合直接進(jìn)入肺動(dòng)脈。01功能性分流如肺氣腫、肺炎等，導(dǎo)致部分肺泡通氣不足但血流正常，形成功能性分流。02彌散障礙性分流如肺泡膜病變導(dǎo)致彌散面積減少或彌散距離增加，使得部分血液流經(jīng)通氣不良的肺泡時(shí)未能充分氧合。0304病生機(jī)制核心環(huán)節(jié)低氧血癥發(fā)生機(jī)制肺泡通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)氧耗量增加通氣功能障礙導(dǎo)致肺泡內(nèi)氧分壓降低，無(wú)法滿(mǎn)足機(jī)體對(duì)氧的需求。肺泡通氣量正常，但局部血流相對(duì)過(guò)多或過(guò)少，導(dǎo)致氣體交換效率降低。肺泡膜面積減少或通透性降低，氧氣從肺泡向毛細(xì)血管的彌散量減少。在劇烈運(yùn)動(dòng)、高熱等情況下，機(jī)體對(duì)氧的需求量增加，導(dǎo)致低氧血癥。高碳酸血癥形成過(guò)程通氣功能障礙導(dǎo)致二氧化碳排出受阻，肺泡內(nèi)二氧化碳分壓升高。肺泡通氣不足呼吸功能障礙代謝性酸中毒神經(jīng)、肌肉或呼吸中樞受損，導(dǎo)致呼吸運(yùn)動(dòng)減弱或失調(diào)，影響二氧化碳排出。機(jī)體代謝過(guò)程中產(chǎn)生的二氧化碳增加，如糖尿病酮癥酸中毒等，導(dǎo)致高碳酸血癥?；旌闲脱?dú)馐Ш馊毖鹾投趸间罅舨⒋嬖谀承┖粑ソ呋颊咧?，同時(shí)存在低氧血癥和高碳酸血癥，稱(chēng)為混合型血?dú)馐Ш狻Ｋ釅A平衡紊亂電解質(zhì)紊亂呼吸衰竭患者由于缺氧和二氧化碳潴留，可能導(dǎo)致酸堿平衡紊亂，如呼吸性酸中毒或代謝性酸中毒等。呼吸衰竭患者常伴隨電解質(zhì)紊亂，如低鈉血癥、低鉀血癥等，這些電解質(zhì)紊亂可進(jìn)一步加重血?dú)馐Ш狻?2305誘發(fā)與加重因素感染性因素肺部感染細(xì)菌、病毒、真菌等感染，尤其是肺部感染，是導(dǎo)致呼吸衰竭最常見(jiàn)的誘因。01氣道感染包括支氣管炎、哮喘等，感染導(dǎo)致氣道黏膜水腫、分泌物增多，影響肺通氣和換氣功能。02肺外感染如全身性感染、腹腔感染等，可引發(fā)膿毒血癥，導(dǎo)致肺部受損，進(jìn)而引發(fā)呼吸衰竭。03液體過(guò)載影響肺間質(zhì)纖維化長(zhǎng)期液體過(guò)載可能導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化，使肺組織失去彈性，影響肺功能。03液體過(guò)載會(huì)增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致心功能不全，進(jìn)一步加重肺水腫和呼吸衰竭。02心臟負(fù)荷過(guò)重肺水腫液體過(guò)多積聚在肺部，影響肺泡的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥和呼吸衰竭。01藥物副作用如嗎啡、巴比妥類(lèi)藥物等，可抑制呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸頻率和潮氣量降低，引發(fā)呼吸衰竭。鎮(zhèn)靜劑如箭毒類(lèi)藥物，可使呼吸肌麻痹，導(dǎo)致呼吸無(wú)力，進(jìn)而引發(fā)呼吸衰竭。肌松劑如某些抗生素、抗真菌藥等，也可能引起呼吸抑制或過(guò)敏反應(yīng)，導(dǎo)致呼吸衰竭。其他藥物06臨床分型依據(jù)急性與慢性分類(lèi)由于突發(fā)的呼吸系統(tǒng)病變或嚴(yán)重并發(fā)癥導(dǎo)致，起病急驟，病情發(fā)展迅速，可在短時(shí)間內(nèi)危及患者生命。急性呼吸衰竭由于長(zhǎng)期慢性疾病或長(zhǎng)期缺氧導(dǎo)致，起病緩慢，病情逐漸加重，常伴有代償性呼吸增快和呼吸困難。慢性呼吸衰竭I型與II型區(qū)分01I型呼吸衰竭又稱(chēng)為低氧性呼吸衰竭，以低氧血癥為主要表現(xiàn)，通常由肺部疾病引起，如嚴(yán)重肺部感染、肺栓塞等。02II型呼吸衰竭又稱(chēng)為高碳酸性呼吸衰竭，以高碳酸血癥為主要表現(xiàn)，通常由肺部和氣道疾病引起，如慢性