《后循環(huán)缺血》PPT課件.ppt

后 循 環(huán) 缺血,廣東省人民醫(yī)院 張 雄,綱 要,一、后循環(huán)缺血的認識及其定義和意義 二、后循環(huán)缺血的主要病因和發(fā)病機制 三、后循環(huán)缺血的主要危險因素 四、臨床常見后循環(huán)缺血 五、后循環(huán)缺血的主要表現(xiàn)和診斷 六、鑒別診斷 七、后循環(huán)缺血的防治 八、小 結(jié) 九、慢性腦供血不足 十、臨床病例,一、后循環(huán)缺血的認識及其定義和意義,后循環(huán)又稱椎基底動脈系統(tǒng)，由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈組成，主要供血給腦干、小腦、丘腦、枕葉、部分顳葉及上段脊髓。 后循環(huán)缺血(posterior circulation ischemia，PCI)是常見的缺血性腦血管病，約占缺血性卒中20%。,后循環(huán)缺血的定義,是指后循環(huán)的TIA 和腦梗死。其同義詞包括椎基底動脈系統(tǒng)缺血、后循環(huán)的TIA 與腦梗死、椎基底動脈疾病、椎基底動脈血栓栓塞性疾病。,后循環(huán)的解剖與定義,根據(jù)路徑，后循環(huán)由顱外段和顱內(nèi)段組成。左右椎動脈顱外段分別起于左右鎖骨下動脈第一段，經(jīng)過第61頸椎橫突孔上行,出第一頸椎橫突孔后繞寰枕關(guān)節(jié),穿過內(nèi)側(cè)硬膜環(huán)后續(xù)于顱內(nèi)段，在顱內(nèi)匯合形成基底動脈,沿腦干腹側(cè)面中線行走，在中腦腹側(cè)上緣分出小腦上動脈和大腦后動脈。,椎基底動脈系統(tǒng)及供血,椎動脈直徑3-5mm, 15%人群一側(cè)直徑小于2mm， 50%左側(cè)為主， 25%右側(cè)為主, 25%雙側(cè)對稱。,大腦后動脈借后交通動脈與頸內(nèi)動脈相連,共同參與Willis環(huán)的構(gòu)成。椎動脈及基底動脈由近至遠端發(fā)出小腦后下動脈、小腦前下動脈、小腦上動脈?；讋用}沿途向雙側(cè)平行發(fā)出10余對腦橋動脈及無數(shù)小的深穿支。 由此可見,后循環(huán)主要為腦干(延髓、腦橋、中腦) 、小腦、枕葉、顳葉后部和丘腦、內(nèi)耳前庭等提供血液供應(yīng)。,目前國內(nèi)外普遍認為后循環(huán)即椎基底動脈系統(tǒng),但鎖骨下動脈第一段或無名動脈嚴重狹窄或閉塞時發(fā)生鎖骨下動脈盜血綜合征,同樣引起后循環(huán)缺血癥狀和體征,因此,鎖骨下動脈第一段應(yīng)歸于后循環(huán)。 后循環(huán)應(yīng)該由雙側(cè)鎖骨下動脈第一段、椎基底動脈系統(tǒng)共同組成。無名動脈應(yīng)作為前后循環(huán)的共有部分。,為了判斷預(yù)后,指導(dǎo)臨床,有人以基底動脈為標準將后循環(huán)人為分為三部分,椎動脈入顱到小腦后下動脈處為近段,小腦后下動脈至小腦上動脈處為中段,小腦上動脈以遠為遠段,也即“基底動脈尖”(如圖1所示) 。病變累及遠段預(yù)后不良。,圖1 后循環(huán)解剖模式圖,分為近、中、遠三段,誤 區(qū),由于椎基底動脈供血不足被廣泛使用,并產(chǎn)生一些錯誤的認識,如將頭暈/眩暈和一過性意識喪失歸咎于椎基底動脈供血不足、將頸椎骨質(zhì)增生當作VB I的重要原因,更有將椎基底動脈供血不足的概念泛化,認為它是一種即非正常又非缺血的“相對缺血狀態(tài)“。,頸椎骨質(zhì)增生不是后循環(huán)缺血的主要原因:以往認為，轉(zhuǎn)頭/頸可使骨贅壓迫椎動脈，導(dǎo)致后循環(huán)缺血，由于前庭神經(jīng)核對缺血敏感，故而產(chǎn)生頭暈/眩暈。這種以假設(shè)代替證據(jù)的模式是導(dǎo)致VBI 診斷混亂的重要原因。,大量的臨床研究則證明與老化有關(guān)的頸椎骨質(zhì)增生絕不是PCI的主要危險因素,因為: PCI患者除有頸椎骨質(zhì)增生外,大都有動脈粥樣硬化。在有或無PCI的中老年人群間,頸椎骨質(zhì)增生的程度并無顯著差別,只存在血管性危險因素的不同。 病理研究證明椎動脈起始段是粥樣硬化的好發(fā)部位，而椎骨內(nèi)段的狹窄/閉塞并不嚴重。,在203例椎動脈造影中,僅2例有因骨贅引起的動脈側(cè)方移位。 對1018例有各種血管危險因素的患者進行多普勒超聲檢查,僅發(fā)現(xiàn)5%有顱外段椎動脈受壓?；谝陨瞎沧R,國際上已用PCI概念取代了VB I概念。,5. 臨床研究則證明頸椎骨質(zhì)增生絕不是后循環(huán)缺血的主要危險因素，因為在有或無后循環(huán)缺血的中老年人群間，頸椎骨質(zhì)增生的程度并無顯著差別，只有血管性危險因素的不同。,頸椎檢查對診斷椎基底動脈供血不足有價值嗎? KR Adams, MW Yung, M Lye and GH Whitehouse 比較32例臨床診斷的繼發(fā)于頸椎骨質(zhì)增生的VBI與32例同年齡同性別對照的頸椎放射學(xué)表現(xiàn).平均年齡77.6歲.未見兩組有放射學(xué)表現(xiàn)的差異,包括椎間盤間隙狹窄和骨刺的程度.因此,沒有理由將頸椎檢查作為診斷VBI的常規(guī). Age 15, 57-59,頸椎病不是VBI的主要病因,鑒于MR I彌散加權(quán)成像(DW I)發(fā)現(xiàn)約半數(shù)的后循環(huán)TIA有明確的梗死改變且TIA與腦梗死的界限越來越模糊，因此用后循環(huán)缺血涵蓋后循環(huán)的TIA與腦梗死,有利于臨床操作。,二、后循環(huán)缺血的病因和發(fā)病機制,(1)動脈粥樣硬化是后循環(huán)缺血最常見的血管病理表現(xiàn)。導(dǎo)致后循環(huán)缺血的機制包括:大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成及動脈源性栓塞。 (2)動脈粥樣硬化好發(fā)于椎動脈起始段和顱內(nèi)段。栓塞是后循環(huán)缺血的最常見發(fā)病機制，約占40% ，栓子主要來源于心臟、主動脈和椎基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈遠端。 (3) 穿支小動脈病變，包括玻璃樣變、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化病變，好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。,三、后循環(huán)缺血的主要危險因素,1.與頸動脈系統(tǒng)缺血相似，除不可調(diào)節(jié)的年齡、性別、種族、遺傳背景、家族史、個人史外，主要是生活方式(飲食、吸煙、活動缺乏等)、肥胖及多種血管危險因素，后者包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、卒中/TIA 病史、頸動脈病及周圍血管病等。,四、臨床常見后循環(huán)缺血,小腦梗死,常表現(xiàn)為頭暈,有時候表現(xiàn)為眩暈、視物模糊、步行困難以及嘔吐。患者常向一邊傾倒,身體不能直立,或者保持直立時卻不能支撐體重。病變側(cè)上肢肌張力低下,當平舉前臂時,迅速落下,并很快停止運動。肌張力過低的上肢做上下運動時幅度超過正常范圍。眼球震顫。,一側(cè)大腦后動脈栓塞性梗死,常常導(dǎo)致對側(cè)視野同向偏盲。有時,偏盲側(cè)面部和身體出現(xiàn)偏身感覺癥狀。如果發(fā)生左側(cè)大腦后動脈大面積梗死,將出現(xiàn)閱讀和顏色命名困難。右側(cè)大腦后動脈區(qū)梗死將出現(xiàn)左側(cè)視野忽視,位置定向障礙。 雙側(cè)大腦后動脈區(qū)域梗死將出現(xiàn)雙側(cè)視野缺損,甚至皮質(zhì)盲。也可發(fā)生記憶力喪失。,突然發(fā)生大腦后、小腦或者基底動脈尖綜合征的癥狀和體征,是由于椎動脈閉塞性病變斑塊脫落,栓塞到相應(yīng)部位所致。 椎動脈顱內(nèi)段動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞最常發(fā)生的癥狀和體征與延髓背蓋外側(cè)缺血有關(guān),這種情況稱為Wallenberg綜合征。,基底動脈硬化性狹窄和閉塞常常引起雙側(cè)的癥狀和體征或者交叉性體征(一側(cè)面部,對側(cè)軀干和肢體體征)。 以運動和動眼神經(jīng)病變的癥狀和體征為主，嚴重時導(dǎo)致閉鎖綜合征或意識障礙。,延髓背外側(cè)綜合征 （Wallenberg syndrome）,1、病灶側(cè)Horner綜合征 2、病灶側(cè)顏面痛溫覺減退 3、眩暈、惡心、嘔吐伴眼球震顫 4、病灶側(cè)舌咽、迷走神經(jīng)麻痹 5、病灶對側(cè)偏身感覺障礙 6、病灶側(cè)小腦共濟失調(diào) 7、神經(jīng)影像學(xué)檢查：頭顱MRI檢查可發(fā)現(xiàn)延髓或小腦的缺血性病灶，DSA檢查可見病灶側(cè)椎動脈閉塞。,橋腦外側(cè)綜合征 （Millard-Gubler syndrome）,1、病灶側(cè)外展麻痹 2、病灶側(cè)周圍性面癱 3、病灶對側(cè)中樞性舌癱及偏癱 4、頭顱CT平掃可發(fā)現(xiàn)橋腦出血的高密度病灶或腫瘤的占位效應(yīng);頭顱MRI檢查可見橋腦和小腦梗塞的缺血病灶。,短暫性全腦性遺忘綜合征 (Transient Global Amnesia syndrome、TGAS),1956年Bender最早報告本綜合征的診斷要點 Fisher和Adams于1958年將其命名 病因為椎基底動脈和大腦后動脈分支供血不足，使顳葉海馬及邊緣系統(tǒng)出現(xiàn)短暫的低灌注。,1、發(fā)病者年齡多為50歲以上具有腦血管病危險因素者，兩性均可患病。 2、突然起病，記憶喪失持續(xù)約數(shù)小時，一般在24小時內(nèi)恢復(fù)正常。 3、可伴有短暫的定向力障礙，但言語功能及計算能力均不受累。 4、50%患者可同時出現(xiàn)頭暈、耳鳴、口周麻木及構(gòu)音障礙等椎基底動脈供血不足的表現(xiàn)。 5、影像學(xué)檢查一般無特征性改變。,癥狀和體征,基底動脈尖綜合征 （Top of the basilar artery syndrome）,1980年Caplan首先報告，病因為基底動脈尖端血栓形成，缺血范圍累及雙側(cè)大腦后動脈、小腦上動脈及基底動脈頂端 2厘米內(nèi)的深穿支，使中腦被蓋部、雙側(cè)丘腦、枕葉及顳葉出現(xiàn)梗塞病灶。,腦底異常血管網(wǎng)癥 (Abnormal cerebrovascular network syndrome、Moyamoya disease),1955年由日本報道第一例，最初命名為“雙側(cè)頸內(nèi)動脈形成不全癥”，至60年代末， 日本共有250例報告，曾一度被認為是日本人特有的疾病。 因腦血管造影時顯示的異常血管網(wǎng)似煙霧狀而得名。 病因可能為顱底動脈血管的先天畸形和后天非特異性炎癥導(dǎo)致閉塞，擴張的側(cè)枝循環(huán)形成了異常的血管網(wǎng)。,鎖骨下動脈盜血綜合征( Subclavian Steal Syndrome),是由于位于鎖骨下動脈近端和椎動脈開口之間的一段鎖骨下動脈狹窄或者閉塞引起。在這種情況下,當上肢用力時,血流從椎基底動脈向上肢引流,導(dǎo)致椎動脈逆流。 當椎基底動脈系統(tǒng)向上肢供血時,中耳和前庭就會缺血,導(dǎo)致頭暈、發(fā)作性眩暈、聽力喪失和耳鳴。 磁共振成像可能發(fā)現(xiàn)腦干和半球中存在缺血性病灶。有時患者訴上肢麻木或者其他孤立的神經(jīng)癥狀。也有些病人可無任何癥狀。,動脈夾層,由于椎動脈V1段和V4段是可移動部分，當受到外力作用時(如外傷等) ，就容易形成夾層。 患有椎動脈夾層的病人主要表現(xiàn)為疼痛，絕大多數(shù)患者常常表現(xiàn)為頸后部或枕部疼痛，向肩部播散。也可發(fā)生播散性頭痛，大多數(shù)為枕部疼痛。 當夾層擴張至椎動脈顱內(nèi)段時，頭暈、復(fù)視、以及延髓外側(cè)或小腦梗死的體征相繼出現(xiàn)。椎動脈顱內(nèi)段夾層導(dǎo)致延髓、小腦和腦橋缺血，也可發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血。,6.椎基底動脈延長擴張征 椎基底動脈延長擴張癥( vertebrobasilar dolichoectasia, VBD)是目前正處于研究和探索階段的一種腦血管變性疾病。20世紀80年代, Smoker等對126例患者進行CT研究后,根據(jù)血管病變的特點命名為,基底動脈長度 29. 5 mm，橫向偏離超過基底動脈起始點到分叉之間垂直連線1 mm即為異常；椎動脈顱內(nèi)段長度 23. 5 mm即為延長。 簡單的診斷標準為:基底動脈直徑4. 5 mm、基底動脈上端超過鞍上池或床突平面6 mm以上，位置在鞍背或斜坡的旁正中至邊緣以外，可診斷為本病。,VBD 的病理發(fā)生學(xué)基礎(chǔ)可能: 內(nèi)彈力膜廣泛缺陷以及中膜網(wǎng)狀纖維缺乏,導(dǎo)致動脈管壁在長期血流沖擊下發(fā)生擴張迂曲,高血壓加速這一過程。 動脈擴張、血流速度減慢以及畸形血管內(nèi)血流動力學(xué)改變都可促進血栓形成、血栓附壁和脫落等繼發(fā)性管壁損傷,進而使管壁失去原有的支撐力,加劇擴張和延長。,缺血性迷路卒中,1、短暫性缺血發(fā)作：發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時，24小時之內(nèi)完全緩解； 2、進展性卒中：癥狀在數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)達到高峰，合并有輕度的聽力減退和患側(cè)半規(guī)管麻痹； 3、完全性卒中：癥狀迅速達高峰，經(jīng)對癥治療，突聾和眩暈癥狀難以明顯改善。,五、后循環(huán)缺血的主要表現(xiàn)和診斷,1.后循環(huán)缺血的主要臨床表現(xiàn):后循環(huán)缺血的常見癥狀:頭暈/眩暈、肢體/頭面部麻木、肢體無力、頭痛、嘔吐、復(fù)視、短暫意識喪失、視覺障礙、行走不穩(wěn)或跌倒。,2. 后循環(huán)缺血的常見體征:眼球運動障礙、肢體癱瘓、感覺異常、步態(tài)/肢體共濟失調(diào)、構(gòu)音/吞咽障礙、視野缺損、聲嘶、Honer征等。一側(cè)腦神經(jīng)損害和對側(cè)運動感覺損害的交叉表現(xiàn)是后循環(huán)缺血的特征表現(xiàn)。,2. 后循環(huán)缺血的常見綜合征:后循環(huán)TIA 、小腦梗死、延腦外側(cè)綜合征、基底動脈尖綜合征、Weber 綜合征、閉鎖綜合征、大腦后動脈梗死、腔隙性梗死(運動性輕偏癱、共濟失調(diào)輕偏癱、構(gòu)音障礙拙手綜合征、純感覺性卒中等。,要注重對腦神經(jīng)(視覺、眼球運動、面部感覺、昕覺、前庭功能)和共濟運動的檢查。對以頭暈/眩暈為主訴者，一定要進行Dix-Hallpike 檢查以排除良性發(fā)作性位置性眩暈。,應(yīng)積極開展各種血管檢查，數(shù)字減影血管造影、CT 血管造影、MRI 血管造影和血管多普勒超聲檢查等有助于發(fā)現(xiàn)和明確顱內(nèi)外大血管病變。,六、鑒 別 診 斷,頭 暈 評 估 路 徑,完成病史采集和體檢（I）,眩暈,其他頭暈,伴神經(jīng)癥狀和體征,耳科檢查,N,頭外傷,Y,盯聆/鼓膜,異常 聽覺癥狀,美尼爾病 迷路炎,Y,Hallpike （II）,N,BPPV,Epley復(fù)位 （II）,+,前庭神經(jīng)炎,-,發(fā)熱,N,CT/MRI（III）,CT/LP（I）,Y,N,基底動脈 偏頭痛,卒中 腫瘤,-,+,CT（I）,骨折 出血 顱高壓,迷路震蕩,+,-,頭 暈 評 估 路 徑,完成病史采集和體檢（I）,眩暈,其他頭暈,異常生命體征,脫水 低血容量 心律失常 感染 高血壓,Y,胸痛，胸悶，起博器，高血壓等,EKG（III）,N,站立頭暈,Y,N,體位性低血壓 氧飽和度 妊娠試驗,Y,用藥,N,藥物 血濃度,Y,神經(jīng)功 能缺損,CT/MRI （III）,Y,精神疾患 甲狀腺,N,N,七、后循環(huán)缺血的防治,1.急性期治療目前仍缺乏專門針對后循環(huán)缺血的大樣本隨機對照研究結(jié)果，因此對后循環(huán)缺血的急性期處置與前循環(huán)缺血性卒中相同。應(yīng)積極開展卒中單元的組織化治療模式。,2. 對起病3 h 內(nèi)的合適患者可以開展重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA) 靜脈溶栓治療。有條件者行動脈溶栓治療，治療時間窗可適當放寬。對所有不適合溶栓治療且無禁忌證者，應(yīng)予以抗血小板治療，治療措施可參考國內(nèi)外相關(guān)的治療指南。,2. 預(yù)防:參考國內(nèi)外相關(guān)的防治指南控制各種血管性危險因素。鑒于栓塞多見，應(yīng)積極開展病因檢查。診斷明確者應(yīng)進行抗栓治療。單用或聯(lián)合使用抗血小板制劑有重要的預(yù)防作用。應(yīng)探索血管成形支架術(shù)的療效。,3. 宣教: 積極開展后循環(huán)缺血尤其是醫(yī)師的繼續(xù)再教育，更新觀念和知識，不再使用VBI 概念。應(yīng)加強宣教，正確掌握后循環(huán)缺血的早期表現(xiàn)，實現(xiàn)早發(fā)現(xiàn)、早診斷。應(yīng)正確認識后循環(huán)缺血的危險因素，建立科學(xué)的預(yù)防觀。,介入治療,1. 隨著醫(yī)學(xué)影像學(xué)的發(fā)展,目前對于后循環(huán)缺血性疾病的診斷已不成問題,尤其是DSA的臨床應(yīng)用,對于后循環(huán)狹窄性病變或非狹窄性病變診斷是一目了然。防治上仍存在很多困惑,但應(yīng)堅持以預(yù)防為主、治療為輔的原則。在藥物治療無效時,對血管內(nèi)介入治療應(yīng)持積極態(tài)度。,2. 對于后循環(huán)動脈存在嚴重狹窄的患者,應(yīng)選擇支架植入術(shù)。由于后循環(huán)顱內(nèi)血管存在急劇的彎曲，較硬、較長的球囊擴張式支架難以通過血管的彎曲，容易發(fā)生并發(fā)癥。,3.對于病變較長、血管彎曲嚴重的部位應(yīng)選擇顱內(nèi)專用自膨式支架。對于急性血管閉塞性病變,應(yīng)首選動脈溶栓治療,也可通過機械方式移出栓子作為溶栓治療的輔助手段。 對于藥物治療無效的患者,實施血管內(nèi)