多器官衰竭M(jìn)ODSppt課件

多器官功能障礙綜合征 （multiple organ dysfunction Syndrome） MODS 山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院ICU 王美霞,內(nèi)容,一、MODS概念 二、病因 三、MODS發(fā)病機(jī)制 四、MODS 的 診 斷 五、預(yù)防、治療和預(yù)后,一、MODS概念,Case A 患者,男,43歲。因飲酒后腹脹1天,急劇上腹痛3小時(shí)入院。 查體:T36.1, P86次/分, R19次/分, Bp128/94mmHg。心肺未見異常。腹部平軟,左上腹明顯壓痛,輕度反跳痛。移動(dòng)性濁音(-)。 輔助檢查: 血淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L 。 血常規(guī):WBC10109/L, N70%, L28%。 B超:急性胰腺炎。,診斷：急性胰腺炎 治療：給予抑制腺體分泌、抗感染、補(bǔ)液 及對(duì)癥治療。 病情未急見好轉(zhuǎn)。 兩天后：上腹疼痛加重,伴發(fā)熱心慌和呼吸急促,給予高流 量氧不能緩解,動(dòng)脈血氧飽和度87% ,持續(xù)下降。 尿少, 24 小時(shí)180毫升。,查體: T38.3, P123次/分, R42次/分, Bp103/72mmHg。神志恍惚。雙肺呼吸音粗,可聞及散在濕羅音。心音低。腹部明顯膨隆,腹肌緊張,全腹壓痛,反跳痛,左上腹為重。移動(dòng)性濁音(+)。腸鳴音消失。 生化: ALT83.40u/L, AST163.40u/L,總膽紅素57.1mol /L, 直接膽紅素39.30mol/L, 尿素氮19.29mmol/L, 肌酐206.3mol/L, 血糖16.1mmol/L, 淀粉酶350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。,Case B:,65歲男性，患冠心病8年，一周前發(fā)生急性心肌梗塞，急性肺水腫，休克。3天前突然出現(xiàn)室顫，復(fù)蘇后仍然昏迷。,Case C:,21歲女性，患腎小球腎炎6年，尿毒癥2年，近一個(gè)月來反復(fù)發(fā)生心衰，肺水腫，伴消化道出血。,Case D:,81歲男性，COPD病史37年，近2周因受涼后出現(xiàn)昏迷，PaCO2 103mmHg， PaO2 45mmHg，伴右心衰，肝功異常：ALT 150IU，TBIL 77mmol/L。,一、MODS概念,30年代第一次世界大戰(zhàn) 休克是外科病人死亡的主要原因,人類通過大量的臨床搶救和實(shí)驗(yàn)室研究,認(rèn)識(shí)到休克所產(chǎn)生的危害以及糾正低血容量的重要性. 戰(zhàn)后,多數(shù)病人可以在休克的初期得到有效的復(fù)蘇,休克已不再是外科危重病人致死的主要原因.,1.MODS概念形成的歷史背景,二戰(zhàn)期間,休克糾正后大量病人出現(xiàn)少尿,甚至無尿, 急性腎功能衰竭死亡率達(dá)90%,成為創(chuàng)傷后危重病人的主要死亡原因, 二戰(zhàn)后至 50年代, 一方面認(rèn)識(shí)大量快速擴(kuò)容,可有效預(yù)防急性 腎功能衰竭； 另一方面血液透析出現(xiàn)； 急性腎功能衰竭的死亡率有了明顯的改善,50、60年代朝鮮戰(zhàn)爭、越戰(zhàn) 大部分病人可以渡過低血壓和急性腎功能衰竭, 隨之而來的是創(chuàng)傷后出現(xiàn)不明原因的呼吸衰竭,肺水腫成為病員的致死原因, 67年命名成人呼吸窘迫綜合癥 盡管美國采用了積裝箱式的ICU治療單位,但并未改善創(chuàng)傷后呼吸功能衰竭的最終惡運(yùn) 此后由于呼吸機(jī)的應(yīng)用病人存活的時(shí)間延長，又出現(xiàn)了其他肺外器官的衰竭,60年代,光導(dǎo)纖維內(nèi)窺鏡應(yīng)用于臨床, 應(yīng)激性潰瘍消化道出血被認(rèn)識(shí)并得到治療. 同時(shí),彌漫性血管內(nèi)凝血作為血液系統(tǒng)功能衰竭也被引起重視. 70年代初開始注意這些臟器衰竭之間的關(guān)系和順序.,1973年Tilney對(duì)18例腹主動(dòng)脈瘤破裂手術(shù)后的病人所出現(xiàn)的并發(fā)癥進(jìn)行了分析,發(fā)現(xiàn): 1.許多病人術(shù)后發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血和急性腎功能衰竭, 心、肝、肺、胃腸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)先后衰竭。而他們?cè)谛g(shù)前并沒有消化性潰瘍和腎功能不全的病史. 2.單一系統(tǒng)功能衰竭一般并不致死, 但若兩個(gè)系統(tǒng)相繼發(fā)生功能衰竭可以激發(fā)起多個(gè)系統(tǒng)序貫性地發(fā)生功能衰竭,其危害遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于幾個(gè)單一系統(tǒng)衰竭的總效應(yīng) 該組病例死亡率高達(dá)90%,1975年Baue提出序貫性器官功能衰竭綜合癥. 一種新的臨床綜合征在外科領(lǐng)域引起人們的注意。 1977年 Eiseman 多器官衰竭（ MOF） MOF的提出是70年代醫(yī)學(xué)進(jìn)展的一個(gè)標(biāo)志,所以有人稱 MOF為Syndrome of seventy.,多器官功能衰竭不是偶然的發(fā)現(xiàn),而是在過去對(duì)創(chuàng)傷等危重病人治療水平不高,患者傷后不久就死于休克,ARF或急性呼吸衰竭. 醫(yī)學(xué)水平提高,各種臟器支持手段不斷完善,加強(qiáng)醫(yī)療病房建立,病員生命得以延長,才有機(jī)會(huì)表現(xiàn)出MOF,并加以研究. MOF已成為創(chuàng)傷,休克,感染等外科臨床和基礎(chǔ)研究的主要課題.,1991年 美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP）和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM） 在芝加哥開會(huì)共同倡議 將MOF更名為MODS.,MODS MOF 強(qiáng)調(diào)臨床過程的變化； 后者是前者的終末變化。,自MODS提出以后發(fā)生率呈不斷增長 的趨勢(shì)與以下因素有關(guān)： 1.各種生命支持措施的改善； 2.日趨增加的各種侵入性操作； 3.人類抵御感染的能力； 4.老年病人增加,多器官功能障礙綜合征 （multiple organ dysfunction Syndrome MODS）,是指集體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染等打擊后，同時(shí)或序貫發(fā)生的兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能障礙以至衰竭的臨床綜合征。受損器官包括肺、腎、肝、心、凝血、胃腸及代謝功能等。,多器官功能障礙綜合征概念,病因任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可能發(fā)生MODS，外科疾病常見于: 1.各種外科感染引起的膿毒癥; 2.嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù); 3.各種原因的休克，心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后; 4.各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血一再灌注損傷; 5.合并臟器壞死或感染的急腹癥; 6.輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣; 7.患某些疾病的病人更易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等,二、病因,誘發(fā)MODS 的主要高危因素,三、MODS發(fā)病機(jī)制,相關(guān)名詞及定義,全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS） 指任何致病因素作用于機(jī)體所引起的全身炎癥反應(yīng) 以下4項(xiàng)臨床指標(biāo)中具有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上者稱為SIRS 1.體溫38或36 2.心率90次/分 3.呼吸20次/分或PaCO2 4.3kPa（32mmhg） 4.外周血WBC 12.0109/L或4.0109/L或未成熟的粒細(xì)胞10%,膿毒癥（Sepsis） 指由感染引起的全身炎癥反應(yīng)，證實(shí)有細(xì)菌存在或有高度可疑病灶，其診斷標(biāo)準(zhǔn)同SIRS,感染,Sepsis,全身炎癥反應(yīng)綜合征,創(chuàng)傷 燒傷 胰腺炎 其他,菌血癥 真菌血癥 病毒血癥 其他,嚴(yán)重膿毒癥（severe Sepsis） 指膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿或急性意識(shí)狀態(tài)改變。,膿毒性休克（Septic shock） 指嚴(yán)重膿毒癥患者在給予足量液體復(fù)蘇后仍無法糾正的持續(xù)性低血壓，常伴有低灌注狀態(tài)（包括乳酸酸中毒、少尿或急性意識(shí)狀態(tài)改變等）或器官功能障礙。所謂膿毒癥引起的低血壓是指收縮壓90mmHg；或在無明確造成低血壓原因（如心源性休克、失血性休克）等情況下，血壓下降超過40mmHg,MODS 指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及外科大手術(shù)等急性損害24h后，同時(shí)或序貫出現(xiàn)2或2個(gè)以上的系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭，即急性損傷患者多個(gè)器官功能改變不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。,感染 + SIRS = SEPSISI,SEPTIC SHOUK,MODS,近年來并且提出許多假說。但比較全面的同時(shí)也是主流的看法是：病理本質(zhì)機(jī)體在嚴(yán)重?fù)p傷打擊下,發(fā)生的一種失控的全身炎癥反應(yīng)。 炎癥反應(yīng)是double-edged sword，失控的炎癥反應(yīng)可產(chǎn)生重要的病理生理變化。,一、炎癥反應(yīng)： MODS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，廣泛涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌、免疫、營養(yǎng)代謝等方面。多種介質(zhì)參與全部病理過程是MODS發(fā)病的關(guān)鍵, 在本質(zhì)上是區(qū)別于任何疾病的. 炎癥介質(zhì)在促進(jìn)各免疫器官和細(xì)胞間的協(xié)調(diào)、提高機(jī)體免疫力方面發(fā)揮了積極的作用。,SIRS和CARS失衡導(dǎo)致MODS的發(fā)展過程分為三個(gè)階段,局部炎癥反應(yīng)期 有限的全身炎癥反應(yīng)階段 SIRS和CARS失衡階段,促炎/抗炎平衡失調(diào),局部炎癥反應(yīng)期,促進(jìn)病原微生物清除和組織的修復(fù),局部感染或損傷,導(dǎo)致炎癥介質(zhì)在組織局部釋放,誘導(dǎo)炎性細(xì)胞向局部聚集,有限的全身炎癥反應(yīng)階段,少量的炎性介質(zhì)進(jìn)入循環(huán)誘發(fā)SIRS,誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞和血小板向局部聚集 抗炎癥啟動(dòng)，內(nèi)源性的抗炎癥反應(yīng)增加導(dǎo)致CARS。 最早做出這種反應(yīng)的是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，該系統(tǒng)分泌腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、等有強(qiáng)大的免疫負(fù)調(diào)節(jié)作用，使SIRS反應(yīng)和CARS 反應(yīng)處于平衡狀態(tài)，炎癥反應(yīng)仍屬于生理反應(yīng)，目的是增強(qiáng)局部防御反應(yīng)。,代償性抗炎癥反應(yīng)綜合癥,MODS,促炎因子,抗炎因子,抗炎因子,促炎因子,促炎因子,抗炎因子,炎癥反應(yīng)失控,代償性抗炎癥反應(yīng)綜合癥,Injury,TNF-,IL-1,Infection (Microbial Products ),Trauma,Shock (Ischemia-Hypoxia),IL-8,PAF,IL-6,Nitric Oxide,Acute phase reactants, (+CRP, 2-MG, Fibrinogen), (Albumin, Transferrin),PGE-1,2,PGs, TxA2, LTs,Cascade reaction of inflammatory mediators,MODS,O2 Radicals,失控的全身炎癥反應(yīng),低血壓,毛細(xì)血管滲漏,心肌抑制,凝血異常,代謝異常,創(chuàng)傷、休克、感染,腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位,胃腸道是MODS的始動(dòng)器官,缺血再灌注、自由基損傷,缺血缺氧導(dǎo)致組織細(xì)胞受損和氧利用障礙 當(dāng)氧輸送低于一定的臨界值時(shí)，必然引起組織器官的缺血缺氧。導(dǎo)致器官功能損害。 缺血再灌注、自由基損傷； 組織的缺血再灌注可以導(dǎo)致大量的氧自由基的釋放；血管內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞相互作用而促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)。,炎癥細(xì)胞激活 炎性介質(zhì)釋放,組織細(xì)胞缺血 內(nèi)皮細(xì)胞損傷,腸道屏障障礙 毒素和細(xì)菌移位,持續(xù)的異常的炎癥反應(yīng),從本質(zhì)上來看，感染和創(chuàng)傷是MODS的促發(fā)因素，炎癥反應(yīng)失控、SIRS/CARS失衡是產(chǎn)生MODS的根本機(jī)制。組織的缺血、缺氧、內(nèi)皮細(xì)胞和再灌注損傷、腸道屏障功能破壞和細(xì)菌毒素的移位既是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控的表現(xiàn)和結(jié)果又是進(jìn)一步促進(jìn)炎癥細(xì)胞激活炎癥介質(zhì)釋放和炎癥反應(yīng)加劇的重要因素。這些機(jī)制之間相互作用促進(jìn)MODS病情進(jìn)展，構(gòu)成MODS炎癥反應(yīng)失控的相互重疊的發(fā)病機(jī)制學(xué)說。,兩次打擊假說,第一次打擊 休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷,第二次打擊 休克、感染、缺氧、手術(shù)、創(chuàng)傷,SIRS,SIRS,康復(fù),MODS,致敏狀態(tài),MODS分類,原發(fā)性MODS 是指有明確的損傷直接引起的器官功能障礙，即器官功能障礙由損傷本身引起在損傷早期出現(xiàn)。在原發(fā)性MODS中SIRS在發(fā)病過程中所占比例較小。 繼發(fā)性MODS 并非損傷本生所致，而是與SIRS引起自身破壞關(guān)系密切。,對(duì)于原發(fā)性的MODS患者，當(dāng)機(jī)體發(fā)生原發(fā)性的器官功能障礙后，如果能夠存活，則原發(fā)性的損傷原發(fā)性的器官功能損害將刺激機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)，又可進(jìn)一步加重器官功能障礙或引起新的嚴(yán)重的器官功能障礙。實(shí)際上，MODS就是從原發(fā)性轉(zhuǎn)變?yōu)槔^發(fā)性。,細(xì)胞因子中哪些是啟動(dòng)因子? TNF和IL-1可能是引起瀑布樣反應(yīng)的重要介質(zhì). 正常情況下,TNF與IL-1對(duì)清除入侵的細(xì)菌,創(chuàng)傷愈合,維持代謝穩(wěn)定等方面起著重要的作用, 小劑量TNF和IL-1對(duì)受到細(xì)菌侵害的動(dòng)物具有保護(hù)作用,可提高生存率, 大劑量則可產(chǎn)生有害的影響.,（一）特征性臨床表現(xiàn),1循環(huán)不穩(wěn)定 由于各種炎性介質(zhì)對(duì)心血管系統(tǒng)均有作用，循 環(huán)是最易受累的器官： 高排低阻,四、MODS的臨床特征,2高代謝 (1)持續(xù)性高代謝 （2）耗能異常； （3）對(duì)外源營養(yǎng)底物反應(yīng)差：補(bǔ)充外源營養(yǎng)并 不能有效阻止自身消耗自噬代謝,3組織細(xì)胞缺氧 高代謝和循環(huán)功能為亂往往造成氧供和氧需不匹配，組織缺氧 血流機(jī)制分配的紊亂，線粒體的損害、組織水腫，攝氧障礙。 如果持續(xù)攝氧障礙，預(yù)后不良,（二）MODS的臨床特征的概述 1并非所有的病人都有細(xì)菌學(xué)證據(jù)； 2MODS可以累及本來完全健康的器官； 3在病理學(xué)上，MODS缺乏特征性； 4MODS與休克和感染、損傷的關(guān)系密切； 5. MODS往往來勢(shì)兇猛,病情發(fā)展急劇,死亡率高; 6. 多可導(dǎo)致遠(yuǎn)隔臟器的功能障礙 7.只要治愈就不留痕跡,器官衰竭特點(diǎn),MODS器官發(fā)生的順序,不同病因引起的MODS順序不一致. 婦產(chǎn)科的羊水栓塞引起損傷的首發(fā)臟器是血液(DIC)和肺(ARDS). 顱腦損傷所導(dǎo)致的MODS,首發(fā)臟器是肺(ARDS)和胃腸道功能衰竭,應(yīng)激性潰瘍,消化道出血.,MODS器官發(fā)生的順序,創(chuàng)傷后MODS的器官衰竭順序?yàn)? 早期休克循環(huán)不穩(wěn)定 腎ARDS,DIC循環(huán)或胃腸功能衰竭肝腎.,ARF在MODS中的地位,ARF是多器官功能不全最后一個(gè)衰竭的臟器,ARF的出現(xiàn)意味著病情已進(jìn)入到晚期,說明在多器官功能衰竭的早期應(yīng)積極預(yù)防ARF,ICU患者,54%并發(fā)MODS,Baue A E. Multiple Organ Failure, 2000 , Springer-Verlag New York. P54,死亡率為30-100%.,MODS的發(fā)病情況,美國1992年統(tǒng)計(jì)：SICU 每名MODS患者平均花費(fèi)：15萬美元 死亡人數(shù)占整個(gè)ICU死亡人數(shù)的50%。 是當(dāng)今外科ICU危重病人第一位的死因。,五、MODS 的 診 斷,完整的MODS診斷依據(jù)： 誘發(fā)因素 +全身性反應(yīng)綜合癥 +多個(gè)器官功能障礙,Fry多器官功能障礙綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn),1997年結(jié)合國際常用的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)提出修正的FryMODS診斷標(biāo)準(zhǔn)，增加了實(shí)用性,MODS診斷標(biāo)準(zhǔn),Crit Care Med 1995 23:1638-1652,0 1 2 3 4 （肺）PaO2/FiO2 300 226-300 151-225 76-150 76 （腎）Cr 100 101200 201350 351500 500 （肝）BIL 20 2160 61120 121240 240 （心）PAR 10.0 10.515.0 15.120.0 20.130.0 30.0 （凝血）Bpc 120 80120 5180 2150 20 （中樞）Glasgow評(píng)分 15 1314 1012 79 6 PAR（壓力調(diào)整后心率）=心率右心房（中心靜脈）壓/平均血壓,MODS嚴(yán)重程度的判斷（Marshall標(biāo)準(zhǔn)）,計(jì)分與死亡率的關(guān)系,MODS 的 診 斷,原發(fā)病早期急性損傷過程中的循環(huán)衰竭不算MODS中的循環(huán)衰竭,發(fā)病24小時(shí)以內(nèi)死亡病例,屬復(fù)蘇失敗，不屬多器官功能衰竭.休克24內(nèi)發(fā)生的器官功能損害不能看作MODS 病情發(fā)展,如果再次出現(xiàn)循環(huán)衰竭或嚴(yán)重的心律失常,心肌損害,心功能不全,就應(yīng)當(dāng)診斷為MODS的循環(huán)衰竭.,Case A患者,男,43歲。因飲酒后腹脹1天,急劇上腹痛3小時(shí)入院。 查體:T36.1, P86次/分, R19次/分, Bp128/94mmHg。心肺未見異常。腹部平軟,左上腹明顯壓痛,輕度反跳痛。移動(dòng)性濁音(-)。 輔助檢查: 血淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L 。 血常規(guī):WBC10109/L, N70%, L28%。 B超:急性胰腺炎。,診斷：性胰腺炎 治療：給予抑制腺體分泌、抗感染、補(bǔ)液 及對(duì)癥治療。 病情未急見好轉(zhuǎn)。,兩天后上腹疼痛加重,伴發(fā)熱心慌和呼吸急促,給予高流量氧不能緩解,動(dòng)脈血氧飽和度87% ,持續(xù)下降。 尿少, 24 小時(shí)180毫升。 查體: T38.3, P123次/分, R42次/分, Bp103/72mmHg。神志恍惚。雙肺呼吸音粗,可聞及散在濕羅音。心音低。腹部明顯膨隆,腹肌緊張,全腹壓痛,反跳痛,左上腹為重。移動(dòng)性濁音(+)。腸鳴音消失。 生化:ALT83.40u/L, AST163.40u/L,總膽紅素57.1mol /L,直接膽紅素39.30mol/L, 尿素氮19.29mmol/L,肌酐206.3mol/L,血糖16.1mmol/L,淀粉酶350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。,Case B:,65歲男性，患冠心病8年，一周前發(fā)生急性心肌梗塞，急性肺水腫，休克。3天前突然出現(xiàn)室顫，復(fù)蘇后仍然昏迷。,Case C:,21歲女性，患腎小球腎炎6年，尿毒癥2年，近一個(gè)月來反復(fù)發(fā)生心衰，肺水腫，伴消化道出血。,Case D:,81歲男性，COPD病史37年，近2周因受涼后出現(xiàn)昏迷，PaCO2 103mmHg， PaO2 45mmHg，伴右心衰，肝功異常：ALT 150IU，TBIL 77mmol/L。,以下病例哪個(gè)是MODS,MODS的治療,治療原則: 1.迅速處理原發(fā)病,消除病因. 早期積極預(yù)防,監(jiān)測，處理感染,進(jìn)行細(xì)菌學(xué)的調(diào)查. 2.全面有效的臟器支持；維護(hù)臟器功能: 全力救治已經(jīng)衰竭的臟器. 嚴(yán)密監(jiān)測其它功能尚好的臟器,防止繼續(xù)出現(xiàn)器官功能衰竭. 3.調(diào)整機(jī)體內(nèi)的免疫平衡 （清除過多的炎性因子，提高機(jī)體的免疫功能）。 4.應(yīng)有全局綜合的觀點(diǎn), 防止在支持某一臟器功能的同時(shí)對(duì)其它臟器產(chǎn)生不良的影響. 學(xué)會(huì)治療中平衡臟器功能的方法,當(dāng)一個(gè)臟器功能出現(xiàn)障礙時(shí),在不嚴(yán)重?fù)p傷其它器官功能的原則下,使其它臟器付出一些必要的代價(jià).,MODS治療措施,控制原發(fā)疾病是治療MODS的關(guān)鍵 嚴(yán)重感染：積極引流+有效抗生素 創(chuàng)傷：積極清創(chuàng)+預(yù)防感染 腸道功能障礙：腸道通暢，恢復(fù)屏障，避免腸源性感染 休克：病因治療+積極液體復(fù)蘇 臟器支持治療。,2.改善氧輸送/改善組織缺氧,氧代謝障礙是MODS的特征之一 糾正組織缺氧是MODS重要的治療目標(biāo) 主要手段： 增加全身的氧輸送 降低全身氧需求 改善組織細(xì)胞利用氧的能力等,增加氧輸送,DO2:單位時(shí)間心臟泵出的血液所攜帶的氧。 決定因素： 心臟泵功能（CO) 容量+正性肌力藥物 肺交換功能（PaO2/Sao2) Sao290% HB 8-10g/dl DO2=CaO2xCO CaO2=Hbx1.34xSao2+PaO2),降低氧需,氧需增加是導(dǎo)致組織缺氧和MODS的原因之一 降溫;體溫升高1，氧需求增加7%，氧消耗增加25% 防止寒顫：寒戰(zhàn)氧需求增加100-400% 鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜：疼痛和煩躁均可導(dǎo)致氧需求增加 控制抽搐 改善呼吸窘迫：正常的呼吸氧需求1-3% 呼吸窘迫時(shí) 20-50%,改善內(nèi)臟器官血流灌注,MODS時(shí)腸道和腎臟等內(nèi)臟器官常處于缺血狀態(tài) 改善內(nèi)臟器官灌注是治療MODS的重要方向 合理應(yīng)用血管活性藥物 小劑量多巴胺？,3.代謝支持與調(diào)理,autocannibalism(自噬現(xiàn)象） MODS高度應(yīng)激狀態(tài)，機(jī)體以高分解代謝為特征的代謝紊亂 分解代謝明顯高于合成代謝，蛋白分解、脂肪分解和糖異生明顯增加，但糖利用能力降低 嚴(yán)重：機(jī)體蛋白分解代謝較正常增加40-50% 骨骼肌分解代謝增加70-110% 與mods的關(guān)系：高分解代謝和外源性營養(yǎng)利用障礙，導(dǎo)致或加重器官功能障礙。,代謝支持和調(diào)理目標(biāo),MODS早期：減輕營養(yǎng)底物不足，防止細(xì)胞代謝紊亂、支持器官、組織的結(jié)構(gòu)和功能，參與調(diào)控免疫功能，減少器官功能障礙的產(chǎn)生。 MODS的后期：加速組織修復(fù)，促進(jìn)康復(fù)。,代謝支持,Cerra1988年提出代謝支持（metabolic support) 提供適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)底物，維持細(xì)胞代謝需要而不是提供較多的營養(yǎng)底物以滿足機(jī)體營養(yǎng)的需要。 與營養(yǎng)支持的區(qū)別：代謝支持既防止因底物供給受限影響器官的代謝和功能，又避免因底物供給量過多而增加器官的負(fù)擔(dān)，影響器官的代