心力衰竭水鈉過負荷與利尿劑應用.ppt

心力衰竭水鈉過負荷 與利尿劑應用,鄭州大學第一附屬醫(yī)院 黃振文,一、心衰水鈉潴留的機制,水鈉潴留的根本原因是腎血流灌注不足(僅為正常30%60%), 腎血流減少通過腎內(nèi)在內(nèi)分泌調(diào)節(jié), 引起水鈉潴留,1. 繼發(fā)性醛固酮增多,醛固酮 作用于遠曲腎小管 抑制鈉排泄/導致水鈉潴留,腎血流減少 RAAS激活 醛固酮分泌,肝淤血 肝功能減退 醛固酮肝內(nèi)滅活,2. 抗利尿激素分泌增多,心排出量刺激肺 靜脈、左房及頸動 脈竇壓力感受器, 抗利尿激素分泌,醛固酮留鈉, 血漿晶體滲透壓 促使抗利尿激素分泌,抗利尿激素 作用于遠曲小管和腎集合管, 增加水再吸收, 導致水潴留,3. 第三因子(利鈉因子)缺乏,原發(fā)醛固酮增多癥通常不伴水腫, 說明醛固酮增多尚需其他因素參與才有水鈉潴留 這一因素為利鈉因子, 通過它調(diào)節(jié)近曲小管鈉的再吸收。心衰時血中利鈉因子減少,4. 腎內(nèi)血流重新分布,心衰時, 腎皮質灌注量減少, 而髓質外層灌注量增多 髓質再吸收鈉的能力強于皮質, 故血流重新分布增加了鈉的潴留,二、對利尿劑治療心衰的評價,利尿劑減少鈉水潴留,可迅速有效地減 輕肺淤血和體循環(huán)淤血的癥狀和體證。 合理應用利尿劑, 是治療心衰的基石, 有液體潴留,利尿是必不可缺的重要措施,沒有淤血利尿劑無價值, 且可能促使神經(jīng)內(nèi)分泌激活, 而惡化病情 過度利尿有害: 電解質紊亂/低排綜合征、激活SNS和RAAS, 加重CHF惡性循環(huán) 應避免過度利尿, 并與ACEI及-B合用 如利尿不足, 會降低ACEI療效, 并增加使用阻滯劑的危險,三、常用利尿劑,1. 袢利尿劑 呋塞米、托拉塞米 作用于髓袢升支, 強效, 中-重度水腫 排鈉、鉀、氯、鈣和鎂, 增加H+排泄 增加尿鈉排泄可達鈉濾過負荷的20% 25%, 較強的游離水清除,2. 噻嗪類利尿劑 雙氫克尿塞、美托拉宗 作用遠曲腎小管, 中效 排鈉、鉀、氯、亦排鎂, 對H+無作用 增加尿鈉排泄僅為鈉濾過負荷的5% 10%, 游離水排泄相對少,3. 低效保鉀利尿劑 螺內(nèi)酯、氨苯喋啶、阿米洛利 作用于遠曲腎小管, 輕微增加鈉排泄, 減少K+和H+排泄, 對氯影響不大 與強利尿劑合用, 防止低血鉀 螺內(nèi)酯為醛固酮受體拮抗劑, 具有抗醛固酮作用。與醛固酮分泌無關。,Diuretics,初始劑量 推薦最大劑量 主要副作用 (mg/d) (mg/d) Loop diuretics 呋塞米(Furosemide) 20-40 250-500 K+, Mg 2+,Na + 托拉塞米(Torasemide) 5-10 100-200 低鉀/低鈉/低氯堿中毒 Thiazides 氫氯塞嗪(Hydrochlorothiazide) 25 50-75 K+, Mg 2+,Na + 美托拉宗(Metolazone) 2.5 10 高尿酸血癥 吲達帕胺(Indapamide) 2.5 5 低鉀/低鈉/低氯堿中毒 Potassium-sparing diuretics +ACEI -ACEI +ACEI -ACEI 阿米洛利(Amiloride) 2.5 5 20 40 K+, 皮疹 氨苯喋啶(Triamterene) 25 50 100 200 K+ 螺內(nèi)酯(Spironolactone) 12.5-25 50 50 100-200 K+, 乳腺增生,(ESC Guidelines update 2005, EHJ 2005),Diuretics,Na+ -排泄率,時間(h),四、利尿劑的合理應用,輕度心衰/合并高血壓: 選噻嗪類 中重度心衰: 首選袢利尿劑 嚴重肝淤血: 靜脈給藥, 速尿2080 mg/次, 23次/d,下午給藥 體重減0.51.0kg/d, 直至達干體重 保持干體重, 監(jiān)測體重是最可靠指標 最小有效量長期維持, 無限期使用 利尿治療同時, 適當限制鈉鹽攝入,雙氫克尿塞100mg/d(劑量-效應平臺期) 再增無效; 而速尿療效-劑量線性關系, 劑量不限 消炎痛速尿作用/誘發(fā)氮質血癥, 慎用 腎功能損害: 首選袢利尿劑 噻嗪類: Ccr30ml/min無效 襻利尿劑: Ccr5ml/min時才失效,利尿出現(xiàn)低血壓/氮質血癥,如果無液體潴留證據(jù)，表明利尿劑過量，須及時減藥 如同時存在液體潴留，表明心衰程度重，應增加利尿劑用量 雖然增加用量，但液體潴留不能控制、尿量不增加，說明利尿劑抵抗,五、利尿劑抵抗,腸管水腫或小腸低灌注, 利尿劑吸收差;或腎血流減少/腎功能減低, 常需增大利尿劑用量。最終, 再大劑量也無反應, 稱利尿劑抵抗 一旦利尿劑抵抗, 先排除干擾因素,如限鹽/限水不夠,停用非甾體類抗炎藥,改善腎功能和腎臟灌注等,利尿劑抵抗的處理,呋塞米40mg靜注+1040mg/h靜滴 2種藥合用或增加次數(shù) 提高血漿膠體滲透壓 與多巴胺 25gkg1min1 合用 限制鈉/水入量：鹽2g/d、水 2L/d 各種措施無效：連續(xù)性腎臟替代,連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT),適應證 強心/利尿/擴血管/其他正性肌力藥, 而PCWP仍18mmHg (或左室充 盈壓仍25mmHg) 全身/下肢頑固水腫、或腹水/胸水者 稀釋性低鈉/腎功能不全/利尿劑無效 注意事項 適當掌握超濾速度和程度,男, 40歲, DCM終末期。原服ACEI、卡維地洛(劑量受低血壓限制)、靜脈給強心/利尿/血管擴張劑, 速尿200 1000mg/d無效。全身水腫/胸水/腹水, 中心靜脈壓28mmHg, 提示容量超負荷。經(jīng)床邊超濾(CRRT), 3天后癥狀明顯改善。,六、心衰合并低鈉血癥,1. 缺鈉性低鈉血癥 2. 稀釋性低鈉血癥(難治性水腫),1. 缺鈉性低鈉血癥,長期忌鹽/大量利尿之后 屬容量減少型低鈉血癥：有效循環(huán) 血量和組織間液均減少 皮膚彈性差、口渴、紅細胞壓積和 血尿素氮，尿少/比重高。嚴重時 體位性低血壓,輕癥膳食補充，重癥靜脈補充 應小量分次，寧可不足，不可過量 靜滴用等滲，嚴重低鈉可用高滲 伴酸中毒用碳酸氫鈉/乳酸鈉 嚴重低鈉，可致橋腦中央髓鞘溶解 癥。靜脈補鈉(35%鹽水) + 脫水劑,男, 64歲, DCM心衰, 住院給強心、 利尿/血管擴張劑, 2天后水腫消退、心 衰癥狀減輕。但第 3 天發(fā)現(xiàn)血鈉102 mmol/L, 出現(xiàn)四肢無力, 面/舌/咽肌 輕度麻痹, 緘默少語。請神經(jīng)內(nèi)科會診, 腦MRI證實橋腦中央髓鞘溶解癥。經(jīng)靜 脈補鈉和脫水劑治療, 好轉出院。,2. 稀釋性低鈉血癥(難治性水腫),見于心衰進行性惡化 鈉、水均有潴留, 水潴留鈉潴留 有效循環(huán)血量減少/組織間液增加 常有嚴重水腫、胸水和腹水 屬高容量型低鈉血癥: 口渴不明顯/ 血壓低, 尿少而比重偏低,心衰晚期抗利尿激素增高、糖皮質激素缺乏, 遠曲小管水重吸收增加 RAAS激活/刺激口渴/而飲水增多 低蛋白血癥, 加重稀釋性低鈉血癥,起始緩慢, 血鈉125mmol/L 無癥狀; 110mmol/L可有頭 痛/嗜睡/精神錯亂, 甚至抽搐/昏 迷等“水中毒腦病”,稀釋性低鈉血癥處理, 限水300-1000ml/d, 適當限鈉 利尿劑并非絕對禁忌 強的松:可拮抗抗利尿激素的作用 補充蛋白質/熱量 改善心功能 血鈉至120-125mmol/L即可, 不宜過分積極,七、急性左心衰治療,藥物治療的選擇 一般措施：吸氧，體位，嗎啡等 利尿劑: 首選速尿 作用: 利尿，擴張靜脈，減輕前負荷 用法: 速尿40200mg/次 血管擴張劑： 硝酸甘油：冠心病心衰，小劑量減輕前負荷， 大劑量降低后負荷 硝普鈉：用于其他心衰，冠心病心衰單用硝酸甘油效果不好/合并高血壓,急性左心衰的特殊療法 呼氣末正壓通氣(無創(chuàng)通氣/氣管插管) 機制：防肺泡塌陷，增加氣體交換，減少間質水腫 適應證：藥物無效，伴明顯CO2潴留，PAWP18mmHg，經(jīng)呼吸器50%氧通氣后PaO260mmHg 終止標準：50%O2, PEEP=0, PaO280mmHg; PAWP18mmHg 不利作用：胸腔內(nèi)壓上升，靜脈回流受阻，心排血量下降，血壓下降,急性左心衰的特殊療法 血液連續(xù)超濾(CRRT)： 機制：體外除