「炎癥 (inflammation)資料」.doc

炎 癥 (inflammation)第一節(jié) 炎癥概述炎癥的概念：炎癥是具有血管系統(tǒng)的生物機體在致炎因子作用下所發(fā)生的，以防御反應(yīng)為主的局部組織病變和全身反應(yīng)。一、炎癥的原因（一）生物因素：各種微生物，寄生蟲感染，引起直接損傷并所誘發(fā)免疫反應(yīng)。（二）變態(tài)反應(yīng)：一些抗原導(dǎo)致異常免疫反應(yīng)，產(chǎn)生的抗體或形成的免疫復(fù)合物，引起組織損傷，激起炎癥反應(yīng)。 生物性：風(fēng)濕病、乙肝 非生物性：藥物、化學(xué)物質(zhì)過敏。（三）理化因素直接造成損傷物理因素：高溫、低溫、創(chuàng)傷、紫外線等?；瘜W(xué)因素：外源性：酸、堿、氧化劑。內(nèi)源性：體內(nèi)代謝產(chǎn)生的毒素、壞死分解產(chǎn)物等，如尿毒癥心包炎、胸膜炎。（四）組織壞死：壞死組織可激起炎癥反應(yīng)。二、 炎癥的基本病變變質(zhì)損傷 滲出防御 增生防御、修復(fù)（一）變質(zhì)概念：炎癥過程中局部組織的變性和壞死。意義：損傷，急性炎癥變質(zhì)明顯。病變：實質(zhì)水變性、脂變及細胞壞死等 間質(zhì)粘液樣變、纖維素樣壞死等原理：直接損傷 局部血循障礙 炎性反應(yīng)產(chǎn)物作用。（二）滲出概念 炎癥灶局部血管內(nèi)液體成分和細胞成分通過血管壁進入到組織（間隙、體腔、粘膜和體表）的過程叫炎性滲出。滲出物 滲出液 炎癥細胞滲出的過程 血管反應(yīng)血管反應(yīng)是炎癥的中心環(huán)節(jié), 是血液成分滲出的重要基礎(chǔ) 血液成分滲出尤其是炎癥細胞的滲出是炎癥的重要標志。1. 血管反應(yīng)（1）血流動力學(xué)改變細動脈痙攣 動脈性充血 炎性充血（瘀血）微循環(huán)流體靜壓力（2） 微循環(huán)通透性增高由致炎因子、炎癥介質(zhì)和血管壁缺氧等作用，引起：內(nèi)皮細胞收縮、內(nèi)皮細胞穿胞作用增強、直接內(nèi)皮損傷 / 白細胞介導(dǎo)內(nèi)皮損傷、新生毛細血管通透性高2.血液成分的滲出（1）液體的滲出 液體滲出的機理及成分機理：靜壓力及通透性，組織內(nèi)膠滲壓 分布：組織間隙炎性水腫 體腔炎性積液成分：決定于血管損傷程度血管通透性高低損傷輕：水、無機鹽、糖、白蛋白 損傷重：大分子蛋白纖維蛋白原 滲出液與漏出液的比較 項目 滲出液 漏出液蛋白質(zhì) 25g 500個mm3 1018 1 018凝 固 易自凝 不能自凝外 觀 渾濁 清亮機 制 血管通透性 血管通透性變化不明顯 組織內(nèi)膠滲壓 血漿膠滲壓 血管內(nèi)流體靜壓力 血管內(nèi)流體靜壓力原 因 炎癥性 非炎癥性 滲出液的作用和意義有利作用：稀釋并帶走代謝產(chǎn)物和毒素, 減輕其對局部組織的損傷；為局部組織及滲出的炎細胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)；帶來抗體、補體等, 有利殺滅病原微生物；滲出液中的纖維素凝結(jié)成網(wǎng)狀, 能限制細菌擴散, 提高巨噬細胞的吞噬作用；且可成為修復(fù)的支架并有利行膠原纖維的產(chǎn)生等。滲出液中的病原生物及其毒素被帶到淋巴結(jié)有利于免疫功能的建立。有害作用：過量滲出引起壓迫，阻塞作用；大量纖維素滲出吸收不完全會引起機化，導(dǎo)致器官粘連。（2）細胞的滲出及作用 炎癥細胞滲出是炎癥的重要特征。炎細胞吞噬和降解細菌、免疫復(fù)合物、壞死組織碎片，是炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。炎細胞釋放蛋白水解酶、炎癥介質(zhì)及氧自由基等，引起組織的損傷。1）細胞滲出的過程白細胞邊集 白細胞粘附 白細胞游出 白細胞游走白細胞游走的機理：趨化作用：在某些化學(xué)因子作用下,白細胞朝著一定方向運動稱趨化運動（趨化作用）。l 陽性趨化: 白細胞向著趨化物質(zhì)方向游走l 陰性趨化：白細胞不是向著趨化物質(zhì)方向游走，甚至被趨化物質(zhì)排斥。趨化因子：能引炎癥細胞發(fā)生趨化運動的化學(xué)物質(zhì)叫趨化因子。如：l 外源性細菌產(chǎn)物；l 內(nèi)源性補體、白細胞三烯、一些細胞因子（IL-8）、淋巴因子等。2）炎細胞的功能 吞噬作用炎癥細胞能吞噬病原體或壞死組織碎片。炎細細胞吞噬能力：巨噬細胞最強、中性粒細胞強、嗜酸性粒細胞弱、淋巴、漿細胞無吞噬過程：識別粘著吞入殺滅降解免疫反應(yīng)巨噬細胞吞噬并轉(zhuǎn)化病原抗原信息B淋巴細胞、漿細胞參與體液免疫 T淋巴細胞參與細胞免疫 組織損傷：炎細胞激活后可釋放溶酶體酶，活性氧自由基，化生四烯酸代謝產(chǎn)物等，介導(dǎo)內(nèi)皮細胞損傷和組織損傷。3）炎細胞的種類及特點 嗜中性白細胞 園形、分葉核、直徑1012u 胞內(nèi)含多種酶，膜上有識別病原及調(diào)理素受體。 特性：運動及吞噬能力均較強/吞噬病原菌，免疫復(fù)合物，壞死組織碎片/釋放多種酶和趨化因子 出現(xiàn)：急性炎癥早期，化膿性炎癥，組織壞死。單核巨噬細胞 滲出或局部增生而來，呈卵園形、體大漿豐, 直徑1417u、核腎形。 胞漿含豐富顆粒，均為溶酶體，膜有多種受體。 特性：運動及吞噬能力極強/能吞噬病原菌、免疫復(fù)合物、原蟲、異物、壞死組織/特別是一些大顆粒，如異物、組織崩解碎片，甚至整個細胞、蟲卵等。 巨噬細胞還可演變?yōu)楣δ芨鼜姸嗪司藜毎?巨噬細胞還參與免疫反應(yīng)。 出現(xiàn)：急性炎癥后期、慢性炎癥、非化膿性炎、病毒感染、原蟲感染; 淋巴細胞 由滲出或局部增生而來，呈園形、體小漿極少、核園而深染, 結(jié)構(gòu)不清。 B細胞抗體體液免疫 T細胞淋巴因子細胞免疫 出現(xiàn)：病毒、立克次氏體感染，慢性炎癥，急性炎癥后期。 漿細胞 由局部B細胞轉(zhuǎn)化及增生而來，呈卵園形、漿嗜堿性、核偏位、染色質(zhì)呈車輻狀。 功能特性： 形成并釋放抗體，無游走、吞噬能力。 出現(xiàn)：同淋巴細胞 嗜酸性白細胞 滲出或增生而來，似中性白細胞，胞核兩葉。 漿內(nèi)粗大酸性顆粒,為多種酶，尤其含有堿性蛋白酶。 特性：運動較弱，吞噬能力也弱，能吞噬抗原抗體復(fù)合物及支原體 出現(xiàn)：變態(tài)反應(yīng)性炎，寄生蟲感染，非特異性炎消退時。 嗜堿性白細胞和肥大細胞 特性：受刺激時釋放多種炎癥介質(zhì)，引起血管反應(yīng)，并對中性白細胞、嗜酸性白細胞產(chǎn)生趨化作用。 出現(xiàn)：炎癥病灶中一般不見此二種細胞聚集。（3）炎癥介質(zhì)及其作用 概念 一些引起或參與炎癥反應(yīng)的內(nèi)源性生物活性物質(zhì)叫做炎癥介質(zhì)。 作用 在炎癥過程中，炎癥介質(zhì)對血管擴張、血管通透性增加及白細胞的滲出、游走、吞噬等都起著重要作用。 類型1. 血漿源性炎癥介質(zhì)體液產(chǎn)生激肽 補體 凝血系統(tǒng)2. 組織源性炎癥介質(zhì)細胞產(chǎn)生血管活性胺、化生四烯酸代謝產(chǎn)物、細胞產(chǎn)物、細胞因子、血小板激活因子（三）增生 在致炎因子、壞死物、炎癥介質(zhì)及生長因子等作用下, 炎癥灶內(nèi)纖維母細胞 血管內(nèi)皮細胞、淋巴細胞、巨噬細胞等細胞成分的增生; 即炎性增生。 有時實質(zhì)細胞也有不同程度的增生 增生在急性炎癥后期和慢性炎癥時明顯 意義：增生是機體的一種防御機制, 又是一種修復(fù)的過程和手段。但有時炎癥灶內(nèi)組織的過度增生則對機體有危害。三、炎癥的局部臨床表現(xiàn)和全身反應(yīng)（一） 局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、機能障礙（二） 全身反應(yīng)：發(fā)熱、嗜睡、厭食；外周血白細胞數(shù)增多；單核巨噬細胞系統(tǒng)增生；實質(zhì)器官細胞變性壞死 1.發(fā)熱 原理內(nèi)源性致熱原：一種堿性蛋白質(zhì)，由中性白細胞、巨噬細胞、嗜酸性白細胞受致炎因子刺激或吞噬時釋放，作用于體溫中樞導(dǎo)致發(fā)熱。外源性致熱原：G(+)、 G(-)菌內(nèi)毒素、某些病毒、寄生蟲等能刺激白細胞，使之釋放內(nèi)源性致熱原而致發(fā)熱，故將這些物質(zhì)稱做外源性致熱原。外源致熱原不直接作用于體溫中樞。 意義 : 發(fā)熱提高機體代謝、增強吞噬細胞吞噬功能、促進抗體形成和釋放。但高熱使內(nèi)臟實質(zhì)細胞變性甚至壞死，引進功能障礙，尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)明顯。2.外周血白細胞數(shù)增多原理：骨髓受致炎因子等刺激，制造和釋放白細胞增強。表現(xiàn)：末梢血白細胞計數(shù) ，相對不成熟的桿狀核細胞（核左移）。急性炎癥嗜中性白細胞 慢性炎癥、病毒性炎淋巴細胞 寄生蟲感染、變態(tài)反應(yīng)嗜酸性白細胞 特殊表現(xiàn): 傷寒白細胞下降 四、炎癥的類型1按病程分類 急性炎癥：臨床起病急，癥狀重，病程短（通常一個月以內(nèi)）；病理變化通常以滲出為主表現(xiàn)，也可以變質(zhì)為主。 慢性炎癥：臨床起病較緩，癥狀不明顯，甚至無癥狀，病程較長（通常數(shù)月甚至數(shù)年）。病理變化通常以增生為主要表現(xiàn)。 亞急性炎癥：介于上二者之間，可以由急性遷延而來，也可起病即表現(xiàn)亞急性。2按主要病理變化分類 變質(zhì)性炎：病變以變質(zhì)為主 滲出性炎：病變以滲出為主 增生性炎：病變以增生為主3. 按病因分類 感染性炎：由病原微生物、寄生蟲等感染引起 非感染性炎：由壞死、異物、變態(tài)反應(yīng)等非病 原微生物引起。 常采用兩種方式結(jié)合分類第二節(jié) 急 性 炎 癥一急性炎癥類型臨床起病急，癥狀重，病程短（通常一個月以內(nèi)）；病理變化以變質(zhì)和滲出多見，急性增生性炎較少。急性變質(zhì)性炎：以變質(zhì)為主要病變的炎癥，好發(fā)于肝、腎、腦。急性增生性炎：較少急性滲出性炎：最多見，按病灶內(nèi)滲出物的不同又分為：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、卡他性炎、出血性炎。（一）漿液性炎概念：炎癥灶內(nèi)滲出物主要為血漿成分, 所含蛋白主要是白蛋白,含量約3-5%。好發(fā)部位與病變： 漿膜積液 疏松結(jié)締組織水腫 粘膜分泌 皮膚II度燒傷水泡 經(jīng)過結(jié)局：主要對局部產(chǎn)生壓迫，阻塞作用?；謴?fù)期, 多數(shù)吸收而愈合，部分可轉(zhuǎn)化為纖維素性炎。（二）纖維素性炎1. 概念 炎癥灶內(nèi)以大量纖維蛋白原滲出，繼而轉(zhuǎn)變成纖維蛋白（纖維素）的炎癥。 纖維蛋白在組織內(nèi)常凝集成網(wǎng)狀，其間常見中性粒細胞及一些壞死組織碎片。2. 好發(fā)部位 漿膜、粘膜、肺（1）漿膜纖維素性炎大量纖維素滲出，粘附在漿膜表面，使?jié){膜變得粗糙；如吸收不全，引起機化,導(dǎo)致漿膜腔粘連。（2）粘膜纖維素性炎病變：滲出的纖維素與壞死物、中性白細胞及細菌等相互凝集形成灰白色膜樣物（偽膜）覆蓋在發(fā)炎組織的表面。例: 細菌性痢疾、白喉（3）肺纖維素性炎病變:大量纖維素滲出，在肺泡內(nèi)凝集成網(wǎng)，網(wǎng)孔間見大量中性白細胞。例:大葉性肺炎3. 纖維素性炎的結(jié)局：量少者可溶解吸收；量多而吸收不全者引起機化粘連、肺肉質(zhì)變等。（三）化膿性炎概念：炎癥灶內(nèi)大量嗜中性白細胞滲出，并伴有不同程度的組織壞死液化，使病灶內(nèi)有膿液形成的炎癥。原因：由葡萄球菌，鏈球菌，腦膜炎球菌，大腸桿菌，綠膿桿菌等引起，也可由壞死組織，松節(jié)油引起。機理： 中性白細胞變性壞死（膿細胞）過程中釋出蛋白水解酶導(dǎo)致組織壞死并溶解液化而成膿液。特點: 膿液形成 膿液：由膿細胞、壞死組織碎片、細菌及少量漿液組成； 肉眼為濃稠、渾濁不凝固的液體，灰黃或黃綠色。類型: 膿腫 蜂窩質(zhì)炎 表面化膿與積膿1.膿腫 局限性化膿性炎癥大量中性白細胞局限性浸潤，并引起組織壞死液化，形成充滿膿液的膿腔。好發(fā)部位： 皮下：癤、癰 內(nèi)臟：肺膿腫、腎膿腫膿腫的原因及發(fā)生機理：金葡菌感染多見。 細菌毒素引起組織壞死，中性白細胞浸潤并產(chǎn)生血漿凝固酶，使纖維蛋白連接成網(wǎng)，限制細菌擴散，炎癥局限化。膿腫的經(jīng)過與結(jié)局：小者自行吸收愈合，大者需切開引流，膿液清除后，局部由肉芽組織增生修復(fù)。繼發(fā)病變：糜爛、潰瘍：皮膚、粘膜膿腫潰破形成缺損。竇道：深部膿腫向體表或自然管道穿破, 形成只有一個開口的盲管。瘺管：深部膿腫一端向體表穿破, 另一端向自然管道穿通,形成具有兩個開口的病理管道。2. 蜂窩織性炎 彌漫性化膿性炎癥概 念: 大量中性白細胞彌漫性浸潤于組織間隙，并有組織壞死液化和濃液形成, 病灶邊界不清。好發(fā)部位：疏松結(jié)締組織：皮下、闌尾、肌肉原因及機理：多為鏈球菌感染。細菌產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶，溶解結(jié)締組織基質(zhì)；產(chǎn)生鏈激酶，溶解纖維素。故細菌易沿組織間隙擴散，使病灶彌漫化。經(jīng)過和結(jié)局：急性經(jīng)過，在機體抵抗力增強，病原菌被殺滅后濃液可完全吸收愈合而不留痕跡。如機體抵力差，則病變進展，演變?yōu)槟撃[。3. 表面化膿與積膿發(fā)生在粘膜淺表的化濃性炎, 形成的濃液附在粘膜的表面, 稱表面化膿。在漿膜腔或腔道器官的化膿性炎，產(chǎn)生的膿液常潴留在臟器腔內(nèi)或體腔內(nèi)，稱積膿。（四）卡他性炎概念：不引起組織明顯破壞的粘膜表淺部的滲出性炎，因滲出液向粘膜表面排出，須勢下流。 (卡他即向下流之意)類型：視滲出物不同又分粘液性卡他、漿液性卡他、膿性卡他。（五）出血性炎在血管壁損傷嚴重時，炎性滲出物中含有大量RBC，即稱為出血性炎。常與其它類型炎癥并存，非獨立類型；例：流行性出血熱、鉤端螺旋體病等。二. 急性炎癥的結(jié)局急性炎癥的結(jié)局取決于機體的免疫功能狀態(tài)：多數(shù)急性炎癥可以痊愈；少數(shù)遷延為慢性；極少數(shù)向全身蔓延（一） 痊愈1完全痊愈：機體免疫功能較強時, 病因被消除后, 炎癥灶內(nèi)滲出物和壞死物吸收, 病灶內(nèi)組織再生，完全恢復(fù)原來形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能。2. 不完全痊愈：有時局部損傷嚴重或受損的組織不能夠完全再生, 則由肉芽組織增生來進行修復(fù)。（二）遷延成慢性：當機體免疫功能略低, 不能及時完全清除病原，病因長期存在，不斷造成局部組織損傷, 炎癥遷延日久而轉(zhuǎn)為慢性炎癥。（三）蔓延擴散：在機體免疫功能極低，病原生物在體內(nèi)大量繁殖增生，并經(jīng)不同途徑向鄰近及遠處蔓延擴散。1局部蔓延：病灶內(nèi)病原微生物沿組織間隙或自然管道向鄰近及周圍組織的擴散，如結(jié)核。2. 淋巴道播散：病原生物進入淋巴管，隨淋巴液流動，分別引起相應(yīng)淋巴管炎，淋巴結(jié)炎。如原發(fā)性肺結(jié)核時原發(fā)綜合征。3.血道播散1）菌血癥 細菌入血，但無繁殖增生。2）毒血癥 細菌毒素進入血循，引起明顯的全身中毒癥狀，并可導(dǎo)致實質(zhì)細胞變性壞死。3）敗血癥：病菌入血，大量繁殖增生并產(chǎn)生毒素：患者出現(xiàn)明顯全身中毒癥狀、皮膚及粘膜瘀點或瘀斑（小動脈炎）、敗血性脾腫大及全身淋巴結(jié)腫大等4）膿毒血癥：化膿性細菌進入血液，繁殖增生并產(chǎn)生毒素，引起嚴重敗血癥，并出現(xiàn)全身多發(fā)性小膿腫。第三節(jié) 慢性炎癥一、慢性炎癥的基本特點：由急性炎癥遷延而來，也可慢性起病，逐漸發(fā)生；病程長，持續(xù)數(shù)周、數(shù)月、數(shù)年；臨床表現(xiàn)多較輕；二、慢性炎癥的原因病原生物毒性較弱但持續(xù)存在，持續(xù)刺激機體，激起免疫反應(yīng)，甚至發(fā)生變態(tài)反應(yīng)。長期暴露在內(nèi)、外源性毒性因子刺激下，如硅肺即是由長期暴露于二氧化硅的結(jié)果。機體對自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)必紅斑狼瘡等。三、慢性炎癥的類型一般慢性炎癥、 特殊慢性炎癥慢性肉芽腫性炎（一）一般性慢性炎癥主要由炎細胞引起組織破壞，其炎性浸潤以淋巴細胞、漿細胞和單核細胞為主；增生明顯：主要有纖維組織和血管等間質(zhì)的增生。有時也有明顯的上皮、腺體等實質(zhì)細胞的增生，目的是修復(fù)受損的組織。慢性炎癥的增生可引起不同的繼發(fā)病變：1. 瘢痕形成 纖維組織增生常形成瘢痕，引起器官粘連或腔