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【精品】病理學(xué)總結(jié) 第四章炎癥 一、概述1.炎癥的概念炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。 炎癥的中心環(huán)節(jié)是血管反應(yīng)，即液體和白細(xì)胞的滲出。 2.炎癥的病因生物因子（最常見）、物理因子、化學(xué)因子、組織壞死、變態(tài)反應(yīng)。 二、炎癥的基本病理變化1.變質(zhì)局部實質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的變性壞死2.滲出炎癥局部組織的血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原等蛋白和各種白細(xì)胞從血管內(nèi)到達血管外的過程。 3.增生炎癥局部實質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生。 三種基本病變的關(guān)系1.變質(zhì)、滲出和增生在每一種炎癥中同時出現(xiàn)，其中滲出是炎癥最具特征性的變化，在炎癥局部發(fā)揮著重要的防御作用。 2.有些炎癥以其中的一種病變?yōu)橹髯冑|(zhì)性炎，滲出性炎，增生性炎。 四、炎癥的過程（以急性炎癥為例）1.炎癥時的血流動力學(xué)改變（血管變化）細(xì)動脈短暫收縮血管擴張和血流加速血管通透性增加含血漿蛋白的液體滲出血流速度變慢以至停滯血細(xì)胞從軸流進入邊流。 2.血管通透性增加的機制1）血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮。 2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。 3）新生毛細(xì)血管通透性高。 4）血管基底膜受損3.白細(xì)胞的滲出（細(xì)胞變化）炎癥反應(yīng)最重要的功能是將炎癥細(xì)胞輸送到炎癥灶，白細(xì)胞的滲出是炎癥反應(yīng)最重要的指征。 滲出步驟白細(xì)胞的滲出是個復(fù)雜的連續(xù)過程，它包括白細(xì)胞邊集黏附游出趨化作用A）邊集白細(xì)胞進入邊流，在與內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動前進。 此步驟使白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面的黏附分子的表達增加，親和性增強。 B）黏著靠著細(xì)胞表面的黏附分子白細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞表面。 白細(xì)胞整合素。 內(nèi)皮細(xì)胞E選擇素和免疫球蛋白超家族C）游出白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，整個細(xì)胞以阿米巴運動方式，從內(nèi)皮細(xì)胞之間的連接處中逸出的。 這是一個主動游出過程。 D）趨化作用白細(xì)胞在趨化因子的作用下向炎癥局部做單一定向的運動。 白細(xì)胞在局部的吞噬作用4.白細(xì)胞在局部的吞噬作用中性粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞課吞噬和降解細(xì)菌、免疫復(fù)合物和壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。 吞噬步驟識別（調(diào)理素）附著吞入（吞噬溶酶體）殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧的機制） 五、炎性介質(zhì)的作用作用主要炎性介質(zhì)種類血管擴張組胺、緩激肽、PGE 2、PGD 2、PGF 2、PGh、NO血管通透性增高組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC 4、LTD 4、LTE 4、PAF、P物質(zhì)、活性氧代謝產(chǎn)物粘附分子選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類趨化因子細(xì)苗產(chǎn)物、白三烯B 4、C 52、中性細(xì)胞陽離子蛋白、細(xì)胞因子（ILs、TNF調(diào)理素Fc、C3b發(fā)熱IL- 1、IL- 6、TNF、PG疼痛PGE 2、緩激肽組織損傷氧自由基、溶酶體酶、NO 六、炎癥的分類1.按主要病變特征分1.變質(zhì)性炎病毒性肝炎，乙腦，阿米巴病2.增生性炎急性傷寒。 慢性非特異性和特異性（肉芽腫性）3.滲出性炎見下表類型特點好發(fā)疾病部位結(jié)局漿液性炎含3%5%血漿蛋白的漿液為特征，其中主要是白蛋白粘膜、漿膜、疏松結(jié)締組織吸收消散不留后遺癥纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，出血管后成為纖維蛋白，HE切片上叫纖維素1.粘膜白喉、菌痢。 偽膜（假膜性炎漿膜）2.漿膜體腔。 風(fēng)濕性心外膜炎（絨毛心）3.肺大葉性肺炎毛心1.溶解吸收2.機化粘連化膿性炎中性粒細(xì)胞滲出為主，伴不同程度的組織壞死和膿液形成闌尾、皮膚、皮下。 肌肉、內(nèi)臟、漿膜等處吸收，排出1.膿腫局限性化膿性炎癤，癰2.表面化膿和積膿粘膜和漿膜表面的化膿性炎化膿性輸卵管炎、膽囊炎、支氣管擴張癥的管腔內(nèi)積膿流腦3.蜂窩織性炎疏松結(jié)締組織的化膿性炎丹毒，急性蜂窩織性闌尾炎出血性炎血管損傷嚴(yán)重，滲出物含大量紅細(xì)胞。 多與其他類型炎癥合并存在流行性出血熱、鉤體、鼠疫2.按病程和滲出物特征分急性炎癥慢性炎癥時間短（MinsDays）長（DaysYears）病變特點變質(zhì)，滲出為主增生為主滲出的成分中性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞，吞噬細(xì)胞 七、慢性炎1.非特異慢性炎的病變特點1）以慢性炎細(xì)胞淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出為主。 2）局部組織破壞。 3）纖維組織和同種實質(zhì)細(xì)胞的明顯增生。 2.特異性慢性炎（肉芽腫性炎）以肉芽腫形成為主要特征的炎癥。 1）肉芽腫巨噬細(xì)胞及其衍生的細(xì)胞增生構(gòu)成邊界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，直徑0.52mm.鏡下概念。 病理學(xué)家?？筛鶕?jù)肉芽腫的形態(tài)特點做出病因診斷。 2）分類異物性肉芽腫縫線，滑石粉等。 異物巨細(xì)胞感染性肉芽腫結(jié)核病、麻風(fēng)、梅毒、血吸蟲病、風(fēng)濕病，傷寒。 第五章腫瘤 一、概念各種致瘤因素作用下，機體細(xì)胞異常增殖形成的新生物，常表現(xiàn)為腫塊。 該增殖是單克隆性的，是細(xì)胞生長調(diào)控發(fā)生嚴(yán)重紊亂的結(jié)果腫瘤性增生非腫瘤性增生與機體不協(xié)調(diào)，對機體有害是機體需要的生物學(xué)過程不受機體調(diào)控，具有相對自主性受機體調(diào)控，有一定限度去除致瘤因素后增殖繼續(xù)去除損傷因素后增殖不繼續(xù)增殖的細(xì)胞缺乏分化成熟能力增殖的組織能分化成熟單科隆性增生多克隆性增生 二、腫瘤的命名原則及特殊命名一般原則良性腫瘤上皮和間葉組織瘤惡性腫瘤上皮組織癌鱗癌、腺癌、腺鱗癌、未分化癌間葉組織纖維組織、脂肪、肌肉、脈管、骨、軟骨肉瘤癌肉瘤上皮成分間葉成分特殊原則叫“瘤”的惡性腫瘤精原細(xì)胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、骨髓瘤、無性細(xì)胞瘤、尤文氏瘤叫“病”的惡性腫瘤白血病、霍奇金病叫“母細(xì)胞瘤”的良性腫瘤骨母細(xì)胞瘤叫“母細(xì)胞瘤”的惡性腫瘤腎母細(xì)胞瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤、髓母細(xì)胞瘤叫“瘤”但不是真性腫瘤炎性假瘤，動脈瘤，室壁瘤，迷離瘤，錯構(gòu)瘤，結(jié)核瘤，梅毒瘤，粥瘤，畸胎瘤含有兩個以上胚層組織的腫瘤。 包括良性和惡性兩種。 常見于性腺交界性腫瘤介于良性與惡性之間的腫瘤 三、良惡性腫瘤的鑒別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大核分裂像核分裂像無或少，不見病理性核分裂像核分裂像多，可見病理性核分裂像.生長速度慢快生長方式外生性、膨脹性生長特例血管瘤浸潤性生長浸潤性生長（主要方式）、外生性、膨脹性生長繼發(fā)改變少見常見，如出血、壞死、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤獨有的生物學(xué)特點。 特例基底細(xì)胞癌只局部浸潤，不轉(zhuǎn)移，低度惡性。 易發(fā)生骨轉(zhuǎn)移的腫瘤乳腺癌，腎細(xì)胞癌，前列腺癌，甲狀腺癌Krukenberg瘤復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)和很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對機體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織壞死、出血、合并感染； 四、需要掌握的概念1.腫瘤的形態(tài)異型性和分化程度2.腫瘤對機體的影響惡病質(zhì)、異位內(nèi)分泌綜合征，副腫瘤綜合征3.惡性腫瘤的分級和分期4.癌前病變，非典型增生，上皮肉瘤變，交界性腫瘤5.惡性腫瘤的異質(zhì)性和演進6.腫瘤的生長分?jǐn)?shù)和倍增時間7.癌肉瘤，腺鱗癌，實體癌（髓樣癌，硬癌，髓樣癌，單純癌），癌珠 五、惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移方式轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤獨有的生物學(xué)特點，但目前尚未發(fā)現(xiàn)單獨負(fù)責(zé)腫瘤轉(zhuǎn)移的基因。 有些基因，如上皮鈣粘素、組織金屬蛋白酶抑制物基因，其產(chǎn)物可抑制腫瘤轉(zhuǎn)移。 粘附分子CD44可能與血行播散有關(guān)。 nm23可能有抑制轉(zhuǎn)移的作用。 惡性腫瘤轉(zhuǎn)移方式如下1.直接蔓延指腫瘤細(xì)胞隨著體積增大，沿組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束衣連續(xù)浸潤生長，破壞鄰近組織或器官。 2.淋巴道轉(zhuǎn)移大多數(shù)為區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，也可為跳躍式轉(zhuǎn)移。 轉(zhuǎn)移時，腫瘤細(xì)胞先聚集于邊緣竇，以后累及整個淋巴結(jié)。 3.種植轉(zhuǎn)移為腫瘤細(xì)胞脫落后在體腔或空腔臟器內(nèi)的轉(zhuǎn)移，最多見為胃癌種植到盆腔。 胃癌種植轉(zhuǎn)移到卵巢稱Krukenberg瘤。 當(dāng)然，Krukenberg瘤也可以通過淋巴道和血道轉(zhuǎn)移形成，但少見。 4.血行轉(zhuǎn)移腹腔內(nèi)的腫瘤經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移到肝臟；四肢腫瘤經(jīng)體循環(huán)轉(zhuǎn)移到肺；肺癌隨動脈系統(tǒng)而致全身播散到骨、腦；經(jīng)椎旁靜脈系統(tǒng)進行轉(zhuǎn)移，如乳癌椎體轉(zhuǎn)移、甲狀腺癌的顱骨轉(zhuǎn)移、前列腺癌的骨盆轉(zhuǎn)移。 六、癌和肉瘤的區(qū)別癌肉瘤組織上皮組織間葉組織發(fā)病率高，為肉瘤的9倍較低年齡40歲以上的中老年人有些類型見于年輕人或青少年，有些類型見于中老年大體特點質(zhì)較硬、灰白、較干燥質(zhì)軟、灰紅、濕潤、魚肉狀鏡下特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織常有增生肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維見于癌巢周圍，癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移 七、腫瘤發(fā)生的分子基礎(chǔ)1.癌基因正常時不導(dǎo)致腫瘤發(fā)生的原癌基因通過點突變、基因擴增和染色體易位的方式被激活成為癌基因.癌基因編碼對細(xì)胞生長增殖有重要促進作用的蛋白質(zhì)，包括生長因子（sis），生長因子受體（erbB2），信號傳導(dǎo)蛋白（ras），和轉(zhuǎn)錄因子（myc）。 2.腫瘤抑制基因腫瘤抑制基因本身就是在細(xì)胞生長與增殖的調(diào)控中起重要作用的基因。 腫瘤抑制基因地產(chǎn)物限制細(xì)胞生長，其功能的喪失可導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。 APC遺傳性腺瘤性息肉病Rb視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤P53LiFraumeni綜合征WT-1腎母細(xì)胞瘤P16黑色素瘤NF-1神經(jīng)纖維瘤病BRCA乳腺癌3.凋亡調(diào)節(jié)基因和DNA修復(fù)調(diào)節(jié)基因4.端粒酶和腫瘤總之腫瘤發(fā)生不是一個單分子事件，而是一個多步驟的過程。 細(xì)胞的完全惡性轉(zhuǎn)化，一般需要多個基因地改變，一般需要數(shù)個癌基因地激活、腫瘤抑制基因地失活，以及其他基因變化。 八、環(huán)境致瘤因素1.化學(xué)致癌物質(zhì)間接致癌物質(zhì)多環(huán)芳烴3，4苯并芘，1,2,5,6-雙苯并蒽。 存在于污染的空氣，煙草燃燒后的厭惡和食物中肺癌芳香胺類乙萘胺、聯(lián)苯胺膀胱癌氨基偶氮燃料肝癌亞硝胺食物中二級胺和亞硝酸鹽在胃內(nèi)合成亞硝胺胃癌，食道癌黃曲霉素存在于霉變的花生、玉米及谷物中肝癌直接致癌物質(zhì)（少）烷化劑及酰化劑環(huán)磷酰胺、氮芥等化療藥惡性腫瘤如白血病2.物理致癌因素電離輻射X線、r射線、皮膚癌和白血病染色體發(fā)生斷裂、易位和點突變粒子等紫外線皮膚鱗癌、基底細(xì)胞痛和惡性黑色素瘤DNA中相鄰的兩個嘧啶形成二聚體，造成DNA分子復(fù)制錯誤3.病毒人類乳頭狀瘤病毒（HPV 16、18型）宮頸癌、肛門生殖區(qū)域的鱗癌EB病毒伯基特淋巴瘤、鼻咽癌、鼻咽部T/NK淋巴瘤人類T細(xì)胞白血病淋巴瘤病毒I成人T細(xì)胞白血病淋巴瘤乙肝病毒（HBV）肝細(xì)胞性肝癌第六章心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化（AS） 一、概述心血管系統(tǒng)最常見的疾病。 主要累及大中動脈，基本病變是動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成，致使管壁變硬、管腔危險，并引起一系列繼發(fā)缺血改變，尤其在心和腦。 二、危險因素1）高脂血癥指血漿中總膽固醇和甘油三酯異常增高。 特別是低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白只蛋白（VLDL）水平持續(xù)升高，高密度脂蛋白（HDL）水平下降。 2）其他高血壓、吸煙、糖尿病、高胰島素血癥、甲減、遺傳因素、年齡、肥胖性別。 三、發(fā)病機制尚未最后闡明。 共同機制脂類物質(zhì)等因素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，脂類物質(zhì)進入血管內(nèi)膜，刺激吞噬細(xì)胞進入內(nèi)膜、增生、吞噬脂類物質(zhì)成為泡沫細(xì)胞。 同時刺激中膜平滑肌細(xì)胞遷移入內(nèi)膜成為泡沫細(xì)胞，并增生導(dǎo)致管壁纖維組織增生。 其中泡沫細(xì)胞的是關(guān)鍵。 四、基本病理變化分期肉眼鏡下脂紋動脈內(nèi)膜點狀或細(xì)條紋狀的黃色微隆起常見于主動脈后壁和分支開口處蘇丹III染為桔紅色內(nèi)膜下大量泡沫細(xì)胞聚集纖維斑塊動脈內(nèi)膜瓷白色不規(guī)則形隆起病灶表面被覆大量膠原纖維構(gòu)成的纖維帽，纖維帽下為數(shù)量不等的泡沫細(xì)胞。 粥樣斑塊（粥瘤）AS特征性病變動脈內(nèi)膜黃色隆起，表面白色硬組織，深部黃色粥樣物質(zhì)纖維帽下大量壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶和鈣鹽沉積。 病變底部可見肉芽組織增生。 復(fù)合性病變斑塊內(nèi)出血、破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成、血管腔狹窄 五、主要動脈病變1）主動脈后壁和分支開口處2）冠心病3）腎AS固縮腎4）四肢間歇性跛行5）腸系膜高血壓 一、發(fā)性高血壓定義原因不明的、以收縮壓140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓90mmHg（12.0kPa）為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病，以全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并伴有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。 二、病因發(fā)病機制復(fù)雜，至今未完全闡明。 三、類型原發(fā)性高血壓分良性高血壓和惡性高血壓兩類1.良性高血壓又稱緩進型高血壓，約占原發(fā)性高血壓的95，多見于中、老年，進展緩慢。 病理變化分三期1）機能紊亂期全身細(xì)小動脈間歇性痙攣，血壓波動性升高，動脈無器質(zhì)性病變。 2）動脈病變期細(xì)動脈硬化是高血壓的主要病理特征，表現(xiàn)為細(xì)動脈玻璃樣變。 最易累及腎人球小動脈和視網(wǎng)膜動脈。 玻璃樣物質(zhì)是血漿蛋白滲入到血管壁中的結(jié)果。 肌型小動脈硬化主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈。 表現(xiàn)為內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生，不同程度膠原纖維增生。 大動脈硬化最常累及主動脈及其主要分支，并發(fā)動脈粥樣硬化。 3）內(nèi)臟病變期心左室代償性肥大。 早期向心性肥大，晚期離心性肥大，嚴(yán)重時發(fā)生心衰。 腎鏡下人球小動脈玻璃樣變及肌型小動脈硬化，導(dǎo)致病變區(qū)腎小球缺血硬化，相應(yīng)的腎小管萎縮，間質(zhì)纖維化。 病變相對較輕的腎單位代償性肥大。 肉眼原發(fā)性顆粒性固縮腎，雙側(cè)對稱。 腦包括高血壓腦病、腦軟化、腦出血、局部小動脈瘤和微小動脈瘤。 視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化。 2.急進型高血壓又稱惡性高血壓。 多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230130mmHg，以舒張壓升高明顯，進展迅速，腎和腦受累最重。 可見高血壓腦病，或腎衰出現(xiàn)早。 特征性病理變化1）增生性小動脈硬化動脈內(nèi)膜顯著增厚，中膜平滑肌增生，膠原纖維增多，致管壁呈層狀蔥皮樣增厚，管腔狹窄。 2）壞死性細(xì)動脈炎動脈管壁的纖維素樣壞死。 風(fēng)濕病 一、風(fēng)濕病概述和基本病理變化發(fā)病原因與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病病變性質(zhì)變態(tài)反應(yīng)性炎癥主要累及全身結(jié)締組織。 最常侵犯心臟（最嚴(yán)重）、關(guān)節(jié)、血管等處。 皮下結(jié)節(jié)和環(huán)形紅斑有助診斷危害急性期（515歲）過后，常導(dǎo)致慢性心瓣膜病（2040歲）。 關(guān)節(jié)炎不導(dǎo)致畸形。 病理特征風(fēng)濕小體（Aschoff小體）形成基本病理變化三期（具有反復(fù)發(fā)作的特點）1.變質(zhì)滲出期（1個月）膠原纖維的粘液變性和纖維素樣壞死2.肉芽腫期（23月）梭形Aschoff小體（風(fēng)濕小體、風(fēng)濕小結(jié)）形成部位心肌間質(zhì)的小血管周圍、心內(nèi)膜下、皮下結(jié)締組織組成中央為變性壞死的膠原纖維，圍繞以吞噬細(xì)胞吞噬壞死物質(zhì)后衍生而來的Aschoff細(xì)胞（毛蟲細(xì)胞、梟眼細(xì)胞、風(fēng)濕細(xì)胞），外圍以少量纖維母細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞Aschoff細(xì)胞特點細(xì)胞體積大，圓形，胞質(zhì)豐富，嗜堿性，核大，圓形或橢圓形，12個，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央。 3.愈合期（23月）Aschoff細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，Aschoff小體纖維化，梭形瘢痕形成。 二、風(fēng)濕病的各器官病變 1、風(fēng)濕性心臟病包括風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性心外膜炎（心包炎）。 當(dāng)心臟全層組織時稱風(fēng)濕性全心炎。 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心外膜炎累及部位心瓣膜二尖瓣最常見，其次是主動脈瓣心肌間質(zhì)心外膜病理變化瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物白色血栓（相當(dāng)于心瓣膜的附壁血栓）心肌間質(zhì)出現(xiàn)風(fēng)濕小體漿液性滲出纖維素性滲出（絨毛心）結(jié)局慢性瓣膜病 （1）瓣膜狹窄瓣膜增厚、相互粘連，瓣膜環(huán)硬化狹窄。 （2）瓣膜關(guān)閉不全瓣膜卷曲、縮短、穿孔，腱索縮短、粘連。 心肌間質(zhì)瘢痕形成心肌不易受損害融解吸收機化纖維化（縮窄性心外膜炎）2.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎累及關(guān)節(jié)大關(guān)節(jié)膝、踝、肩、腕、肘腕、掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)病理改變滑膜充血腫脹，漿液滲出為主，易吸收慢性增生性滑膜炎。 增生的滑膜覆蓋關(guān)節(jié)軟骨，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨破壞；充滿關(guān)節(jié)腔后，繼發(fā)纖維化、鈣化，引起永久性關(guān)節(jié)強直。 后遺癥滲出物易完全被吸收，不留后遺癥關(guān)節(jié)強直畸形臨床特點游走性、反復(fù)發(fā)作多發(fā)性、對稱性3.皮膚病變1）環(huán)形紅斑滲出性病變，四肢和軀干皮膚多見，12日內(nèi)消退。 2）皮下結(jié)節(jié)增生性病變。 鏡下可見Aschoff小體。 多見于肘、腕、膝、踝關(guān)節(jié)附近的伸側(cè)面皮下結(jié)締組織。 兩者對風(fēng)濕病有輔助診斷意義。 4.風(fēng)濕性動脈炎大小動脈均可受累，小動脈受累多見。 血管壁可見Aschoff小體，晚期管壁纖維化，管腔狹窄。 5.風(fēng)濕性腦病主要病變?yōu)槟X的風(fēng)濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎。 當(dāng)錐體外系受累時，患兒出現(xiàn)肢體的不自主運動，稱為小舞蹈癥。 感染性和風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的鑒別風(fēng)濕性心內(nèi)膜急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎病因與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病致病力強的化膿菌金葡、溶鏈、肺球致病力弱的細(xì)菌草綠色鏈球菌病變部位二尖瓣主動脈瓣病變基礎(chǔ)正常瓣膜原有風(fēng)濕病變的瓣膜贅生物有1）肉眼瓣膜閉鎖緣上的細(xì)小疣狀贅生物,白色半透明,單行排列瓣膜上較大的贅生物,灰黃,質(zhì)地松脆2）脫落與基底部附著牢固,不易脫落易脫落3）鏡下白色血栓膿性滲出物、血栓、壞死組織、大量菌團等血小板、纖維素、菌團、壞死等4）栓塞無敗血性梗死無菌性梗死結(jié)局慢性瓣膜病瓣膜潰瘍、穿孔，急性心瓣膜功能不全心肌病和心肌炎 一、心肌病的概念指至今原因不明的以心肌病變?yōu)橹鞯囊活愋呐K病，稱原發(fā)性心肌病，又稱特發(fā)性心肌病 二、心肌病分類及特點擴張性/充血性心肌?。ㄗ畛Ｒ姡┓屎裥孕募〔∠拗菩孕募〔〔∽兲卣鬟M行性心臟肥大，心腔擴張和心肌收縮力下降左心室顯著肥厚、室間隔不對稱性肥厚、舒張期心室充盈異常，左心室流出道受阻心室充盈受限為特點。 相似于縮窄性心包炎。 典型病變是心室內(nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進行性纖維化，導(dǎo)致心室壁順應(yīng)性降低，心腔狹窄。 鏡下肥大和萎縮心肌細(xì)胞交錯排列，常可見小灶狀空泡變性和肌漿溶解心肌細(xì)胞彌漫性肥大，心肌纖維排列紊亂心肌萎縮和變性常見 三、克山病地方性心肌病。 可能與硒缺乏有關(guān)。 主要病理變化為心肌嚴(yán)重的變性、壞死和瘢痕形成。 四、心肌炎分類及特點1.概念各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥。 2.病毒性心肌炎比較常見。 肉眼無明顯病變。 鏡下心肌細(xì)胞變性壞死，其間可見淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。 3.孤立性心肌炎特發(fā)性心肌炎。 分兩類1）彌漫性間質(zhì)性心肌炎心肌較少變性壞死，其間較多的淋巴單核細(xì)胞浸潤。 2）特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎心肌灶狀壞死、肉芽腫形成。 第七章呼吸系統(tǒng)疾病肺炎 一、概述肺炎指肺的急性滲出性炎癥。 從不同的角度肺炎被分成不同種類。 按每種肺炎最本質(zhì)和最突出的病變特征進行肺炎的命名。 二、大葉性肺炎和小葉性肺炎的鑒別大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌肺炎球菌（90%），毒力較強的 1、 3、 7、2型多種化膿菌金葡、肺炎球、嗜血流感桿菌、克雷白桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌等病變特點肺泡的纖維素性炎以細(xì)支氣管為中心的肺組織的化膿性炎病變范圍起始于肺泡肺段或整個肺葉起始于細(xì)支氣管以肺小葉為單位灶性散布肉眼單側(cè)肺，左肺、右肺下葉雙肺下葉和背側(cè)，黃白色病灶，斑片狀分布，鏡下單側(cè)肺受累，典型的四期表現(xiàn)，胸膜常受累，支氣管不受累1）化膿性支氣管炎2）肺泡腔內(nèi)的滲出物花樣多3）肺泡壁破壞及小膿腫形成并發(fā)癥少見。 肺肉質(zhì)變、胸膜肥厚肺膿腫及膿胸、敗血癥、感染性休克多且嚴(yán)重。 心衰、呼衰、膿毒血癥、肺膿腫、膿胸好發(fā)人群青壯年小兒和年老體弱者，往往作為合并癥出現(xiàn)預(yù)后好差 三、大葉性肺炎的典型四期病變充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病程發(fā)病后12天發(fā)病后34天發(fā)病后56天發(fā)病后7天肉眼肺腫大，暗紅色肺腫大，暗紅色，質(zhì)實如肝肺腫大，灰白色，質(zhì)實如肝肺質(zhì)地變軟鏡下1）肺泡壁毛細(xì)血管擴張充血2）肺泡內(nèi)漿液性滲出1）肺泡壁毛細(xì)血管擴張充血2）纖維素及大量紅細(xì)胞滲出1）肺泡壁毛細(xì)血管受壓塌陷2）纖維素及大量中性粒細(xì)胞滲出1）中性粒細(xì)胞變性壞死2）纖維素溶解吸收3）肺組織完全恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)和功能胸片片狀模糊陰影大片致密陰影大片致密陰影恢復(fù)正常臨床寒戰(zhàn)、高熱、白細(xì)胞升高，發(fā)紺等缺氧癥狀鐵銹色痰胸痛全身癥狀減輕缺氧癥狀緩解粘液膿性痰癥狀和體征逐漸減輕、消失 四、非典型性肺炎以肺間質(zhì)滲出為主要病變特征，肺泡腔內(nèi)常空虛，故又稱為間質(zhì)性肺炎。 與經(jīng)典的肺泡性肺炎相對應(yīng)。 常見的有病毒性和支原體性兩種。 病變特征相似。 病毒性肺炎致病菌呼吸道常駐病毒流感病毒（最常見），腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒病理特征1）肺泡間隔增寬血管擴張充血，淋巴單核細(xì)胞浸潤2）肺泡腔內(nèi)空虛3）肺泡上皮和支氣管上皮細(xì)胞增生4）增生的上皮細(xì)胞內(nèi)可見病毒包涵體。 是診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)腺病毒、單純皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒核內(nèi)嗜堿性。 呼吸道合胞體病毒胞質(zhì)嗜酸性。 麻疹病毒胞核胞質(zhì)。 5）嚴(yán)重病例肺泡內(nèi)透明膜形成臨床好發(fā)于兒童，秋冬季，臨床表現(xiàn)變化大。 易合并細(xì)菌感染。 慢性支氣管炎 一、概述是發(fā)生于支氣管及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病。 中老年人多見。 重要臨床特征反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年持續(xù)3個月以上，連續(xù)2年以上。 故本病是臨床定義。 病理變化是非特異的。 二、病因和發(fā)病機制病毒和細(xì)菌感染、吸煙、空氣污染和過敏 三、病理變化1.支氣管壁淋巴單核細(xì)胞浸潤2.粘膜上皮和腺體增生肥大、粘液化3.粘膜損傷及鱗化4.嚴(yán)重病例支撐結(jié)構(gòu)（平滑肌和軟骨）的破壞損傷5.慢性病例管壁纖維組織增生，纖維化。 四、臨床病理聯(lián)系1.咳嗽、咳痰（白色粘痰）或伴有喘息2.小氣道阻塞導(dǎo)致阻塞性通氣障礙，最終重導(dǎo)致肺氣腫的發(fā)生3.危害鱗化導(dǎo)致鱗癌，肺氣腫肺氣腫 一、概述末梢肺組織因含氣量過多伴有肺泡間隔破壞，非組織彈性減弱，導(dǎo)致肺體積膨大、功能降低的一種病理狀態(tài)，是支氣管和肺疾病最常見的合并癥。 二、病因和發(fā)病機制1.阻塞性通氣障礙；慢支2.呼吸性細(xì)支氣管和肺泡壁彈性減退長期慢性炎癥的破壞3.al-抗胰蛋白酶水平下降al-抗胰蛋白酶廣泛存在于非組織中，與彈性蛋白酶對抗保持非組織結(jié)構(gòu)完整。 炎癥時，白細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基氧化al-抗胰蛋白酶，使之失活。 導(dǎo)致炎細(xì)胞分泌的蛋白酶將肺內(nèi)彈性組織破壞，肺泡回縮力下降，持久擴張。 al-抗胰蛋白酶遺傳性缺乏時，肺氣腫發(fā)生率明顯增加。 三、類型1.肺泡性肺氣腫病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，常合并小氣道阻塞性通氣障礙，稱阻塞性肺氣腫。 （1）腺泡中央型肺氣腫位于腺泡中央的呼吸性細(xì)小支氣管囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊變化不大。 （2）腺泡周圍型肺氣腫稱膈旁肺氣腫。 呼吸性細(xì)小支氣管基本正常，肺泡管、肺泡囊囊性擴張。 （3）全腺泡型肺氣腫末梢肺組織各部位均擴張。 2.間質(zhì)性肺氣腫肋骨骨折、胸壁穿透傷或劇烈咳嗽引起肺內(nèi)壓急劇升高，導(dǎo)致細(xì)支氣管或肺泡間隔破裂，使空氣進入肺間質(zhì)，在間隔內(nèi)形成串珠狀小氣泡，也可在頸部和上胸部形成皮下氣腫。 3.其他類型肺氣腫 （1）疤痕旁肺氣腫指出現(xiàn)在肺組織疤痕灶周圍，由肺泡破裂融合形成的局限性肺氣腫。 （2）代償性肺氣腫指肺萎縮及肺葉切除后殘余肺組織或肺炎性實變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣。 通常不伴氣道和肺泡壁的破壞或僅有少量肺泡壁破壞。 （3）老年性肺氣腫因老年人肺組織彈性回縮力下降，使肺殘氣量增多引起。 慢性肺源性心臟病 一、概述簡稱肺心病。 是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高而導(dǎo)致以右心室壁肥厚、心腔擴大甚或右心衰竭的心臟病。 二、病因和發(fā)病機制1.肺疾病慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80%90%，其后依次為支氣管哮喘、支擴、肺塵埃沉著癥、慢性纖維空洞性肺結(jié)核。 機制通過肺小血管的以下改變，最終引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，導(dǎo)致右心的心臟病。 1）肺毛細(xì)血管床減少。 2）肺小血管纖維化，閉塞。 3）肺小動脈痙攣。 4）肺血管構(gòu)型改建無肌性細(xì)動脈肌化，肌性小動脈中膜增生肥厚。 2.胸廓運動障礙性疾病少見，如嚴(yán)重脊柱彎曲、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連等。 3.肺血管疾病少見。 原發(fā)性肺動脈高壓癥、廣泛肺小動脈栓塞等直接引起肺動脈高壓。 三、病理變化1.肺部疾病除原有肺疾病的表現(xiàn)外，肺內(nèi)的主要病變是肺小動脈的變化（見上）。 2.心臟病變1）肉眼右室肥厚、心腔擴大。 通常以肺動脈瓣下2cm處右心室前壁肌層厚度5mm作為肺心病的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。 2）鏡下心肌細(xì)胞肥大，也可見因缺氧導(dǎo)致心肌纖維萎縮、胞漿溶解。 心肌間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。 四、臨床表現(xiàn)原有肺疾病的基礎(chǔ)上，逐漸出現(xiàn)呼吸和右心衰竭的主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者可并發(fā)肺性腦病。 積極治療肺部感染是控制右心衰的關(guān)鍵。 支氣管擴張癥 一、概述以肺內(nèi)小氣管持久性擴張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病。 臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰及反復(fù)咯血。 病變本質(zhì)是小氣管的慢性化膿性炎。 二、病因和發(fā)病機制1.感染和阻塞相互促進。 2.先天性及遺傳性支氣管發(fā)育不全巨大支氣管擴張癥，肺囊性纖維化。 三、病理變化1.肉眼支氣管囊性、圓柱形擴張，腔內(nèi)常含有膿性滲出物，擴張的支氣管沿伸到肺臟的胸膜下。 2.鏡下支氣管壁慢性化膿性炎大量中性粒細(xì)胞浸潤，管壁支撐結(jié)構(gòu)破壞，大量纖維組織增生。 四、臨床病理聯(lián)系1.陣發(fā)性劇烈咳嗽，晨起為重，咳大量帶臭味的膿痰，咯血。 2.合并膿胸、肺膿腫、膿氣胸。 晚期肺動脈高壓、肺心病肺硅沉著癥 一、肺硅沉著癥簡稱硅肺（曾稱矽肺），是長期吸入大量含游離Si02的粉塵沉著于肺組織所引起的一種常見職業(yè)病。 二、病因及發(fā)病機制致病SiO2的條件游離，四面體石英結(jié)晶狀，直徑80%為中央型65%為周圍型多為中央型鏡下鱗癌腺癌。 分化最好者為細(xì)支氣管肺泡癌癌細(xì)胞沿肺泡壁、肺泡管呈單層或多層爬行生長，肺泡輪廓仍然保存。 癌細(xì)胞小，核染色質(zhì)濃集深染，圓、橢圓或燕麥樣。 魚群樣片巢狀排列。 1）腺鱗癌2）大細(xì)胞癌3）肉瘤樣癌臨床1）老年男性多見2）多有吸煙史1）女性多見2）治療效果和預(yù)后不如鱗癌1）中老年男性多見2）與吸煙關(guān)系密切3）生長迅速，轉(zhuǎn)移早4）對放化療敏感5）由支氣管壁的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞（嗜銀細(xì)胞）發(fā)生6）電鏡下可見神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒第八章消化系統(tǒng)疾病慢性萎縮性胃炎1.發(fā)生與HP感染有關(guān)2.病變特點1）粘膜層萎縮變薄腺體減少，這是本病最特征性的病理變化。 2）粘膜層固有層見不同程度淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。 3）上皮化生a）假幽門腺化生胃底胃體的壁細(xì)胞和主細(xì)胞被類似幽門腺的粘液分泌細(xì)胞所取代。 b）腸上皮化生胃粘膜上皮被腸型腺上皮取代，出現(xiàn)杯狀細(xì)胞、吸收上皮細(xì)胞和潘氏細(xì)胞。 消化性潰瘍病 一、潰瘍病的病因胃液的消化作用，粘膜抗消化能力減低（HP） 二、病理變化1.部位十二指腸球部的前壁或后壁，小，直徑1cm.胃竇部小彎側(cè)，直徑2cm.2.潰瘍底的4層（由淺入深）1）炎性滲出物少量白細(xì)胞、纖維素等2）壞死組織3）新鮮的內(nèi)芽組織4）陳舊的疤痕組織增殖性動脈內(nèi)膜炎，神經(jīng)纖維的損傷及小球狀增生 三、結(jié)局和并發(fā)癥1.出血（10%35%）2.穿孔（5%），十二指腸球部多見3.幽門狹窄（3%）4.惡變（1%，胃潰瘍多見）良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃痛）外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜粘膜皺襞向潰瘍集中粘膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚闌尾炎 一、病因和發(fā)病機制細(xì)菌感染和阻塞 二、急性闌尾炎的病理變化共同特點闌尾壁可見中性粒細(xì)胞浸潤1.急性單純性闌尾炎中性粒細(xì)胞局限于粘膜層和粘膜下層2.急性蜂窩織性（化膿性）闌尾炎中性粒細(xì)胞見于闌尾壁各層3.急性壞疽性闌尾炎中性粒細(xì)胞浸潤闌尾壁全層伴壞死 三、結(jié)局及合并癥1.大多手術(shù)治療2.部分轉(zhuǎn)為慢性3.細(xì)菌沿門靜脈入肝形成肝膿腫。 病毒性肝炎 一、概述是指一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主的常見傳染病。 二、各型肝炎病毒及其相應(yīng)肝炎的特點病毒爆發(fā)型肝炎癌變轉(zhuǎn)成慢性傳染途徑HAV單鏈RNA0.1%0.4%無無腸道HBV DNA70%同上HDV缺陷型RNA3%4%有5%重疊感染80%同上HEV單鏈RNA20%不詳無腸道HGV單鏈RNA不詳不詳無輸血，注射 三、病因和發(fā)病機制1.肝炎病毒在肝內(nèi)繁殖引起肝細(xì)胞損傷。 （HAV，HCV）2.細(xì)胞毒性免疫反應(yīng)有病毒復(fù)制的肝細(xì)胞表面表達病毒的特異性抗原，病毒入血后，致敏的淋巴細(xì)胞及B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與肝細(xì)胞結(jié)合，使受病毒感染的肝細(xì)胞發(fā)生變性、壞死。 人體的免疫反應(yīng)和感染的病毒的數(shù)量和毒力不同，引起肝細(xì)胞損傷和病變類型不同，導(dǎo)致多種肝炎類型的出現(xiàn)。 四、基本病理變化322433大炎癥的基本病變同時存在1）肝細(xì)胞的變性、壞死。 主要病理變化2）不同程度的炎細(xì)胞浸潤。 3）肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。 22種肝細(xì)胞變性1）細(xì)胞水腫2）嗜酸性變22種肝細(xì)胞壞死1）溶解壞死2）嗜酸性壞死44種壞死范圍1）點狀壞死指單個或數(shù)個肝細(xì)胞的壞死見于急性普通型肝炎2）碎片狀壞死指肝小葉周邊部界板肝細(xì)胞的灶性壞死和崩解，見于慢性肝炎3）橋接壞死指中央靜脈與匯管區(qū)，兩個匯管區(qū)之間，或兩個中央靜脈之間的相互鏈接的壞死帶，常見于中度與重度慢性肝炎4）大片壞死幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細(xì)胞壞死，常見于重度肝炎 五、臨床病理類型普通型肝炎急性肝細(xì)胞廣泛變性，點灶狀壞死慢性輕點灶狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死中中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性的橋接壞死重重度碎片狀壞死，大范圍的橋接壞死重型肝炎急性大片肝細(xì)胞壞死，無明顯肝細(xì)胞再生，黃/紅色肝萎縮亞急性大片肝細(xì)胞壞死，結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞再生以往將慢性肝炎分為慢性持續(xù)性和慢性活動性肝炎，現(xiàn)已改分為輕、中、重度慢性肝炎。 六、毛玻璃樣肝細(xì)胞肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)含有HBsAg，免疫酶標(biāo)顯示HBsAg反應(yīng)陽性。 組織學(xué)上表現(xiàn)為胞質(zhì)內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明，似毛玻璃樣。 電鏡下，HBsAg顆粒積存在細(xì)胞質(zhì)的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)。 肝硬化 一、概述由于肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交錯進行而導(dǎo)致肝臟變形、變硬的一種常見的慢性肝疾病。 晚期常表現(xiàn)為不同程度的門靜脈壓力升高和肝功能障礙。 門脈性肝硬化壞死后性肝硬化繼發(fā)性膽汁性肝硬化病因我國主要原因病毒性肝炎歐美國家慢性酒精中毒多由亞急性重癥肝炎轉(zhuǎn)變而來長期膽道阻塞，膽汁淤積引起肉眼觀1）彌漫全肝的小結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)大小相仿，0.150.5cm1）結(jié)節(jié)大小懸殊，大者可達56cm2）纖維間隔寬，且厚薄不均1）細(xì)小結(jié)節(jié)或無明顯結(jié)節(jié)2）深綠色2）周圍有灰白色纖維包繞，纖維間隔厚薄比較一致鏡下正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，假小葉形成。 假小葉特點1）肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性、壞死、再生的肝細(xì)胞。 1）再生的肝細(xì)胞體積大，核大且深染，或有雙核。 2）中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上。 3）可見少量慢性炎細(xì)胞浸潤4）可見小膽管增生。 國際分類大結(jié)節(jié)型肝硬變大小結(jié)節(jié)混合型或大結(jié)節(jié)型肝硬變不完全分割型特點肝功能障礙較門靜脈肝硬化明顯且出現(xiàn)早，門靜脈高壓較輕且出現(xiàn)晚。 癌變率比門靜脈肝硬化高。 原發(fā)性肝癌 一、病因尚不清楚，相關(guān)因素如下1.病毒性肝炎乙肝（最常見）、丙肝（次常見）。 2.肝硬化85%的肝癌合并肝硬化。 其中以壞死性肝硬化最多見，肝炎后肝硬化次之。 3.真菌及毒素黃曲霉菌最重要。 二、肉眼分型1.早期肝癌直徑3cm2.晚期肝癌1）巨塊型體積巨大，似兒頭，多位于肝右葉內(nèi)，不合并或僅合并輕度肝硬變2）多結(jié)節(jié)型最常見，常合并明顯得肝硬變3）彌漫型癌組織彌漫分布肝內(nèi)，無明顯結(jié)節(jié)，常合并肝硬變，與肝硬變不易區(qū)分。 三、組織學(xué)類型1.肝細(xì)胞癌最常見。 2.膽管細(xì)胞癌。 3.混合細(xì)胞型肝癌肝細(xì)胞癌和膽管細(xì)胞癌兩種成份都有。 四、轉(zhuǎn)移途徑 （1）肝內(nèi)直接蔓延 （2）肝內(nèi)轉(zhuǎn)移。 肝內(nèi)轉(zhuǎn)移多沿門靜脈分支播散、轉(zhuǎn)移。 （3）肝外轉(zhuǎn)移淋巴、血行和種植轉(zhuǎn)移。 食