04-6 心血管調節(jié).doc

第六節(jié) 心血管活動的調節(jié)心血管活動調節(jié)的途徑與內(nèi)容一、神經(jīng)調節(jié) 支配心臟的傳出神經(jīng) 心交感神經(jīng)交感神經(jīng) 心迷走神經(jīng)副交感神經(jīng) 心臟中還有肽能神經(jīng)元 支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維 縮血管神經(jīng)纖維 大多數(shù)血管只受縮血管神經(jīng)的單一支配 舒血管神經(jīng)纖維 一小部分血管兼有縮血管和舒血管兩類神經(jīng)的支配。交感神經(jīng):支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束和心室肌。迷走神經(jīng)：支配竇房結、心房肌、房室交界，房室束，只有少量纖維支配心室肌。（一）心臟的神經(jīng)支配和作用心臟的神經(jīng)支配 心交感N 心迷走N 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神經(jīng) 側角神經(jīng)元 背核和疑核分布 右：竇房結、房室肌前壁 右：竇房結左：房室交界、束支、 左：房室交界房室肌后壁 房室肌少量遞質 NE Ach受體 1 阻斷劑 心得安 阿托品1.心交感神經(jīng)對心臟的作用機制：心交感神經(jīng)末梢 釋放去甲腎上腺素 與心肌細胞膜上1受體結合 主要提高膜對Ca2+通透性作用 :引起心臟活動加快加強 心率加快 心縮力加強 傳導性加強正性變時作用心率加快在竇房結P細胞 ：交感N興奮 NE 1受體激動T型鈣通道和If通道心率 自律性4期去極化自律細胞4期內(nèi)向電流正性變傳導作用傳導速度加快在慢反應細胞（如結區(qū)）：交感N興奮 NE 1受體 激活L型Ca2+通道傳導作用AP上升速率上升幅度0期Ca2+內(nèi)流正性變力作用心肌收縮力加強在工作肌細胞：交感N興奮 NE 1受體 激動T型鈣通道NE心肌收縮力 Ca2+1受體激動鈣泵 肌漿網(wǎng)攝取Ca2+降低TnC與Ca2+親和力心肌舒張2.心迷走神經(jīng)的作用機制：心迷走神經(jīng)末梢 釋放Ach 與心膜細胞膜膽堿M型受體結合 主要提高心肌細胞膜對K+通透性;抑制Ca2+的內(nèi)流作用:引起心臟活動減慢減弱 心率減慢 房室傳導速度減慢 心房肌收縮力減弱負性變時作用心率減慢在竇房結P細胞：心迷走N興奮 ACh M受體 抑制If通道最大復極電位 K+外流激活IKACh通道心率 自律性4期去極 化自律細胞4期內(nèi) 向 電 流負性變傳導作用傳導速度減慢在慢反應細胞（如結區(qū)）：心迷走N興奮 ACh M受體 抑制Ca 通道2+傳導作用AP上升速率上升幅度0期Ca 內(nèi)流2+迷走神經(jīng)的負性變力作用心肌收縮力減弱在工作肌細胞（主要為心房?。盒拿宰逳興奮 ACh M受體 抑制Ca 通道2+平臺期縮短K 外流+激活I 通道KACh心肌收縮力 Ca 2+生理作用 心交感N 心迷走N變 時 4期Ca2+內(nèi)流自動去極速 3、4期K+外流 最大舒張電位(自律性) 自動去極速（正變時） 自律性 （負變時） 自律性變傳導 0期Ca2+內(nèi)流 0 期 0期Ca2+內(nèi)流 0 期(傳導性) 去極速幅度 去極速幅度 （正變傳導） （負變傳導） 傳導性 傳導性變 力 2期Ca2+內(nèi)流肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 期K+外流3期復極化速(收縮性) NE促ATP生成 AP時程（2期） Ca2+內(nèi)流（正變收縮） （負變收縮） 收縮力 收縮力（等長自身調節(jié)）2. 血管的神經(jīng)支配 縮血管神經(jīng)纖維分兩大類舒血管神經(jīng)纖維二者統(tǒng)稱為血管運動神經(jīng)纖維。（1）縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維，故稱為交感縮血管纖維。 分布 絕大多數(shù)血管作用：交感縮血管NE（）- R血管平滑肌收縮纖維（）（）2-R血管平滑肌舒張（2）舒血管神經(jīng)纖維交感舒血管神經(jīng)纖維主要分布在骨骼肌微動脈，末梢釋放的遞質為ACh。平時沒有緊張性活動。副交感舒血管神經(jīng)纖維主要分布在腦膜、唾液腺、胃腸道腺體和外生殖器等。末梢釋放的遞質是ACh 。只對局部血流起調節(jié)作用，對循環(huán)系統(tǒng)總外周阻力的影響很小。小結：血管的神經(jīng)支配交感縮血管 交感舒血管 副交感舒血管遞質 NE Ach Ach受體 (主)/2 阻斷劑 酚妥拉明 阿托品 阿托品分布 絕大多數(shù)血管 骨骼肌血管 外生殖器血管作用 受體收縮 血管舒張 血管舒張受體舒張?zhí)攸c 外周阻力影響大 平時無作用 外周阻力影響小發(fā)放緊張性沖動 情緒/運動有關 調節(jié)局部血流（二）心血管中樞（cardiovascular center）概念：與控制心血管活動有關的神經(jīng)元集中的部位。1. 延髓心血管中樞-是最基本的心血管中樞延髓心血管中樞至少可包括：（1）縮血管區(qū)、（2）舒血管區(qū)、（3）傳入神經(jīng)接替站、（4）心抑制區(qū)四個部位的神經(jīng)元。2. 延髓以上的心血管中樞心血管中樞部 位 特 點脊 T、L、S段 活動受上級中樞控制髓 灰質側角 能完成原始不精確的心血管反應延 縮血管中樞心交感中樞交感縮血管緊張心交感緊張髓 心迷走中樞心迷走緊張 下丘腦是皮層下的一高位整合中樞延 下丘腦、 越是高位N元其整合功能越復雜髓 大腦邊緣系統(tǒng)以 大腦新皮層運動區(qū) 上 小腦頂核.動脈血壓并無明顯變化，一些心血管反射仍然存在動脈血壓降至極低水平，心血管反射也基本消失。尾端腹外側抑延髓心血管中樞神經(jīng)元制交感縮血管中樞抑制頭端腹外側 抑制 延髓孤束核心交感中樞迷走背核、疑核心迷走中樞興奮主動脈弓頸動脈竇心臟感受器（三）心血管反射1壓力感受性反射（減壓反射）（1）動脈壓力感受器部位：頸A竇和主A弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢適宜刺激：血管壁的被動擴張（2）傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系舌咽神經(jīng)頸動脈竇壓力感受器頸動脈竇神經(jīng)孤束核 主動脈弓壓力感受器迷走神經(jīng)干竇弓反射感受血管壁受機械牽張頸動脈竇壓 主動脈弓壓 力感受器 力感受器竇神經(jīng) 主動脈神經(jīng)舌咽神經(jīng) 迷走神經(jīng)延髓心迷走 心交 交感縮血 管感心臟和血管竇神經(jīng)頸動脈竇迷走神經(jīng)主動脈弓反射效應壓 力 感 受 性 反 射血壓越高，傳入沖動的頻率也越高頸動脈竇壓力感受器對搏動性的壓力變化要比穩(wěn)定的壓力變化更為敏感。反射過程: 心緊迷張動脈血壓竇、弓壓力感受器 舌咽神經(jīng)迷走神經(jīng)延髓心血管中樞走心緊交張感交管感緊縮張血心迷走神經(jīng)心率減慢心縮力減弱心交感神經(jīng)交感縮血血管管神經(jīng)擴張心輸出量外周阻力動脈血壓最靈敏區(qū)灌注壓超過竇內(nèi)灌注壓在 24.00kPa(180mmHg)8.00kPa(60mmHg)時，壓力感受器的傳入以下時，壓力感受器 沖動不再增加無傳入沖動壓力感受性反射（降壓反射）的特點和生理學意義典型的負反饋具有雙向性調節(jié)能力對血壓急劇變化敏感意義：維持動脈血壓的相對穩(wěn)定。降壓反射意義 重要臟器的正常血供 感受器位于腦和心臟供血通路的起始部 維持腦和心臟正常血供 維持正常血壓 降壓反射在血壓正常波動范圍內(nèi)反應最為靈敏，因此降壓反射對于的相對穩(wěn)定起重要作用。 緩沖神經(jīng) 竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)合稱為緩沖神經(jīng) 切斷兩側緩沖神經(jīng)后，動脈血壓不能再維持穩(wěn)態(tài)，常出現(xiàn)大幅度的波動。2. 頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2、 H+、 PCO2頸動脈體和主動脈體化學感受器竇神經(jīng) 迷走神經(jīng)延 髓 的 孤 束 核直接效應 主要效應心 血 管 中 樞 呼吸中樞內(nèi)臟、骨骼肌血管收縮HR、冠脈舒張、 心輸出量呼吸加深加快間接外周阻力心輸出量 心率、心輸出量、外周阻力血 壓 二、體液調節(jié) 腎上腺素和去甲腎上腺素 主要由腎上腺髓質分泌 1受體使心肌細胞興奮心肌細胞膜腎上腺素受體受體使血管收縮血管壁平滑肌2受體使血管舒張（一）腎上腺素和去甲腎上腺素1兩者均可使心血管活動加強2兩者與不同受體結合能力不同故作用各異（1）腎上腺素與、1和2受體結合 加快心率；增強心縮力，增加心輸出量；對外周阻力影響不大，臨床用作強心急 救藥。（2）去甲腎上腺素主要與和1受體結合 減慢心率（通過壓力感受器反射） 整體上使動脈血壓明顯升高 外周阻力明顯升高 故臨床用作升壓藥 NE是強烈的受體激動藥，同時也激動受體。通過受體的激動，可引起血管極度收縮，使血壓升高，冠狀動脈 血流增加；通過受體的激動，使心肌收縮加強，心排出量增加。用量每分鐘按體重0.4g/kg時, 受體激動為 主； 用較大劑量時，以受體激動為主。受體激動所致的血管收縮的范圍很廣，以皮膚、沾膜血管、腎小球為最 明顯，其次為腦、肝、腸系膜、骨骼肌等，繼心臟興奮后心肌代謝產(chǎn)物腺苷增多，腺苷能促使冠狀動脈擴張。受 體激動的心臟方面表現(xiàn)主要是心肌收縮力增強，心率加快，心排血量增高；升壓過高可引起反射性心率減慢，同 時外周總阻力增加，因而心排血量反可有所下降。逾量或持久使用，可使毛細血管收縮，體液外漏而致血溶量減少。腎上腺素（E） 去甲腎上腺素（NE） 髓質和交感N節(jié)后纖維來 源 腎上腺髓質對結合受體 皮膚、內(nèi)臟血管收縮血結合2受體,使骨骼肌 心、腦血管舒張無此作用外周阻力無明顯變化 外周阻力、DP 管結合1受體，正性變時、變傳導、變力 對心臟心率、心縮力心輸出量、SP在體心臟心率離體心臟心率應用 強心劑 升壓劑（二）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)腎素 腎臟近球細胞釋放一種蛋白水解酶血管緊張素 一組多肽類物質，具有較強的縮血管作用 血管緊張素原：血漿中的一種2球蛋白 腎素 血管緊張素 ：10肽肺血管緊張素轉換酶 血管緊張素 ：8肽血漿 氨基肽酶 血管緊張素 ：7肽醛固酮 一種調節(jié)水鈉平衡的激素使阻力血管和容量血管收縮，使血壓升高。（三）血管升壓素（vasopressin，VP）也叫抗利尿激素（ADH）1.來源：下丘腦視上核和室旁核2.作用：（1）主要作用是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，使水的重吸收增加，尿量減少。（2）作用于血管平滑肌相應受體，引起血管平滑肌收縮，外周阻力增加，血壓升高。血管升壓素是已知的最強的縮血管物質之一。心房肌細胞合成和釋放的一類多肽心房鈉尿肽心率減慢，搏出量減少血壓降低血管平滑肌舒張 外周阻力降低抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)內(nèi)皮舒張因子 一氧