冠心病教案.doc

全科教研室教案課程名稱內(nèi)科學(xué)授課題目冠心病授課對象全科醫(yī)師時(shí)間分配動脈粥樣硬化的發(fā)生及病理生理變化（30分鐘）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病各臨床類型的表現(xiàn)（45分鐘）心絞痛各臨床類型表現(xiàn)特點(diǎn)及藥物治療的作用機(jī)制（45分鐘）心肌梗死的心電圖表現(xiàn)診斷要點(diǎn)及各種并發(fā)癥處理（40分鐘）急性心肌梗死再灌注治療的適應(yīng)癥及方法（30分鐘）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病抗凝、抗血小板治療（30分鐘）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病介入治療方法及適應(yīng)癥（20分鐘）課時(shí)目標(biāo)了解動脈粥樣硬化的發(fā)生及病理生理變化掌握冠狀動脈粥樣硬化性心臟病各臨床類型的表現(xiàn)掌握心絞痛各臨床類型的特點(diǎn)及治療掌握心肌梗死的診斷及各種并發(fā)癥的處理了解冠狀動脈粥樣硬化性心臟病介入治療的適應(yīng)癥授課重點(diǎn)冠心病, 心絞痛、心肌梗死的診斷及治療原則授課難點(diǎn)急性心肌梗死再灌注治療的適應(yīng)癥及方法授課形式多媒體授課方法講述為主，結(jié)合幻燈片及典型病例講解。參考文獻(xiàn)心臟病學(xué) 第二版 人民衛(wèi)生出版社治療學(xué) 第二版 人民衛(wèi)生出版社思考題心肌梗死的表現(xiàn)特點(diǎn)及藥物治療的作用機(jī)制是什么？教研室主任及課程負(fù)責(zé)人簽字教研室主任（簽字 ） 課程負(fù)責(zé)人（簽字） 年 月 日 年 月 日 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第一節(jié) 動脈粥樣硬化Atherosclerosis動脈硬化：是動脈發(fā)生了非炎癥性、 退行性和增生性病變，導(dǎo)致管壁增厚變硬， 失去彈性和管腔縮小。受累動脈的病變從內(nèi)膜開始并且有脂質(zhì)積聚；在受累動脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。 體循環(huán)系統(tǒng)大型彈力型動脈和中型肌彈力型動脈。以主動脈、冠狀動脈和腦動脈最多見。病因一、年齡、性別 多見于40歲以上中、老年人，49歲以后進(jìn)展快。女性發(fā)病率低，但在更年期后發(fā)病率增加。年齡和性別屬于不可改變的危險(xiǎn)因素。二、血脂異常 脂質(zhì)代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素。三、高血壓 60%70%的動脈粥樣硬化患者 有高血壓。四、吸煙 五、糖尿病和糖耐量異常 病理解剖和發(fā)病機(jī)制： 動脈粥樣硬化時(shí)從內(nèi)膜開始相繼出現(xiàn)脂質(zhì)點(diǎn)和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊、復(fù)合病變?nèi)愖兓?根據(jù)病變發(fā)展過程將其細(xì)分為6型型 脂質(zhì)點(diǎn)。動脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點(diǎn)，為小范圍的巨噬細(xì)胞含脂滴形成泡沫細(xì)胞積聚。型 脂質(zhì)條紋。動脈內(nèi)膜見黃色條紋，為巨噬細(xì)胞成層并含脂滴，內(nèi)膜有平滑肌細(xì)胞也 含脂滴，有T淋巴細(xì)胞浸潤。細(xì)胞外間隙也有少量脂滴。脂質(zhì)成分主要為膽固醇酯，也有膽 固醇和磷脂。其中在a型出現(xiàn)內(nèi)膜增厚，平滑肌細(xì)胞多，進(jìn)展快；b型內(nèi)膜薄，平滑肌細(xì)胞少，進(jìn)展慢。型 斑塊前期。細(xì)胞外出現(xiàn)較多脂滴，在內(nèi)膜和中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚未形成脂質(zhì)池。型 粥樣斑塊。脂質(zhì)積聚多，形成脂質(zhì)池，內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞，動脈壁變形。V型 纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突入動脈腔內(nèi)引起管腔狹窄。又分Va型、Vb型（斑塊內(nèi)含脂質(zhì)更多，成層分布）和Vc型則所含膠原纖維更多。型 復(fù)合病變。為嚴(yán)重病變。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。病理生理： 受累動脈彈性減弱，脆性增加，其管腔 連漸變窄甚至完全閉塞，也可擴(kuò)張而形 成動脈瘤。動脈壁功能受損。視受累的動脈和側(cè)立循環(huán)建立情況的不同，可引起整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)或個(gè)別器官的功能紊亂： 在側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)那闆r下使器官和組織的血液供應(yīng)發(fā)生障礙。產(chǎn)生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗死或心肌纖維化；腦動脈粥樣硬化引起腦梗死或腦萎縮；腎動脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮；下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。分期和分類： 按受累動脈部位的不同，本病有主動脈及其主要分支、冠狀動脈、頸動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化等類別。 本病發(fā)展過程可分為4期，但臨床上各期并非嚴(yán)格按序出現(xiàn)，各期還可交替或同時(shí)出現(xiàn)。無癥狀期或稱隱匿期 缺血期 由于血管狹窄而產(chǎn)生器官缺血的癥狀。壞死期 由于血管內(nèi)血栓形成或管壁腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的癥狀。纖維化期 長期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。臨床表現(xiàn)： 主要是有關(guān)器官受累后出現(xiàn)的病象。1、一般表現(xiàn) 可能出現(xiàn)腦力與體力衰竭2、主動脈粥樣硬化 3、冠狀動脈粥樣硬化4、腦動脈粥樣硬化 腦缺血可引起眩暈、頭痛和暈厥等癥狀。5、腎動脈粥樣硬化 6、腸系膜動脈粥樣硬化 7、四肢動脈粥樣硬化 實(shí)驗(yàn)室檢查及器械檢查： 1、實(shí)驗(yàn)室檢查 本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實(shí)驗(yàn)室診斷方法。部分患者有脂質(zhì)代謝異常，主要表現(xiàn)為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp(a)增高：在血脂異常的患者中，90以上表現(xiàn)為或IV型高脂蛋白面癥。防治 首先應(yīng)積極預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生。如已發(fā)生，應(yīng)積極治療，防止病變發(fā)展并爭取逆轉(zhuǎn)。已發(fā)生并發(fā)癥者，及時(shí)治療，防止其惡化，延長患者壽命。一、1.一般防治措施2.合理的膳食3.適當(dāng)?shù)捏w力勞動和體育活動 對預(yù)防肥胖，鍛煉循環(huán)系統(tǒng)的功能和調(diào)整血脂代謝均有裨益，是預(yù)防本病的一項(xiàng)積極措施4.合理安排工作和生活 5.提倡不吸煙，不飲烈性酒 雖然少量低濃度酒能提高血HDL。紅葡萄酒有抗氧化的作用，但長期飲用會引起其他問題，因此不宜提倡6.積極治療與本病有關(guān)的一些疾病 包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等二、藥物治療：(一)擴(kuò)張血管藥物 解除血管運(yùn)動障礙(二)調(diào)整血脂藥物應(yīng)用 依據(jù)調(diào)整血脂目標(biāo)水平，按血脂的具體情況選用下列調(diào)整血脂藥物：1.主要降低血TC，也降低血TG的藥物 3羥3甲戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑類（他汀類），為新一類最有效的調(diào)整血脂藥。 本類藥物不僅有調(diào)脂作用，目前大量研究表明，具在穩(wěn)定動脈粥樣斑塊，防止斑塊破裂、繼發(fā)出血、血栓形成方面發(fā)揮著重要作用。 代表藥有：洛伐他?。黄辗ニ。恍练ニ。?氟伐他?。话⑼蟹ニ?主要降低TG，也降低TC的藥物 貝特(fibrates)類：其降TG的作用強(qiáng)于降TC，并使HDL增高，且可減少組織膽固醇沉積；降低血小扳粘附性，增加纖維蛋白溶解活性和減低纖維蛋白原濃度，從而削弱凝血作用。與抗凝藥合用時(shí)，要注意減少抗凝藥的用量。 代表藥：非諾貝特；其微粒型制劑(力平脂)； 吉非貝齊；苯扎貝特；環(huán)丙貝特3.煙酸(nicotinic acid)類 煙酸口服3次日，每次劑量由0.1g逐漸增加到最大1.0g有降低血甘油三酯和總膽固醇，增高HDL以及擴(kuò)張周圍血管的作用。4.膽酸隔置劑 為陰離子交換樹脂，服后吸附腸內(nèi)膽酸，阻斷膽酸的腸肝循環(huán)，加速肝中膽固醇分解為膽酸，與腸內(nèi)膽酸一起排出體外而使血總膽固醇下降. 代表藥:考來烯胺(消膽胺)45g，3次日； 考來替泊45g，34次日5.其他調(diào)整血脂藥物還有：不飽和脂酸(unsaturated fatty acid)類，包括從植物油提取的亞油酸、亞油酸乙酯等和從魚油中提取的多價(jià)不飽和脂酸如二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。?coronary atherosclerotic heart disease ） 指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟?。?coronary heart disease ），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病（ischemic heart disease）。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型，也是嚴(yán)重危害人民健康的常見病。本病多發(fā)生在40歲以后，男性多于女性。分型 1979年WHO將冠心病分為以下5型： 近年來臨床實(shí)際工作分型： 1979年WHO將冠心病分為以下5型：一、無癥狀性心肌缺血 患者無癥狀，但靜息、動態(tài)時(shí)或負(fù)荷試驗(yàn)心電圖示有ST段壓低，T波減低、變平或倒置等心肌缺血的客觀證據(jù)；或心肌灌注不足的核素心肌顯像表現(xiàn)。第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病二、心絞痛 有發(fā)作性胸骨后疼痛，為一過性心肌供血不足引起。三、心肌梗死 癥狀嚴(yán)重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。四、缺血性心肌病 表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長期心肌缺血或壞死導(dǎo)致心肌纖維化而引起。臨床表現(xiàn)與擴(kuò)張型心肌病類似。五、猝死 因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。 近年來臨床實(shí)際工作分型：一、穩(wěn)定型心絞痛 (stable angina pectoris) 是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。是典型的勞力性心絞痛，其冠脈病變?yōu)榉€(wěn)定的粥樣硬化斑塊，造成管腔的固定狹窄，在勞力負(fù)荷增加時(shí)，心肌耗氧量增加誘發(fā)心肌缺血而致心絞痛二、急性冠狀動脈綜合征 (acute Coronary syndrome，ACS) 包括了不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)。這三種病癥的共同病理基礎(chǔ)均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊，只是伴發(fā)了不同程度的繼發(fā)性病理改變，如斑塊內(nèi)出血使斑塊短時(shí)間內(nèi)增大或斑塊纖維帽破裂，血小板在局部激活聚集(白色血栓)，繼續(xù)發(fā)展形成紅色血栓，并有血管痙攣等因素參與。穩(wěn)定性心絞痛（stable angina pectoris ）定義：是冠狀動脈供血不足，引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。特點(diǎn)：常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時(shí)，病程在一個(gè)月以上，每日疼痛發(fā)作的次數(shù)，誘發(fā)疼痛的勞力程度，性質(zhì)和部位無改變。持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。發(fā)病機(jī)制： 在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維未梢，經(jīng)15胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。這種痛覺反映在與自主神經(jīng)進(jìn)入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前內(nèi)側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多不在心臟部位。有人認(rèn)為，在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應(yīng)的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產(chǎn)生疼痛沖動。病理解剖和病理生理： 冠狀動脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致血管腔狹窄是基本病理變化。冠狀動脈痙攣、冠狀循環(huán)小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等也可引起心肌血供和氧供不足。造影顯示穩(wěn)定型心絞痛的患者，有1、2或3支動脈直徑減少70的病變者分別各有25左右，5l0有左主干狹窄，其余約15患者無顯著狹窄。 心絞痛發(fā)作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細(xì)血管壓增高的變化，反映心臟和肺的順應(yīng)性減低。 發(fā)作時(shí)可有左心室收縮力和收縮速度降低、射血速度減慢、左心室收縮壓下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒張末期壓和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙的病理生理變化。左心室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)或部分心室壁有收縮減弱的現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)：一、癥狀 以發(fā)作性胸痛為主要疼痛的特點(diǎn)為：(-)部位 主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。(二)性質(zhì) 胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶伴瀕死的恐懼感覺。發(fā)作時(shí)，患者往往不自覺地停止原來的活動，直至癥狀緩解。(三)誘因 發(fā)作常由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過度興奮等)所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛多發(fā)生于勞力或激動的當(dāng)時(shí)，而不是在一天勞累之后。典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生，但有時(shí)同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛，提示與晨間交感神經(jīng)興奮性增高等晝夜節(jié)律變化有關(guān)。(四)持續(xù)時(shí)間 疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在35分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。(五)緩解方式 一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。二、體征 平時(shí)一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時(shí)常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時(shí)出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律?？捎袝簳r(shí)性心尖部收縮期雜音，是乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致，第二心音可有逆分裂或出現(xiàn)交替脈。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查： 因心絞痛發(fā)作時(shí)間短暫，以下大多數(shù)檢查均應(yīng)在發(fā)作間期進(jìn)行，可直接或間接反映心肌缺血。一、心臟X線檢查 可無異常發(fā)現(xiàn)，如已伴發(fā)缺血性心肌病可見心影增大、肺充血等。二、心電圖檢查 是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。(一)靜息時(shí)心電圖 可以正常，可以出現(xiàn)各種各樣的心電圖改變，如 ST-T改變， 各種心律失常等。 (二)心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖 絕大多數(shù)患者可出現(xiàn)暫時(shí)性心肌缺血引起的ST段移位。因心內(nèi)膜下心肌更容易缺血，故常見反映心內(nèi)膜下心肌缺血的ST段壓低（0.1mV)，發(fā)作緩解后恢復(fù)。有時(shí)出現(xiàn)T波倒置。在平時(shí)有T波持續(xù)倒置的患者，發(fā)作時(shí)可變?yōu)橹绷?所謂“假性正?；?。T波改變雖然對反映心肌缺血的特異性不如ST段，但如與平時(shí)心電圖比較有明顯差別，也有助于診斷。(三)心電圖負(fù)荷試驗(yàn) 最常用的是運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)，運(yùn)動可增加心臟負(fù)荷以激發(fā)心肌缺血。 運(yùn)動方式 主要為分級活動平板或踏車，其運(yùn)動強(qiáng)度可逐步分期升級。 負(fù)荷目標(biāo) 目前國內(nèi)外常用的是以達(dá)到按年齡預(yù)計(jì)可達(dá)到的最大心率(HRmax)或亞極量心率(85%90%的最大心率)為目標(biāo)，前者稱為極量運(yùn)動試驗(yàn)，后者稱為亞極量運(yùn)動試驗(yàn) 心電圖負(fù)荷試驗(yàn)判斷 運(yùn)動中出現(xiàn)典型心絞痛,心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低0.1mV(J點(diǎn)后6080ms)持續(xù)2分鐘為運(yùn)動試驗(yàn)陽性標(biāo)準(zhǔn)。 運(yùn)動中出現(xiàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)室性心動過速(接連3個(gè)以上室性期前收縮)或血壓下降時(shí)，應(yīng)立即停止運(yùn)動。 心電圖負(fù)荷試驗(yàn)禁忌癥 心肌梗死急性期，有不穩(wěn)定型心絞痛，明顯心力衰竭，嚴(yán)重心律失?；蚣毙约膊≌呓鬟\(yùn)動試驗(yàn)。 (四)心電圖連續(xù)監(jiān)測 讓患者佩帶一個(gè)自動記錄裝置，24小時(shí)連續(xù)記錄同步12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖，可從中發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)心電圖ST-T改變和各種心律失常的時(shí)間，并與患者該時(shí)間的活動和癥狀相對照。有助于心絞痛的診斷。三、放射性核素檢查(一) 201Ti和99mTc-MIBI心肌顯像或兼作負(fù)荷試驗(yàn) 注射201Ti和99mTc-MIBI后, 被正常心肌細(xì)胞攝取，心肌缺血或壞死部位則顯示明顯的灌注缺損,估計(jì)局部缺血或梗塞的存在。(二)放射性核素心腔造影 靜脈內(nèi)注射焦磷酸亞錫被細(xì)胞吸附后，再注射99mTc，即可使紅細(xì)胞被標(biāo)記上放射性核素，得到心腔內(nèi)血池顯影?？蓽y定左心室射血分?jǐn)?shù)及顯示室壁局部運(yùn)動障礙。(三)正電子發(fā)射斷層心肌顯像(PET) 利用發(fā)射正電子的核素示蹤劑進(jìn)行心肌顯像?？膳袛嘈募〉难鞴嘧⑶闆r和了解心肌代謝情況。通過對心肌血流灌注和代謝顯像匹配分析可準(zhǔn)確評估心肌的活力。四、冠狀動脈造影 用特制的心導(dǎo)管經(jīng)股動脈、肱動脈或橈動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，注入少量造影劑，在特制X線設(shè)備下可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影。這種選擇性冠狀動脈造影是目前診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。五、其他檢查 超聲心動圖 二維超聲心動圖探測到缺血區(qū)心室壁的運(yùn)動異常，心肌超聲造影可了解心肌血流灌注。冠狀動脈內(nèi)超聲顯像及多普勒檢查有助于診斷。 多排探測器螺旋X線計(jì)算機(jī)斷層顯像冠狀動脈三維重建 磁共振冠狀動脈造影 也已用于冠狀動脈病變的診斷。 血管鏡檢查診斷和鑒別診斷：一、診斷 根據(jù)典型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)和體征，心電圖ST-T改變、心電圖負(fù)荷試驗(yàn)等檢查，含用硝酸甘汕后緩解，結(jié)合年齡和存在動脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。診斷困難時(shí)行冠狀動脈造影 。心絞痛嚴(yán)重度的分級：根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會（CCS）分為4級：I級：一般體力活動(如步行和登樓)不受限，僅在強(qiáng)、快或長時(shí)間勞力時(shí)發(fā)生心絞痛。級：一般體力活動輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時(shí)內(nèi)步行或登樓；步行兩個(gè)街區(qū)以上， 登樓一層以上和爬山，均引起心絞痛。級：一般體力活動明顯受限，步行l(wèi)2個(gè)街區(qū)，登樓一層引起心絞痛。級：一切體力活動都引起不適，靜息時(shí)可發(fā)生心絞痛。二、鑒別診斷1.急性心肌梗死 疼痛部位相仿，性質(zhì)、時(shí)間更劇烈和延長，伴有心律失常、心力衰竭和（或）休克，硝酸甘油多不能緩解，ECG和實(shí)驗(yàn)室檢查異常。2.其他疾病引起心絞痛 如主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病、 風(fēng)濕性冠狀動脈炎，梅毒性主動脈炎、X綜合征等。3.肋間神經(jīng)痛及肋軟骨炎4.心臟神經(jīng)癥 訴胸痛，但為短暫(幾秒鐘)的刺痛或持久(幾小時(shí))的隱痛，部位多經(jīng)常變動?；颊叱Ｏ矚g不時(shí)地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，而不在疲勞的當(dāng)時(shí)，含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才“見效”，常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱的癥狀。5.不典型疼痛包括反流性食管炎等食管疾病、消化性潰瘍、腸道疾病相鑒別。防治：一、發(fā)作時(shí)的治療(一)休息 發(fā)作時(shí)立刻休息，多數(shù)患者在停止活動后癥狀即可消除。(二)藥物治療 使用作用較快的硝酸酯制劑。這類藥物擴(kuò)張冠狀動脈，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血流量。擴(kuò)張周圍血管，減少靜脈回流心臟的血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓，減低心臟前后負(fù)荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。1.硝酸甘油(nitroglycerin) 可用0.30.6mg置于舌下含化，迅速為吸收，12分鐘即開始起作用，約半小時(shí)后作用消失。2硝酸異山梨酯(isosorbidedinitrate) 可用5lOmg，舌下含化25分鐘見效，作用維持23小時(shí)。3.鎮(zhèn)靜劑應(yīng)用二、緩解期的治療(一)一般治療 避免各種誘致發(fā)作的因素。調(diào)節(jié)飲食，特別是一次進(jìn)食不應(yīng)過飽；禁絕煙酒。調(diào)整日常生活與工作量；減輕精神負(fù)擔(dān)。保持適當(dāng)?shù)捏w力活動，以不發(fā)生疼痛癥狀為度，適宜的運(yùn)動有助于促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)的建立，提高體力活動的耐受量而改善癥狀；一般不需臥床休息。 (二)藥物治療 使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨(dú)選用、交替應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用作用持久的藥物。1.硝酸酯制劑(1)硝酸異山梨酯：硝酸異山梨酯片劑或膠囊制劑，服后半小時(shí)起作用，持續(xù)35小時(shí)；緩釋制劑藥效維持12小時(shí)。 (2)5-單硝酸異山梨酯 是新型長效硝酸酯類藥物，無肝臟首過效應(yīng)，生物利用度幾乎100。(3)長效硝酸甘油制劑 服用長效片劑，硝酸甘油持續(xù)而緩緩釋放，口服后半小時(shí)起作用，持續(xù)可達(dá)8-12小時(shí)。2.-受體阻滯劑 阻斷擬交感胺類對心肌的刺激作用，減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發(fā)作。常用制劑有: 美托洛爾普通及緩釋片；阿替洛爾； 比索洛爾；卡維地洛注意事項(xiàng)與硝酸酯類合用有協(xié)同作用，應(yīng)從小劑量開始，以免引起體位性低血壓。停藥時(shí)應(yīng)逐漸減量，突然停藥有誘發(fā)心肌梗死的可能。低血壓，支氣管哮喘，心動過緩，2度以上傳導(dǎo)阻滯不易用。3.鈣通道阻滯劑 本類藥物抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),抑制心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的利用,抑制心肌收縮,減少心肌氧耗； 擴(kuò)張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內(nèi)膜下心肌的供血； 擴(kuò)張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負(fù)荷； 降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。 常用藥為：維拉帕米，硝本地平，地爾硫綽4.中醫(yī)中藥 以活血化瘀法和祛痰通絡(luò)法常用。5.其他治療 高壓氧治療；體外反搏治療；動脈粥樣硬化治療。（三）介入治療 通過在體外操縱心導(dǎo)管對冠脈狹窄處進(jìn)行球囊擴(kuò)張和支架置入的治療方法。（四）外科手術(shù)治療 施行主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)，引主動脈血流繞過狹窄病變處改善病變冠狀動脈供血心肌的血流供應(yīng)。不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina)定義：將穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定性心絞痛(UA)。 是介于慢性穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間的一種狀態(tài)，發(fā)病率高 ，病情變化快，可逆轉(zhuǎn)為穩(wěn)定型心絞痛，也可能迅速發(fā)展為急性心肌梗死，甚或猝死。發(fā)病機(jī)制 冠狀動脈不穩(wěn)定粥樣斑塊激發(fā)病理變化，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動脈痙攣，使局部心肌血流量明顯下降導(dǎo)致心絞痛。 可被勞力負(fù)荷誘發(fā)，但勞力負(fù)荷終止后胸痛并不能緩解。臨床表現(xiàn) 胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似 但具有以下特點(diǎn)之一：1.原為穩(wěn)定型心絞痛，在一個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時(shí)限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸酯類藥物緩解作用減弱。2.1個(gè)月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，被較輕的負(fù)荷所誘發(fā)。3.休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時(shí)心電圖表現(xiàn)有短暫ST段抬高者稱之為變異性心絞痛。4.由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛稱為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。危險(xiǎn)分層：UA病人的嚴(yán)重程度不同，其處理和預(yù)后有很大差異 低危組 新發(fā)生的或原有的心絞痛惡化加重，發(fā)作時(shí)S-T段下移1mm，持續(xù)時(shí)間20分鐘。 中危組 就診前一個(gè)月內(nèi)（但48h內(nèi)未發(fā)）發(fā)作一次或多次，靜息及梗死后心絞痛，發(fā)作時(shí)S-T段下移1mm，持續(xù)時(shí)間20分鐘。 高危組 48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作的心絞痛，靜息心絞痛，發(fā)作時(shí)S-T段下移1mm，持續(xù)時(shí)間20分鐘。防治一、一般處理：臥床休息，心電監(jiān)護(hù)，吸氧。煩躁不安、疼痛發(fā)作頻繁劇烈者可給以嗎啡、鎮(zhèn)靜劑，重復(fù)檢測心肌壞死標(biāo)記物二、緩解疼痛：1.硝酸酯類藥物 單次含化不能緩解癥狀者應(yīng)每隔5分鐘一次，共用3次，以后持續(xù)靜脈給藥，以10g/min開始，每35分鐘增加10g /min，直至癥狀緩解或血壓下降。2. -受體阻滯劑 3.非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑 硫氮唑酮靜脈滴注15 g/(min.kg)，常可控制發(fā)作。三、抗栓治療： 防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向發(fā)展1.抗血小板聚集藥物2.抗凝血藥物四、調(diào)脂藥物應(yīng)用： 促使斑塊穩(wěn)定。五、血運(yùn)重建治療： 現(xiàn)主張UA患者盡可能在早期進(jìn)行1.冠脈介入治療2.冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)六、緩解期治療： UA經(jīng)治療病情穩(wěn)定，出院后應(yīng)有長期的治療方案。心肌梗死（myocardiol infarction I）心肌梗死是在冠狀動脈病變基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。是心肌發(fā)生的缺血性壞死。臨床表現(xiàn) 胸痛特征同心絞痛，唯程度更重，伴瀕死感，持續(xù)時(shí)間超過30分鐘，伴有發(fā)熱、血清心肌壞死標(biāo)志物增高、心電圖動態(tài)改變，可出現(xiàn)各種并發(fā)癥，是冠心病的嚴(yán)重類型?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】1.基本病因是冠狀動脈發(fā)生病變（包括：粥樣硬化，冠狀動脈栓塞，夾層動脈瘤，冠狀動脈炎；先天性冠狀動脈畸形等），造成冠狀動脈血管狹窄而側(cè)支循環(huán)未充分建立。 在此基礎(chǔ)上冠脈血供急劇減少或中斷，心肌持續(xù)嚴(yán)重缺血達(dá)1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌壞死。2.誘發(fā)因素:交感神經(jīng)活性增加，飽食，勞力加重，休克、脫水、出血、外科手術(shù)、或嚴(yán)重心律失?！静?理】一、冠狀動脈病變 少數(shù)心?；颊呖蔁o明顯粥樣硬化病變，可能是冠脈痙攣引起管腔閉塞所致。另外，心肌梗死的發(fā)生可能與原來冠狀動脈受粥樣硬化病變累及的支數(shù)及所造成管腔狹窄程度之間未必呈平行關(guān)系。心梗發(fā)生的部位與冠狀動脈供血區(qū)域相關(guān)：1.左冠脈前降支閉塞 引起左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前2/3及二尖瓣前乳頭肌壞死。2. 回旋支閉塞 引起左室高側(cè)壁、下壁和左心房壞死，可能累及房室結(jié)。3. 右冠脈閉塞 引起左心室后下壁膈面、后間隔和右心室壞死，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。4.左主干閉塞，引起左心室廣泛心肌壞死 二、心肌病變1.心肌壞死 冠狀動脈閉塞后2030分鐘心肌開始壞死，開始了急性心肌梗死的病理過程。12小時(shí)大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫伴炎細(xì)胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解并被新生的肉芽組織代替（12周開始吸收，逐漸纖維化，68周形成瘢痕，此時(shí)為陳舊性心梗）。A 大塊心肌梗死累及心室壁全層或大部分。B 小范圍心肌梗死呈灶性分布僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。C 范圍更小的心肌梗死可無S-T段變化，而僅有動態(tài)的T波變化。2.繼發(fā)性病理改變A 在心腔壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產(chǎn)生心臟破裂(心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂) 或形成心室壁瘤。B 心肌壞死波及心包產(chǎn)生心包炎C心肌壞死波及心內(nèi)膜致心室腔內(nèi)附壁血栓形成?！静±砩怼?主要出現(xiàn)心肌舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學(xué)變化，心肌收縮力減弱，心室順應(yīng)性下降，心肌收縮不協(xié)調(diào)，左心室舒張末壓增高，舒張和收縮末期容量增加。射血分?jǐn)?shù)降低，心搏量和心排量下降，心率增快，血壓下降。 心肌重塑出現(xiàn)心臟擴(kuò)大和心力衰竭。AMI引起的心衰稱泵衰竭。AMI引起的心衰稱泵衰竭按killip方法分級 根據(jù)肺部羅音，出現(xiàn)S3和竇速分以下四級： 級：無心功能不全征象，肺內(nèi)無羅音。發(fā)生率40-50%，死亡率6%。 級：輕度左心功能不全表現(xiàn)，可能出現(xiàn)S3 奔馬律，有肺淤血表現(xiàn)，肺部羅音1/2，發(fā)生率30-40%，死亡率17%。 級： 較重的急性左心衰和肺水腫表現(xiàn)，肺部羅音1/2，發(fā)生率10-15%，死亡率38%。 級：心源性休克，即有肺淤血，又有心排量低發(fā)生率5-10%，死亡率81%?！九R床表現(xiàn)】一、先兆 50%-81.2%的患者在發(fā)病前有乏力、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀?？梢孕掳l(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重，誘發(fā)因素不明顯，持續(xù)時(shí)間長，休息或舌下含化硝酸甘油不緩解。心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖示S-T抬高或壓低，此時(shí)應(yīng)注意發(fā)生心肌梗死的可能。二、癥狀（一）缺血性胸痛：是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生在清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因不明顯，多發(fā)生于安靜時(shí)，程度較重，持續(xù)時(shí)間長，休息和含化硝酸酯類不能緩解。 應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性和其他不典型表現(xiàn)。部分患者疼痛在上腹部，可被誤認(rèn)為急腹癥，而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難。（二） 全身癥狀： 伴有發(fā)熱、精神緊張、煩躁不安、恐懼、呼吸困難、出汗。（三）胃腸道癥狀：惡心、嘔吐和上腹部脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關(guān)。（四）心律失常引起的癥狀：乏力、眩暈或暈厥。多發(fā)生在起病后12天，發(fā)生率75%-95%，室性心律失常多見。（五） 低血壓和休克：疼痛期中血壓下降常見，但未必休克。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍，甚至?xí)炟收邽樾菘吮憩F(xiàn)。（六）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。心肌壞死導(dǎo)致心肌舒縮功能障礙，心肌收縮不協(xié)調(diào)。表現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺。也可以有頸靜脈怒張、上腹部脹滿。三、體 征（一）心臟體征： 心臟增大、心率增快、S1減弱、出現(xiàn)S3、S4奔馬律、心包摩擦音、SM、各種心律失常。（二）血壓：早期可增高，多數(shù)患者血壓下降。（三）其他：可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征?！緦?shí)驗(yàn)室及其他檢查】一、心電圖： 心電圖常有進(jìn)行性改變，對心肌梗死的診斷、定位、定范圍、估計(jì)病情演變和預(yù)后都有幫助。 臨床上根據(jù)心電圖ST段是否抬高分為ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）。（一） ST段抬高性心肌梗死：1.特征性改變A ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；B 寬而深的Q波（病理性Q波），在面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；C T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；D 在背向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)相反的改變，即R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。2. 動態(tài)性改變A 起病最早期ECG可以正常或開始出現(xiàn)高大T波；B 數(shù)小時(shí)后ST段抬高，呈弓背向上，與直立的T波形成單相曲線。數(shù)小時(shí)或12天后出現(xiàn)抬高的ST段12周逐漸回到基線水平。C 病理性Q波（發(fā)生了透壁性心梗）的出現(xiàn)，數(shù)小時(shí)2天內(nèi)出現(xiàn)Q波，同時(shí)R波減低，Q波70%-80%永久存在。D T波倒置逐漸加深，數(shù)周至數(shù)月后，深倒置的T波逐漸變淺。 （二）非ST段抬高性心肌梗死： 1 .特征性改變A 無病理性Q波，有普遍性ST段壓低大于0.1mV，但在aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下心肌梗死所致。B 無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。2.動態(tài)性改變A 先是普遍性ST段壓低，繼而T波倒置加深呈對稱型，但始終不出現(xiàn)Q波。ST-T的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)正常；B 僅有T波改變并在16個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。（三）心電圖的定位和定范圍：根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)判斷1.前間壁:2.前壁:3.前側(cè)壁:4.廣泛前壁:5.下壁:6.高側(cè)壁:7:正后壁:二放射核素顯像檢查：三、超聲心動圖檢查： 可了解心室壁運(yùn)動和心功能情況，可表現(xiàn)節(jié)段性心室壁運(yùn)動障礙幫助診斷室壁瘤和乳頭肌功能不全。四實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞增高血沉增快反應(yīng)蛋