糖尿病酮癥酸中毒(新版).ppt

糖尿病酮癥酸中毒 2013 流行病學 1922年胰島素發(fā)現(xiàn)前DKA死亡率100 1932年降至29 50年代后DKA死亡率下降至15 最近研究報道DKA的死亡率降至在2 5 9 之間 DKA的死亡率與年齡 入院時狀態(tài)及醫(yī)療護理水平相關(guān) DKA的發(fā)病率 據(jù)統(tǒng)計每年1型糖尿病約為3 4 2型糖尿病在急性感染或應激狀態(tài)也可發(fā)生 在住院糖尿病病人中 國外統(tǒng)計約占14 國內(nèi) 北醫(yī)一院 約占14 6 誘因 感染胰島素治療中斷或不適當減量創(chuàng)傷手術(shù)胃腸功能紊亂飲食不當嚴重的心腦血管病變?nèi)焉锖头置?發(fā)病機制和病理生理 發(fā)病機制和病理生理 酮體的組成和代謝 診斷 診斷DKA必須具備三個條件 1 糖尿病的診斷2 酮癥的診斷3 代謝性酸中毒的診斷糖尿病 按1999年WHO診斷標準 空腹 7 0mmol L 或餐后兩小時 11 1mmol L 至少兩次不同機會證實 酮癥的診斷 主要依靠血酮 最好不同稀釋度測血酮 濃度在5mmol L以上 尿酮明顯 80mg dl 少數(shù)患者尿酮陰性代謝性酸中毒診斷 靠血氣分析BE 3 0mmol L 深大呼吸吐出CO2過多 血中CO2減少 即呼吸堿中毒使PH值上升 故PH值不如BE可靠 HCO3 濃度也受呼吸影響 臨床表現(xiàn) 原糖尿病癥狀加重 肢軟無力 極度口渴 多飲多尿 體重下降 消化道癥狀 厭食 惡心 嘔吐 部分患者有腹痛 酷似急腹癥 呼吸系統(tǒng)癥狀 代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞 可引起深而快的呼吸 當pH 7 0時則發(fā)生呼吸中樞抑制 部分患者類似爛蘋果的氣味 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 早期有頭痛 頭暈 萎靡 倦怠 繼而煩躁 嗜睡 部分患者有不同程度的意識障礙 昏迷者約10 脫水和休克癥狀 中 重度的DKA常有脫水 脫水達體重的5 可出現(xiàn)尿量減少 皮膚干燥 眼球下陷等 脫水達體重的15 時可有循環(huán)衰竭 如血壓下降 心率加速 重者可危及生命 輔助檢查 血糖 升高 一般在16 7mmol L 33 3mmol L 16 7mmol L多有脫水 33 3mmol L則多伴有高滲或腎功能不全 血酮 尿酮 血酮升高 1mmol L 即高酮血癥 5mmol L時提示酸中毒 尿酮陽性 尿糖 強陽性 尿素氮 肌酐 尿素氮 肌酐可升高 BUN Cr可為30 1 提示血容量不足 輔助檢查 血電解質(zhì)血鈉 一般320mOsm L 公式 血漿滲透壓 2 鈉 鉀 血糖 mmol L 尿素氮 mmol L 外周血象 紅細胞壓積及血紅蛋白可增高 白細胞在無感染的情況下可增高 提示了失水后血液濃縮 KDA的分級 與其他酮癥酸中毒的鑒別診斷 饑餓性酮癥 熱量攝入不足 體內(nèi)脂肪大量分解所造成 酒精性酮癥 大量飲酒而碳水化合物攝入過少 出現(xiàn)難治性嘔吐時 此時尿酮體 或弱 不能正確反映酮血癥的程度 此兩種酮癥酸中毒病情較輕 無糖尿病史 經(jīng)補GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正 與其它 陰離子 酸中毒鑒別 陰離子 酸中毒除見于 DKA 酗酒 饑餓外 還見于乳酸酸中毒 慢性腎功能衰竭 其他 藥物中毒 甲醇 乙二醇乙烯 水楊酸 治療 降低血糖 消除酮體 恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用 以抑制脂肪酸過度的釋放 糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào) 恢復受累器官的功能狀態(tài) 補液 補液對重癥DKA尤為重要 不但有利于脫水的糾正 且有助于血糖的下降和酮體的消除 補液量 補液總量一般按病人體重 kg 的10 估算 成人DKA病人一般失水4 6L 補液種類 開始以生理鹽水為主 若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療后血糖下降至13 9mmol L 250mg dl 后 應輸入5 葡萄糖或糖鹽水 以利消除酮癥 補液速度 按先快后慢為原則 原則上前4h輸入總失水量的1 3 1 2 以糾正細胞外脫水和高滲 以后逐漸糾正細胞內(nèi)脫水為主 并恢復正常的細胞代謝及功能 舉例 舉例 第1 2小時 500ml h 第3 4小時500ml 2h 以后500ml 3h 失水嚴重也可前1h輸入1000ml 第2小時 500 1000ml 第3 4小時各500ml h 在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右 達輸液總量的2 3 其余部分酌情于24 28h內(nèi)補足 胰島素治療 胰島素劑型 一律采用短效胰島素 胰島素劑量 目前提倡小劑量胰島素治療 以每小時每公斤體重0 1U速度 持續(xù)靜脈輸注 給藥途徑 持續(xù)靜滴 為目前首選 血糖下降速度每小時3 6 6 1mmol L 70 100mg d1 為宜 如開始治療后2小時血糖無肯定下降 胰島素劑量應加倍 當血糖降至11 1 13 9mmol L 改輸5 葡萄糖液加入普通胰島素 按每3 4g葡萄糖加1U胰島素計算 小劑量胰島素治療的理論依據(jù) 胰島素治療 糾正酸中毒 目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益 因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多 通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生 促進酮體的氧化 且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽 DKA時的酸中毒自然會被糾正 補堿指征 血pH7 2或HCO3 15mmol L后 即可停止補堿 補鉀 DKA時失鉀嚴重 總量可缺少300 1000mmol L 即使就診時血鉀在4 0mmol L左右雖屬正常 但此時由于酸中毒總體鉀已降低 患者常在糾酮治療1 4小時后發(fā)生低鉀 補鉀時機 如開始血鉀在正常范圍 4 5 5 5mmol L 可暫不補鉀 但需嚴密監(jiān)測 一旦血鉀低于4 0mmol L立即補鉀 尿量少于30ml h不補 血鉀高于5 5mmol L不補 補鉀量 補鉀量不應超過20mmol L h 1 5g氯化鉀 h 第1日內(nèi)可補氯化鉀6 10g 補鉀2 6小時后必須查血鉀 繼后應經(jīng)常檢測 補鉀速度快者 必須有心電圖監(jiān)護 待病情好轉(zhuǎn) 血鉀正常 已能進食者可改為口服補鉀 由于鉀隨葡萄糖 鎂 磷等進入細胞較慢 補鉀需進行5 7天才能糾正鉀代謝紊亂 并發(fā)癥的治療 低血容量休克DKA時由于高滲性利尿引起細胞內(nèi) 外液丟失 使用胰島素治療后 糖及細胞外水將向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 造成細胞外及血管內(nèi)容量減少 引起血壓下降 一般經(jīng)補液即可糾正 但當合并嚴重休克時 需考慮其他因素 如出血 嚴重酸中毒 低血鉀 感染 心梗 腎上腺功能不全等 此時可使用全血或血漿代用品 同時避免使血糖下降過快 如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物 肺水腫DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫 甚至呼吸窘迫綜合癥 此可能與左心功能不全 補液過快過量 引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細血管通透性增高 毛細血管滲漏綜合征 有關(guān) 尤其是原有心 腎 肺功能不全的老年人更易發(fā)生 一旦發(fā)生 死亡率很高 對此類患者應檢測中心靜脈壓指導輸液 輸液過程中應密切觀察心率 呼吸 尿量 不可盲目的大量 快速補液 并發(fā)癥的治療 急性心梗心?？蔀镈KA的并發(fā)癥 也可促發(fā)DKA 是DKA死亡的主要原因 糖尿病人由于神經(jīng)病變 無痛性心梗常見 如老年病人出現(xiàn)惡心 腹痛 煩躁不安 心功能不全時 應注意心梗的存在 對于頑固 嚴重的DKA應注意除外心梗的可能 感染根據(jù)患者情況 結(jié)合病原學檢查 選用合適的抗菌素 胰腺炎DKA時約70 的患者血淀粉酶增高 血淀粉酶增高因時注意胰腺炎的存在 此多為亞臨床型的 可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害 并發(fā)癥的治療 腦水腫 可能與腦缺氧 補堿不當 血糖下降過快 糾正DKA時減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生 可給予地塞米松 速尿 腎功能不全 如患者經(jīng)過大量補液或血糖很高 或糾正DKA治療已數(shù)小時仍無尿應想到腎衰 無尿時應注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴張 尿潴留 可進行膀胱區(qū)叩診 原有腎盂腎炎者 此時可發(fā)生急性腎盞壞死 急性腎小管壞死 出現(xiàn)急性腎衰 腦血栓 DKA時失水血液濃縮 血液中許多凝血因子被激活 特別是在高滲 休克時易發(fā)生腦血栓 無論是動脈還是靜脈也易發(fā)生血栓 胃腸道表現(xiàn) 因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張 用1 25 碳酸氫鈉溶液洗胃 清除殘留食物 防止吸入性肺炎 治療過程造成的醫(yī)源性疾病 低血鉀 近年采用小劑量胰島素 限制補堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生 但隨著葡萄糖 胰島素 生理鹽水在糾酮時的使用 仍可在某種程度上造成低鉀 除非給予積極的預防性補鉀治療 要求加強血鉀的監(jiān)測 尤其是胰島素用量 0 1u kg h 查鉀更應頻繁 低血糖 DKA治療中 血糖的恢復正常所需時間短于酮體 為糾酮 必須繼續(xù)給予胰島素治療 如未及時補充葡萄糖