心梗和心衰中室性心律失常防治-蔣文平ppt課件VIP

.,1,蘇州大學附屬一院蔣文平,心梗和心衰中室性心律失常防治,.,2,(一)急性心梗室性心律失常治療,.,3,1.現(xiàn)在如何認識AMI中室性早搏,再灌注治療之前，把室早認為是預警性心律失?，F(xiàn)在認為它預示VT/VF的敏感性、特異性都不強,.,4,2.如何對待室早,過去20年內(nèi)CCU中VF發(fā)生率有所下降，對早搏預防性治療已放棄補K+、補鎂、-阻滯劑治療重于抗心律失常應用,.,5,3.加速性室自主節(jié)律(慢室速),浦氏纖維自律性加強基本不惡化成VT/VF原則上不治療，除非血液動力學不穩(wěn)定，應用：阿托品心房起搏,.,6,4.非持續(xù)性室速,連續(xù)三個室早：100次/分單形性為主急性缺血頭12h內(nèi)Holter檢出率可達60%以上預后意義取決于：(1)梗死面積(2)是否合并或誘發(fā)出SVT心功能狀態(tài)(EF150次/分，血液動力學不穩(wěn)定同步50100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效多形性VT，200焦耳同步或非同步VF200360焦耳非同步,.,10,藥物HR150次/分左右，血液動力學穩(wěn)定利多卡因負荷量1.01.5mg/kg5-10min維持量14mg/min普酰胺負荷量1217mg/kg20-30min維持量14mg/min胺碘酮負荷量150mg維持量1.0mg/min6h維持量0.5mg/min,7.室速治療,.,11,(二)室顫防治,.,12,1.室顫分類,原發(fā)性VF在十幾年以前發(fā)生率占AMI住院病人的10%，現(xiàn)已下降原發(fā)性VF60%發(fā)生在起病后4h內(nèi)，12h內(nèi)占80%繼發(fā)性VF常是左心衰或休克的后果，常發(fā)生在AMI48h后,.,13,2.室顫預后,GUSTO-1研究，在溶栓時代后AMI，S-VT發(fā)生率3.5%，VF4.1%，VT+VF2.1%AMI伴SVT住院死亡率18.6%，VT+VF者44%VT或VT+VF存活30天者，出院一年死亡率7%，無VT、VT/VF者為3%,.,14,3.室顫防治,在建立CCU早期，廣泛應用利多卡因，認為它降低了MI早期死亡率現(xiàn)在認為早期應用利多卡因者，沒有降低死亡率，治療預警性心律失常與降低VF發(fā)生率無關，因此放棄了預防性應用利多卡因,.,15,4.放棄預防性應用利多卡因理由,AMI后VF的發(fā)生率已下降(采用了補K+、Mg2+、早期用-阻滯劑，重建血運等)發(fā)生VF后立即采用電除顫，死亡率反低于預防性用藥者AMI后血K+、血Mg2+分別維持在4.5、2.0mM/L以上，優(yōu)于預防性抗心律失常藥物應用,.,16,5.室顫治療,.,17,（三）陳舊性心肌梗死室律不齊,.,18,1.VT機制,MI后能誘發(fā)VT的基質(zhì)可保持1520年之久但在MI后第一年VT發(fā)生率最高3-5%VT基質(zhì)為MI區(qū)內(nèi)存活心肌細胞裂隙分布和功能異常在MI區(qū)細胞外記錄顯示碎裂電位，為島狀分布細胞群的除極電位這些除極電位傳導緩慢、不連續(xù)，構(gòu)成梗塞區(qū)折返因此陳舊性MI的VT來自折返機制，誘發(fā)的VT80%表現(xiàn)為單形性SVT，20%表現(xiàn)多形性SVT,.,19,2.VT血液動力學耐受性，取決于,VT率心室收縮和舒張功能是否合并有二尖瓣返流,.,20,3.用藥選擇,利多卡因為首選治療用藥，但不推薦類藥物用作預防用藥近年推薦胺碘酮，尤其用于難控制的VT推薦胺碘酮用于預防VT復發(fā)靜注胺碘酮是治療危及生命室律不齊的有效措施,.,21,4.遠期治療效果,CASH，CIDS，未顯出ICD與藥物治療差別，都未降低總體死亡率CASCADE試驗，顯出胺碘酮明顯增加活存者無心律失常的發(fā)生率,.,22,(四)心力衰竭合并室性心律失常治療,.,23,1.心衰心臟致室律異常易患因素,心肌缺血纖維化和疤痕化活存心肌功能異常(頓抑和冬眠)傳導和不應期離散增加改變對抗心律失常藥物的反應(如不耐受類藥物),.,24,心肌肥厚纖維化和疤痕化動作電位時程延長增進了對缺血的易損性增進了對除極后電位易患性,1.心衰心臟致室律異常易患因素,.,25,細胞異常Ito和Ik1降低，延長APD促進了If，增加了自律性易患傾向改變了裂隙結(jié)構(gòu)和分布改變了對抗心律失常藥物反應血液動力學因素增加了對牽張誘導產(chǎn)生的后除極電位敏感性心臟負荷增加，改變了不應期改變了對抗心律失常藥物反應,1.心衰心臟致室律異常易患因素,.,26,交感活性增加了觸發(fā)活性和自律性傳導和不應期的非同步性增加改變了對抗心律失常藥物反應電解質(zhì)平衡,1.心衰心臟致室律異常易患因素,.,27,2.心衰病人SVT治療,全面抗心衰治療冠心病者，如有可能重建冠脈血運ACEI治療利尿劑減少容積負荷，監(jiān)測電解質(zhì)血流動力學穩(wěn)定后BB治療,.,28,抗心律失常措施(1)SVT反復發(fā)作、猝死高危、EF0.35，植入ICD(2)心功能級、EF0.2，胺碘酮治療(3)無心律失常者，不主張預防性治療,2.心衰病人SVT治療,.,29,3.AVID試驗,入選病例：1016例VF復發(fā)者或SVT者其中60%有CHF，55%有SVT方法：隨機分ICD和胺碘酮治療組1997年提前結(jié)束結(jié)果：隨訪3年ICD組活存75%，胺碘酮組64%，ICD優(yōu)于胺碘酮但對心功能級以上者還需進一步評價,.,30,ATMA會萃分析，包括了8個心梗后試驗(包括EMIAT和CAMIAT)5個HF試驗(包括GESICA和CHF-STAT)6553例，胺碘酮降低死亡率13%、降低心律失常猝死率29%,3.AVID試驗,.,31,4.MADIT試驗：評價HF合并non-SVT高危者,入選病例：(1)以前有MI者(2)non-SVT，能誘發(fā)出SVT，抗心律失常藥物不能抑制(3)65%病人有HF，平均EF=0.26方法：隨機ICD95例，藥物101例(80%胺碘酮)結(jié)果：(1)ICD治療者2年，死亡率由32降為14%(2)首次顯示了ICD對缺血性心肌病高危組群(non-SVT+HF)預防性治療作用,.,32,5.MADIT試驗MI+HF，進一步評價ICD價值,入選病例：(1)以前有MI(2)LVEF0.30方法：3:2比例分別入選ICD和藥物治療742例植入ICD490例單獨藥物治療(常規(guī)抗心衰治療)平均年齡53.5歲，平均LVEF0.23平均隨訪20-21月提前結(jié)束觀察終點總死亡率結(jié)果：(1)合宜藥物治療基礎上加用ICD，比單用藥物顯著改善活存率(P0.007)(2)加用ICD，降低死亡危險性31%(P0.016),.,33,小結(jié),缺血性和非缺血