糖尿病危象 - 1.ppt

2020/5/28,1,糖尿病危象,陳兵,2020/5/28,2,糖尿病病理生理,胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對(duì)缺乏時(shí)，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒蛋白質(zhì)合成減弱，分解加速，負(fù)氮平衡,2020/5/28,3,糖尿病臨床表現(xiàn),一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病三、慢性并發(fā)癥,2020/5/28,4,多飲多食多尿消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊,代謝紊亂癥候群,2020/5/28,5,1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷(糖尿病危象)2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結(jié)核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）,急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥,2020/5/28,6,（一）大血管病變（二）微血管病變1糖尿病腎病2糖尿病性視網(wǎng)膜病變3糖尿病心肌?。ㄈ┥窠?jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足,慢性并發(fā)癥,2020/5/28,7,第一節(jié)糖尿病酮癥酸中毒,2020/5/28,8,各類感染各種應(yīng)急狀態(tài)：急性心腦血管病、外傷、手術(shù)、妊娠和分娩、麻醉、精神刺激等胰島素治療中斷或劑量不足飲食不當(dāng)：暴飲暴食或進(jìn)食大量含糖及脂肪食物胰島素抗藥性內(nèi)分泌疾?。恨卓辜に剡^(guò)多,誘因,2020/5/28,9,病因,高血糖,高酮血癥,糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥，由于體內(nèi)胰島素缺乏或存在胰島素抵抗，升血糖激素增加，引起糖和脂肪代謝紊亂,嚴(yán)重脫水,酮尿體,水電解質(zhì)紊亂,酸中毒,臨床特征,2020/5/28,10,DKA的病理生理,嚴(yán)重脫水水電解質(zhì)平衡紊亂酸中毒攜氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙,2020/5/28,11,1.血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)脫水，滲透性利尿2.大量酸性代謝物的排除3.酮體從肺排除4.厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水?dāng)z入減少、丟失過(guò)多,嚴(yán)重脫水,2020/5/28,12,滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮血鈉一般正常鉀缺乏明顯早期細(xì)胞內(nèi)鉀外移，血鉀正常或偏高。補(bǔ)充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴(yán)重低血鉀低血磷,水電解質(zhì)平衡紊亂,2020/5/28,13,酸中毒,乙酰乙酸、-羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒pH7.2Kussmaul呼吸pH7.0呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無(wú)力,2020/5/28,14,糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時(shí)pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降,攜氧系統(tǒng)失常,2020/5/28,15,血容量減少酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭,周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙,2020/5/28,16,血滲透壓升高、粘滯度增加循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧嗜睡、反應(yīng)遲鈍、昏迷,中樞神經(jīng)功能障礙,2020/5/28,17,臨床特點(diǎn),神志狀態(tài),早期感頭暈、頭痛、精神萎靡。漸出現(xiàn)嗜睡、煩躁、遲鈍、腱反射消失，直至昏迷,DM癥狀加重,煩渴，尿量增多，疲倦乏力等，但無(wú)明顯多食,消化系統(tǒng),食欲不振，惡心、嘔吐，飲水后也可出現(xiàn)嘔吐,2020/5/28,18,臨床特點(diǎn),呼吸系統(tǒng),酸中毒時(shí)呼吸深而快，呈Kussmaul呼吸，可有爛蘋果味,腹痛,廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹癥,2020/5/28,19,臨床體征,表現(xiàn)為皮膚干燥、彈性差、眼球下陷、脈搏加快等,出現(xiàn)循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為心率加快、四肢濕冷、血壓下降，甚至休克,因腦細(xì)胞脫水出現(xiàn)意識(shí)障礙甚至昏迷，各種反射遲鈍或消失,輕癥,嚴(yán)重,加重,2020/5/28,20,輔助檢查,中重度患者血糖16mmolL,尿糖(+)，尿中可出現(xiàn)蛋白及管型,尿酮體陽(yáng)性血酮體5mmolL,血?dú)夥治?其他檢查,腎前性氮質(zhì)血癥，血肌酐升高，尿素氮輕、中度升高,輔助檢查,2020/5/28,21,鑒別診斷,臨床凡疑為糖尿病酮癥酸中毒的患者，應(yīng)立即查尿糖和酮體，如尿糖和酮體陽(yáng)性，同時(shí)血糖增高，血pH降低者，無(wú)論有無(wú)糖尿病史均可診斷DKA,2020/5/28,22,DKA的診斷標(biāo)準(zhǔn),2020/5/28,23,與糖尿病昏迷有關(guān)的幾種急癥的鑒別診斷,2020/5/28,24,并發(fā)癥,1,疾病過(guò)程中可能發(fā)生的并發(fā)癥,2,治療過(guò)程中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥,3,危重程度評(píng)估,2020/5/28,25,治療原則,提高循環(huán)血容量和組織灌注,控制血糖和血漿滲透壓至正常水平,以平穩(wěn)速度清除血清和尿中酮體,糾正水電解質(zhì)紊亂,治療發(fā)病誘因,治療原則,2020/5/28,26,急診處理,胰島素應(yīng)用,糾正電解質(zhì)紊亂,糾正酸中毒,誘因和并發(fā)癥防治,急診處理,補(bǔ)液,流程圖,2020/5/28,27,2020/5/28,28,補(bǔ)液,失水達(dá)體重10%以上最初2h10002000ml最初24h40005000ml如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克,2020/5/28,29,小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過(guò)快帶來(lái)的危險(xiǎn)，胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.96.1mmol/L血糖降至14mmol/L，改為5GS加胰島素（24：1）開(kāi)始進(jìn)食后，皮下注射胰島素,胰島素應(yīng)用,2020/5/28,30,補(bǔ)鉀根據(jù)尿量及血鉀水平pH7.1,HCO3-10mmol/L補(bǔ)堿補(bǔ)堿過(guò)多過(guò)快的不利影響：1.腦脊液pH反常性降低，腦細(xì)胞酸中毒2.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧3.促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,糾正電解質(zhì)紊亂、糾正酸中毒,2020/5/28,31,1.休克2.嚴(yán)重感染3.心力衰竭4.腎功能衰竭5.腦水腫6.胃腸道表現(xiàn),誘因和并發(fā)癥防治,2020/5/28,32,清潔口腔、皮膚預(yù)防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗,護(hù)理,2020/5/28,33,第二節(jié)乳酸性酸中毒,2020/5/28,34,病因,糖尿病患者常有丙酮酸氧化障礙及乳酸代謝缺陷，平時(shí)即存在高乳酸血癥糖尿病急性并發(fā)癥時(shí)可造成乳酸堆積，誘發(fā)乳酸性酸中毒，乳酸性酸中毒可與酮癥酸中毒同時(shí)存在糖尿病患者局部缺氧引起乳酸生成增加，肝腎功能障礙導(dǎo)致乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒是各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒，糖尿病患者易發(fā)生乳酸性酸中毒,2020/5/28,35,誘因,糖尿病控制不佳糖尿病急性并發(fā)癥其他重要臟器的疾病大量服用降糖靈其他,2020/5/28,36,臨床表現(xiàn),輕癥：僅有乏力、惡心、食欲降低、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快中至重度：惡心、嘔吐、頭昏、頭痛、全身酸軟、口唇發(fā)紺、呼吸深大（無(wú)酮味）、血壓下降、脈弱、心率快、脫水、神經(jīng)系統(tǒng)改變、休克,2020/5/28,37,實(shí)驗(yàn)室檢查,多數(shù)患者血糖升高，但13.9mmol/L血、尿酮體正常，偶有升高血乳酸升高，常5mmolL血乳酸/丙酮酸30血二氧化碳結(jié)合力下降pH值