動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(本科教學)

動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,株洲市人民醫(yī)院,動脈粥樣硬化,動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是一組稱為動脈硬化的血管病中常見且最重要的一種。各種動脈硬化的共同特點是動脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，導致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型,動脈粥樣硬化,主要危險因素：1.年齡男性45歲女性50歲2.高血壓3.高血脂4.高血糖5.高體重6.吸煙,【發(fā)病機制】脂肪浸潤學說，最早提出認為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白（LDL）殘片的形式侵入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細胞增生。后者與單核細胞吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細胞。LDL還和動脈壁的蛋白多糖結(jié)合產(chǎn)生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。,動脈粥樣硬化,血小板聚集和血栓形成學說:強調(diào)血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素A2.促使內(nèi)皮細胞損傷和增生、LDL侵入、單核細胞聚集.平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等，都有利于粥樣硬化形成.,動脈粥樣硬化,平滑肌細胞克隆學說強調(diào)平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生,平滑肌細胞并吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化,動脈粥樣硬化,“損傷反應學說”:近年多數(shù)學者認為各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷作出反應的結(jié)果,動脈內(nèi)膜損傷，從而暴露內(nèi)膜下的組織。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可釋出包括血小板源生長因子在內(nèi)的許多生長因子。對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起重要作用,動脈粥樣硬化,冠狀動脈易發(fā)生粥樣硬化的機理：肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病.冠狀動脈近側(cè)段之所以好發(fā)動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊.冠狀動脈血管樹形狀多變，因此亦承受較大的血流剪應力.,動脈粥樣硬化,病變特點：粥樣硬化斑塊的分布多在近側(cè)段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞,動脈粥樣硬化,動脈粥樣硬化時先后出現(xiàn)脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復合病變3種類型的變化。脂質(zhì)條紋病變?yōu)樵缙诘牟∽兝w維斑塊病變?yōu)檫M行性動脈粥樣硬化最具特征性的病變復合病變是由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成,動脈粥樣硬化,脂質(zhì)條紋病變:,早期病變、局限于內(nèi)膜,纖維斑塊病變：AS最具特征性病變,纖維帽（外），脂質(zhì)池（內(nèi)）,復合病變：,纖維斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓,動脈硬化,正常動脈,鈣化,纖維化,粥樣硬化,正常血管橫截面,完全堵塞病變病人有不穩(wěn)定心絞痛/心梗癥狀,嚴重狹窄病變病人有心絞痛癥狀,內(nèi)膜,中膜,外膜,血栓,50%的狹窄病變病人一般無臨床癥狀,早期脂肪沉積于血管內(nèi)膜,03.06.2020,.,17,03.06.2020,.,18,動脈粥樣硬化血栓形成:具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程,正常,脂肪條紋,核心脂質(zhì)形成,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,UAPNQMIAMI,缺血性中風TIA,危重的下肢缺血壞俎,臨床無癥狀,年齡增長,心絞痛缺血性腦病間歇性跛行,ACS,ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作,03.06.2020,.,19,不穩(wěn)定斑塊與穩(wěn)定斑塊,一、臨床分期：1.隱匿期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期二、常累及冠狀動脈、腦動脈和腎動脈,動脈粥樣硬化,【防治】預防主要在預防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展1.一般措施2.調(diào)節(jié)血脂藥：降膽固醇和甘油三脂為主3.抗血小板藥物4.擴血管藥物,動脈粥樣硬化,綜合防治措施1.防發(fā)?。杭匆患夘A防，控制多種危險因素，預防或減少發(fā)??；2.防事件：預防AMI和心腦血管事件3.防后果：綠色通道以挽救心肌與生命4.防復發(fā)：二級預防，ABCDE預防對策5.防治心力衰竭、腎功能不全和腦中風,動脈粥樣硬化,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,03.06.2020,.,24,心絞痛發(fā)作,一、概念指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能改變（痙攣）一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。–oronaryheartdiseaseCHD）,簡稱冠心?。╥schemicheartdisease）。,二、流行病學冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發(fā)生在40歲以后；男性多于女性；腦力勞動者多。發(fā)病率：我國近年呈上升趨勢，占心臟病死亡數(shù)的10%-20%。歐美國家本病極為常見，美國占心臟病死亡數(shù)的50%-70%。,三、分型（一）無癥狀型冠心?。ㄒ喾Q隱匿性冠心病LatentCHD）無癥狀，但靜息時或負荷試驗后有心肌缺血心電圖改變。病理學檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變。,（二）心絞痛型冠心?。╝nginapectorisCHD）有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不足所致。病理學檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。,（三）心肌梗死型冠心?。╩yocardialinfarctionCHD）癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。為長期心肌缺血導致心肌纖維化所致。臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴張型心肌病類似。,（五）猝死型冠心病（SuddendeathCHD）因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引起嚴重的室性心律失常所致。注：上述五種臨床類型可以合并出現(xiàn)。,主要病因：冠狀動脈粥樣硬化（器質(zhì)性）其次：冠狀動脈痙攣（功能性改變）少見：冠狀動脈的其他病變,如梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。,四、病因,第一節(jié)：穩(wěn)定性心絞痛,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。隨著人口的老齡化和高熱量、高脂肪飲食、生活工作節(jié)奏的緊張，本病在我國的人口發(fā)病率和死亡率不斷攀升，已成為嚴重危害人民健康的常見病。,心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的陣發(fā)性胸痛的一個臨床綜合征。,一、概念,03.06.2020,.,36,供給需求（矛盾）,1.主要原因：冠狀動脈粥樣硬化2.其他：主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全梅毒性主動脈炎原發(fā)性肥厚型心肌病先天性冠狀動脈畸形風濕性冠狀動脈炎等,二、病因,3、常見誘因：本病多見于男性,年齡40歲。常見誘因為勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等。,予以心臟機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。,三、發(fā)病機制,發(fā)病機制：冠狀動脈的供血不夠心肌代謝的需要，引起心肌急劇的暫時的缺血缺氧。心肌氧耗指標：心率收縮壓（心肌張力,心肌收縮強度）平時心肌細胞攝取血液氧含量65-75%，冠脈循環(huán)儲備力大（6-7倍）疼痛感覺：心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物；冠狀血管異常牽拉或收縮。,03.06.2020,.,41,心絞痛,冠脈供血,心肌耗氧,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈痙攣,冠脈狹窄固定,當有下列情況時出現(xiàn)癥狀:1.勞累、激動左心衰竭,心臟負荷,心肌張力心肌收縮力心率,心肌氧耗量（心肌需血量）,2.冠狀動脈痙攣休克、心力衰竭、心動過速,冠狀動脈血流量進一步,心肌血液供給不足（供求矛盾）,心絞痛,3.嚴重貧血血液攜氧量不足心絞痛,（一）病理解剖冠脈造影顯示穩(wěn)定性心絞痛的患者1.有1、2或3支動脈直徑減少70%的病變者各有25%；5%-10%有左冠狀A主干狹窄。,四、病理解剖和病理生理,2.余15%無明顯冠狀A狹窄，提示心肌缺血。缺氧可能是：冠狀動脈痙攣，冠狀循環(huán)的小A病變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經(jīng)過度活動，心肌代謝異常等所致。,（二）病理生理1.心絞痛發(fā)作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap壓升高心臟和肺順應性。2.心絞痛發(fā)作時：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量,LVEDP和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)現(xiàn)象。,癥狀（symptoms）1.部位（position）典型的心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂及左手指側(cè)，也可以放射至其他部位，心絞痛還可以發(fā)生在胸部以外如上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發(fā)作部位往往是相似的。,五、臨床表現(xiàn),疼痛部位,03.06.2020,.,48,2.性質(zhì)（quality）常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、絞痛、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大，但一般不會是針刺樣疼痛，有的表現(xiàn)為乏力、氣短。,五、臨床表現(xiàn),3.誘因（inducedfactors）常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)。疼痛發(fā)于勞累或激動的當時。早晨好發(fā)。4.持續(xù)時間（duration）一般疼痛出現(xiàn)后3-5min以內(nèi)逐漸消失（1/2心室壁厚度），心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心梗。（過去稱為透壁性心梗）。可波及,心包：出現(xiàn)心包炎癥心內(nèi)膜：形成附壁血栓,急性心肌梗死的分類（舊）無Q波心肌梗死心電圖上不出現(xiàn)Q波稱為無Q波心梗，它包括小范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內(nèi)膜下心肌梗死者。心內(nèi)膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心梗。,急性心肌梗死的分類（目前）,（1）ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）心肌缺血心電圖上出現(xiàn)相應區(qū)域ST抬高時，除變異性心絞痛外，表明此時相應冠脈一閉塞而導致心肌全層損傷，伴心肌壞死標記物升高,臨床列為STEMI。多進展為Q波性心肌梗死，但如處理及時，可使Q波不出現(xiàn)。,急性心肌梗死的分類（目前）,（2）非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）胸痛不伴ST段抬高，常提示相應冠脈未完全閉塞，損傷未波及心肌全層，心電圖表現(xiàn)為ST段下移及（或）T波倒置等。此類患者如同時有心肌標記物升高，說明有未波及心肌全層的小范圍壞死，臨床上列為NSTEMI.如處理不當，可進展為STEMI.,03.06.2020,.,167,NSTEMI，其危險性并不比STEMI低，相反，可能其危險性更高，因為，我們沒有引起相應的重視。NSTEMI可以反復發(fā)作，或進一步發(fā)展為STEMI,或猝死。,本節(jié)專門探討ST段抬高的急性心肌梗死！,心臟破裂，心室壁瘤在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心室壁向外膨絀，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂，室間隔穿孔，乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。,主要為左心室收縮和舒張功能障礙的一些血流動力學變化，其嚴程度和持續(xù)時間取決于梗死的部位，程度和范圍。1.可有心肌收縮力，順應性，心肌收縮不協(xié)調(diào)。使Bp，心率或有心律失常（心電功能紊亂）,四、病理生理,2.心室重構(gòu)：出現(xiàn)心室壁厚度改變，心腔擴大和心衰?？砂l(fā)生心源性休克。3.右心室梗死：少見主要改變?yōu)槭怯倚乃サ难鲃恿W變化，右心房壓LVEDP，心排血量，Bp。,先兆（presage）絕大部分患者在發(fā)病前數(shù)日有：不穩(wěn)定性心絞痛等前驅(qū)癥狀（乏力、全身不適、胸悶、心慌、胸痛、胸部發(fā)緊），其中以初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛最為突出。,五、臨床表現(xiàn)Clinicalmanifestation,1.疼痛（胸痛）pain(chestpain)多于清晨發(fā)生，多無明顯誘因。典型者：疼痛部位、性質(zhì)與心絞痛相似，常在安靜時發(fā)生，程度重，時間長（30min）可達數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、煩躁不安或頻死感。,癥狀symytom,不典型者：無疼痛，為少數(shù)患者，多見糖尿病。表現(xiàn)為胸悶、休克、心力衰竭等；疼痛部位：上腹部等；部分病人疼痛放射至下頜、頸部、背部上方、牙周痛。,2.全身癥狀由于壞死物質(zhì)吸收所致發(fā)熱：發(fā)病后24-48h出現(xiàn)，體溫38左右，持續(xù)約一周。心動過速、WBC、血沉增快等。3.胃腸道癥狀可有惡心、嘔吐、上腹脹痛，下壁心梗時多見。重癥者可發(fā)生呃逆。,4.心律失常多見（75%-95%）。多發(fā)生在起病1-2W內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見?？砂橛蟹α?、頭暈、昏厥等癥狀室性心律失常：最常見。尤其是室性期前收縮；可有室速，室顫常見于前壁；如出現(xiàn)頻發(fā)室早、成對或短陣室速，多源性或RonT（易損期）時，常為室顫先兆。,AVB：各種類型均可出現(xiàn)，嚴重為AVB常見于下壁心梗；室上性心律失常（房早、房速、房顫等）：多見于合并心衰者。,5.低血壓和休克hypotonsionandshock心梗時常伴有低血壓原因：疼痛時，24小時禁食水，利尿劑及擴血管藥物的應用，使心排血量，相對有效循環(huán)血量，致低血壓狀態(tài)。,休克：多在起病后1h至1w內(nèi)發(fā)生（約20%患者）原因：主要為心源性，為心肌廣泛（40%）死，心排血量急劇下降所致；其次為神經(jīng)反射引起周圍血管擴張，有些尚有血容量不足參與。表現(xiàn)：疼痛緩解而SBP仍80mmHg，尿量20ml/h,伴有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細速、大汗、神志遲純、甚至昏厥。,6.心力衰竭heartfailure發(fā)生率：40%左右，可在起病最初幾天或在疼痛，休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。原因：為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。表現(xiàn)：主要為急性左心衰表現(xiàn)。隨后可發(fā)生右心衰表現(xiàn)。右心室梗死少見，開始即出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)，伴BP下降。,泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭。按Killip分級法可分為：級：尚無明顯心力衰竭。級：有左心衰。級：有急性肺水腫。級：有心源性休克。心源性休克是泵衰嚴重程度；肺水腫心源性休克病情最嚴重.,1.心臟體征心濁音界輕至中度增大。心率，少數(shù)心率；可有各種心律失常。心尖部S1減弱，可出現(xiàn)S4（房性）奔馬律，少數(shù)有S3（室性）奔馬律。,體征Sign,20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致。心尖區(qū)可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中期喀喇音，為乳頭肌功能不全，鍵索斷裂所致二尖瓣反流。L3-4可出現(xiàn)收縮期雜音，見于室間隔穿孔。,2.血壓（Bp）早期個別患者Bp增高，絕大多數(shù)患者血壓下降，起病前有高血壓，血壓可降至正常，且可能不再恢復起病前水平。3.其他：可有與心律失常，休克、心衰有關(guān)的其他體征。,心電圖（ECG）ECG有進行性（動態(tài)改變）的改變，對心梗的診斷、定位、定范圍、估計病情和預后都有幫助。,六、實驗室檢查及其他檢查,1.特征性改變（1）ST段抬高的急性心肌梗死ST段抬高呈弓背向上型：在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上；寬而深的Q波（病理性Q波）：在面向心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上；（除aVR外）,T波倒置：在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上。*在背向心肌梗死區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)相反改變，即R波增高，ST段壓低，T波直立并增高。,附：非ST段抬高的急性心肌梗死無病理性Q波，有普遍性ST段壓低0.1mV，AVR導聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置，為心內(nèi)膜下心肌梗死所致。無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波導致改變。,2.動態(tài)性改變有Q波心肌梗死超極期：起病數(shù)小時內(nèi)，可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱T波；,急性期：數(shù)小時后ST段抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波。R波減低，Q波70%-80%永久存在。,如早期不進行干預，數(shù)日2周左右，抬高的ST段逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?數(shù)周至數(shù)月后，T波倒置呈V形，兩肢對稱。T波倒置可永存，也可逐漸恢復。,附：非ST段抬高的心肌梗死的心內(nèi)膜下心梗上述類型先是ST段普遍壓低（除avR外，有時V1外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST-T改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復。類型T波改變在16個月內(nèi)恢復。,03.06.2020,.,194,心肌梗死的圖形演變及分期,超急性期（急性損傷期）,急性期（充分發(fā)展期）,近期（亞急性期）,陳舊期（愈合期）,03.06.2020,.,195,梗死數(shù)分鐘至數(shù)小時,超急性期（急性損傷期）,T波高聳直立ST段抬高,03.06.2020,.,196,急性期（充分發(fā)展期）,梗死數(shù)小時或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周,缺血：T波倒置損傷：ST段抬高壞死：Q波,03.06.2020,.,197,近期（亞急性期）,梗死后數(shù)周至數(shù)月,Q波T波：深倒淺倒直立,03.06.2020,.,198,陳舊期（愈合期）,梗死3-6個月后或更久,心電圖圖形基本保持不變,03.06.2020,.,199,超急性期前壁心梗,03.06.2020,.,200,03.06.2020,.,201,急性下壁心梗,3.定位和定范圍ST段抬高性心肌梗死的定位和定范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導聯(lián)來判斷.,前間壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4（前）側(cè)壁：V5、V6廣泛前壁：V1-V5高側(cè)壁：I、avL下壁：、avF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3RorV4RST，可作為下壁心梗擴展到右室的參考指標）。,03.06.2020,.,204,用于心肌梗死的定位、范圍、心功能等。1.99mTC-焦磷鹽心肌顯象：“熱點”掃描，壞死部位顯影，主要用于急性期。201T1心肌顯像：“冷點”掃描，壞死部位不顯影，主要用于慢性期。2.99mTC心血池掃描，判斷心室功能，觀察室壁運動，有無室壁瘤等。,（二）放射性核素檢查,有助于了解心室壁運動和左心室功能。診斷有無室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。,（三）超聲心動圖,1.起病24-48h后WBC，以中性粒細胞為主；血沉；C反應蛋白增高均可持續(xù)1-3周。起病數(shù)小時2日內(nèi)，血中游離脂肪酸增高.,（四）實驗室檢查,2.血清心肌壞死標記物增高心肌損傷標記物及其檢測時間,注：cTnT，心臟肌鈣蛋白T；cTnI，心臟肌鈣蛋白I；CK-MB，肌酸激酶同功酶,診斷diagnosis依據(jù)：1.典型的臨床表現(xiàn)：胸痛特點。2.ECG的特征性改變和動態(tài)變化。3.血清心肌酶增高及其動態(tài)演變.,七、診斷與鑒別診斷,鑒別診斷1.心絞痛AMI與心絞痛的鑒別診斷要點.,2.急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。其特點：心包炎疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重。早期有心包摩擦音，后者與疼痛均在出現(xiàn)滲液時消失。ECG：除avR外，余導聯(lián)均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。,3.急性肺動脈栓塞acutepulmonaryembolism特點胸痛、咯血、呼吸困難、休克。右心負荷增加、發(fā)紺、P2、頸V充盈、肝大、下肢水腫。ECG：I導S波加深，III導聯(lián)Q波顯著，T波倒置，胸導過渡區(qū)左移?？赏ㄟ^ECG和酶學進行鑒別。,4.急腹癥急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊炎，膽石癥等均有上腹痛、休克，可根據(jù)病史、體征、ECG、血清心肌酶測定進行鑒別,5.主動脈夾層突然的劇烈胸痛，持續(xù)不緩解，向背、腹、腰及下肢放射。兩上肢的Bp和脈搏有明量差別，下肢可有一過性癱瘓或偏癱。主動脈瓣關(guān)閉不全。超聲心動圖及磁共振有助于診斷。,1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（dysfunctionorruptureofpapillarymuscle）發(fā)生率：50%。原因：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全。,八、并發(fā)癥complication,表現(xiàn)：心尖部可聞及收縮中晚期喀喇音和收縮期雜音。預后：輕者可恢復，雜音消失。重者：出現(xiàn)心衰，見于下壁心梗。心衰明顯肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。,2.心臟破裂（ruptureoftheheart）少見，起病1周內(nèi)出現(xiàn)。心室游離壁破裂：多見，造成心包積血、急性心包填塞而猝死。室間壁破裂：少見，L3-4出現(xiàn)響亮的收縮期雜音伴震顫?？梢鹦乃?、休克在數(shù)日死亡.也可為亞急性，病人能存活數(shù)月。,3.栓塞（embolism）發(fā)生率1%-6%，見于起病后1-2周。梗死處左心室附壁血栓脫落所致腦、腎、脾、四肢A的栓塞。下肢V血栓形成，脫落致肺A栓塞。,4.心室壁瘤（cardiacaneurysm）亦稱室壁瘤發(fā)生率5-20%，主要見于左心室。體征：心臟增大，可有收縮期雜音，心衰，心律失常（頑固）ECG：ST段持續(xù)抬高。X線、超聲、核素掃描、左室造影可診斷?？梢娋植啃木壨怀觯珓訙p弱或有反常搏動。,5.心肌梗死后綜合征（postinfarctionsyndrome）發(fā)生率：約10%。起病后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生。表現(xiàn)為：心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱胸痛等癥狀。原因：可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應。,原則：1.挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍。2.保護，維持心臟功能。3.及時處理嚴重心律失常，泵衰竭及各種并發(fā)癥。,九、治療,監(jiān)護及一般治療monitoringandgeneralcare1.休息：急性期應臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激，必要時給予鎮(zhèn)靜劑。2.吸氧：有呼吸困難或血氧飽和度降低者，間斷吸氧或持續(xù)通過面罩吸氧。3.監(jiān)測：在CCU進行ECG、血壓、心律、心率、心功能、呼吸監(jiān)測，除顫儀處于備用狀態(tài)。必要時還監(jiān)測PCWP和靜脈壓。為適時作出治療措施，提供客觀資料。,4.護理急性期12小時臥床休息無并發(fā)癥者，24小時內(nèi)在床上行肢體活動如無低血壓，第三天可在病房內(nèi)走動梗死后45天，逐步增加活動5.建立靜脈通道，保證給藥途徑通暢6.阿司匹林無禁忌者即服阿司匹林150300mg,以后1次/次，3日后75150mg，1次/日，長期7.保持大便通暢,解除疼痛relietofpain盡快止痛，可應用強力止痛藥。1.哌替啶（杜冷?。?0-100mgimst或嗎啡5-10mg皮下注射必要時1-2h后再注射一次以后每4-6h可重復應用注意呼吸抑制副作用。,2.輕者：可待因3060mgpo或罌粟堿3060mgimorpo。3.試用硝酸甘油0.3mg，消心痛5-10mg舌下含用或靜脈滴注，注意心率，Bp等副作用。4.頑固者，人工冬眠療法，心肌再灌注療法極有效,再灌注心肌myocardialrepufusion意義:再通療法是治療AMI的積極治療措施，在起病3-6h內(nèi)最多在12小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，挽救瀕死的心肌，以縮小梗死范圍，改善預后。,03.06.2020,.,227,距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大,ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.,個/1000例次溶栓,時間就是心肌！時間就是生命！,1.再灌注治療-溶栓治療作用機理溶栓劑為纖溶酶原激活劑，通過激活纖溶系統(tǒng)，使血栓中的纖維蛋白溶解。溶栓劑按其作用方式可分為兩大類.準備：用藥前先檢查血常規(guī)、血小板、出凝血時間、血型備用。,再灌注治療-溶栓治療（1）溶栓治療的適應證：2個或2個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)0.2mv肢體導聯(lián)0.1mv），或提示AMI病史伴新發(fā)左束支傳導阻滯（影響ST段分析），起病時間110mmHg，這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大，應認真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應用硝酸甘油靜脈滴注、受體阻滯劑等)，將血壓降至150/90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PCI。,（2）溶栓治療的禁忌癥及注意事項：既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件。顱內(nèi)腫瘤。曾使用鏈激酶（5天-2年內(nèi)）或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復使用鏈激酶。近期（2-4周內(nèi)）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）?？梢芍鲃用}夾層?；顒有韵詽儭?入院時嚴重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史。目前正在使用治療劑量的抗凝藥物（國際標準化比值2-3），已知有出血性傾向。近期（2-4周內(nèi)）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇術(shù)或較長時間（10分鐘）的心肺復蘇。近期（3周）外科大手術(shù)。近期（50%；2）胸痛2h內(nèi)基本消失。3）2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4）血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）。,03.06.2020,.,238,2.再灌注治療介入治療,03.06.2020,.,239,直接的適應證,在段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的患者于發(fā)病12內(nèi)急性段抬高/波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的并發(fā)心原性休克患者,年齡15-18mmHg，則停用。注：右心室梗死時，補充血容量為主要療法，中心V壓未必是禁忌。,控制休克,2.應用升壓藥補充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，此時可用升壓藥物。5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或間羥胺10-30mg靜滴，兩者亦可合用。亦可選用多巴酚丁胺。,3.應用血管擴張劑經(jīng)上述處理后Bp仍不升，而PCWP，CO，周圍血管收縮致四肢厥冷時：10%GS100ml+SNP5-10mg或硝酸甘油1mg靜滴。,4.其他措施糾正酸中毒，保護腎功能，避免腦缺血，必要時應用糖皮質(zhì)激素和洋地黃制劑。5.主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（Intra-aoticBallcanPumping,IABP）上述治療無效時可考慮應用IABP，在IABP輔助循環(huán)下行冠造，隨即PTCA、CABG。,治療心力衰竭主要治療左心衰，以應用嗎啡和利尿劑為主，可選用血管擴張劑，可考慮使用多巴酚丁胺。,方法：1.鎮(zhèn)靜：嗎啡；2.利尿劑：速尿(呋噻米)3.血管擴張劑：常用4.強心：多巴酚丁胺10g/(kgmin)注意:AMI洋地黃制劑易引起室性心律失常，梗死后24小時內(nèi)盡量避免用洋地黃制劑。右心室梗死者慎用利尿劑！,有助于挽救瀕死心肌，防止梗死擴大,縮小缺血范圍1.受體阻滯劑：防止梗死范圍擴大，改善預后減少再梗，減少猝死2.抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)常用藥物為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑/醛固酮阻斷劑：有助于改善心肌重構(gòu)，降低心衰發(fā)生，從而降低死亡率。,其他治療,03.06.2020,.,259,抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)能耐受ACE抑制劑的病人必須在STEMI恢復期口服使用該類藥物，并且要長期堅持使用.不能耐受ACE抑制劑并且有心力衰竭的臨床癥狀或放射學表現(xiàn)或左室射血分數(shù)低于0.40的STEMI病人，必須使用ARB.已經(jīng)接受治療劑量ACE抑制劑治療，左室射血分數(shù)0.40，有心力衰竭癥狀或糖尿病的STEMI后病人，如果沒有明顯腎功能不全肌酐必須2.5mg/dl（男性）或2.0mg/dl（女)或高血鉀（鉀5.0mEq/L），則接受長期醛固酮阻斷劑治療.,3.抗血小板制劑,03.06.2020,.,261,抗血小板治療：,03.06.2020,.,262,抗血小板治療：冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓前即應使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物。,03.06.2020,.,263,阿司匹林：阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使TXA2合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期阿司匹林使用劑量應在150-300mg/d之間，首次服用時應選擇水溶性阿司匹林或腸溶性阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。3天后小劑量75150mg/d維持。,03.06.2020,.,264,噻吩吡啶類藥物主要抑制ADP誘導的血小板聚集無論是否接受溶栓再灌注治療,STEMI患者均需在阿司匹林基礎(chǔ)上聯(lián)合氯吡格雷治療(75mg/d),氯吡格雷至少應用14天。擬行CABG者應于術(shù)前至少5天(最好7天)停用氯吡格雷,除非緊急血運重建的益處超過出血的風險。75歲以下的溶栓治療患者或未接受再灌注者,應口服氯吡格雷負荷劑量300mg。STEMI患者應長期(如1年)接受氯吡格雷(75mg/d)治療。噻氯匹,03.06.2020,.,265,血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑a.單克隆抗體：（abciximab阿昔單抗）半衰期短，受體結(jié)合牢而長（可占據(jù)受體達數(shù)周），停藥后，血小板聚集逐漸恢復。輔助治療，或計劃小時內(nèi)行時。b.肽類：（eptifibatide，依替非巴肽）c.非肽類衍生物：Tirofiban（替羅非班）特異性強，半衰期短，停藥后-血小板聚集恢復正常。輔助治療，或高危。,03.06.2020,.,266,4.抗凝治療：凝血酶是纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關(guān)重要。,03.06.2020,.,267,普通肝素：肝素作為溶栓治療的輔助用藥。一般使用方法是先靜脈推注5000u沖擊量，繼之以1000u/h維持靜脈滴注，每4-6小時測定一次APTT或ACT，保持其凝血時間延長至對照的1.5-2.0倍。靜脈肝素一般使用時間為24-72小時，以后可改用皮下注射7500u每12小時1次,注射2-3天。,03.06.2020,.,268,肝素作為AMI溶栓治療的輔助用藥，隨溶栓制劑不同用法亦有不同。rt-PA為選擇性溶栓劑，溶栓前需抗凝治療，溶栓前先靜脈推注5000u沖擊量，繼之以1000u/h維持靜脈滴注48小時，根據(jù)APTT或ACT調(diào)整肝素劑量(方法同上)。48小時后改皮下注射7500u每12小時1次,治療2-3天。尿激酶或鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，溶栓期間不需要充分抗凝治療，溶栓后6小時開始測定APTT或ACT，待APTT恢復到對照時間2倍以內(nèi)時(約70秒)）開始給于皮下肝素治療。,03.06.2020,.,269,低分子肝素：低分子肝素有應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點，可用低分子量肝素代替普通肝素,強調(diào)個體化用藥.未行再灌注治療的STEMI患者應接受抗凝治療(非UFH方案),療程不超過8天。,5.極化液療法：有利于心臟收縮，減少心律失常，有利ST段恢復。10%KCl15ml+胰島素8u+10%G.S500mlQdivdrip,7-14天。,1.栓塞：溶栓或抗凝治療2.心臟破裂：乳頭肌斷裂、VSD手術(shù)。3.室壁瘤：影響心功能或引起嚴重心律失常，手術(shù)。4.心肌梗死后綜合征：可用糖皮質(zhì)激素、Aspirin、消炎痛等(對癥),并發(fā)癥的處理,表現(xiàn)為右心衰伴低血壓治療以擴容為主維持血壓治療:無左心衰竭時擴容：在血流動力學監(jiān)測下靜脈輸液，直到低血壓恢復或肺毛細血管壓pcwp達15-18mmHg如此時血壓未糾正，可選用正性肌力藥和血管活性藥物(升壓藥)，伴有AVB可予以臨時起搏。注意：不宜用利尿劑,右室心肌梗死的處理,避免重體力勞動及精神過度緊張。出院前評價病變程度：作癥狀限制性負荷ECG、核素掃描、UCG等。必時要行冠狀A造影，考慮進一步處理。,(十)恢復期的處理,03.06.2020,.,274,預后與梗死范圍大小，側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生情況以及治療是否及時有關(guān)。十一預防一級預防二級預防,十預后,03.06.2020,.,275,無癥狀型冠心病,亦稱隱匿型冠心病可能的原因：有AS病變，但較輕或側(cè)枝循環(huán)好或痛閾較高雖無癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為AP/AMI需冠脈造影明確診斷需鑒別：自主神經(jīng)功能紊亂和其他影響ST-T改變的疾病,03.06.2020,.,276,對無癥狀冠心病患者使用無創(chuàng)方法進行診斷與危險分層的建議同慢性穩(wěn)定性心絞痛。對確定的無癥狀冠心病患者應使用藥物治療預防心肌梗死或死亡，并治療相關(guān)危險因素，其治療建議同慢性穩(wěn)定性心絞痛。對慢性穩(wěn)定性心絞痛患者血管重建改善預后的建議也可適用于無癥狀冠心病患者，但目前尚缺乏直接證據(jù)。,03.06.2020,.,277,缺血性心肌病型冠心病,病理基礎(chǔ)：心肌纖維化或稱硬化臨床特點：漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭診斷線索：EKG示心肌缺血UCG示局部室壁運動失常既往有心絞痛或心肌梗死病史主要鑒別于：DCM、心肌炎、高血壓心臟病,03.06.2020,.,278,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小時；多數(shù)：1小時心臟性猝死一半以上因冠心病所致年齡多不太大，生前可無癥狀病理檢查：有AS病變，多數(shù)并無血栓解釋：AS+冠脈痙攣/微循環(huán)血栓急性心肌缺血局部電生理紊亂致命性心律失常（心室顫動）,03.06.2020,.,279,病例分析2,林XX,男性，73歲，反復胸悶、心悸1年,再發(fā)加重1月入院.,現(xiàn)病史：患者1年來反復出現(xiàn)胸悶、心悸，以左胸前區(qū)為主，有時向背部放射，伴有乏力、出汗不適，為勞累或情緒激動時發(fā)作，每次持續(xù)5分鐘左右，休息后可緩解，不伴腹脹、腹痛、噯氣、返酸，不伴咳嗽、咯痰及惡心、嘔吐等不適，多次在我院查心電圖等診斷為冠心病，予腸溶阿司匹林、倍他樂克、卡托普利、長效消心痛等治療，癥狀控制好。,03.06.2020,.,280,病例分析2,但患者1月來自行停用上述藥物，胸悶、心悸再次發(fā)作，并出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，休息及活動時均有發(fā)作，每次1015分鐘，常伴出汗、乏力、頭暈等不適，含服硝酸甘油多片方可緩解。上述癥狀反復發(fā)作，為求診治今來我院住院治療。起病來，精神欠佳、食欲不佳、睡眠一般，大小便正常。,03.06.2020,.,281,病例分析2,有高血壓病史5年，平時每日服用服用左旋氨氯地平2.5mg，血壓控制在150/80mmHg左右。既往否認糖尿病、高脂血癥等病史。吸煙40年30支/天，不嗜酒。查體：Bp160/85mmHg，P85次/分，R16次/分肥胖，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音，心界不大，心律齊，85次/分，未聞及雜音，腹無壓痛，雙下肢不腫，病理征未引出。,03.06.2020,.,282,病例分析2,問題1：該患者最可能的診斷是什么？,03.06.2020,.,283,病例分析2,最可能的診斷是：冠心病急性冠脈綜合征高血壓病極高危組,03.06.2020,.,284,病例分析2,問題2為了進一步明確診斷，需要做那些檢查？,03.06.2020,.,285,病例分析2,需要做以下檢查：心電圖心肌酶血常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、血脂、尿常規(guī)、大便常規(guī)、血糖超聲心動圖胸片,03.06.2020,.,286,病例分析2,1.靜息心電圖：竇性心律，V1V5ST段水平型下移0.05mv2.胸片：未見主質(zhì)性病變3.超聲心動圖：左室前壁節(jié)段性室壁運動異常4.血常規(guī)、電解質(zhì)、血糖、腎功能正常5.血脂：總膽固醇6.0mmol/L甘油三脂2.07mmol/L低密度脂蛋白3.2mmol/L高密度脂蛋白1.0mmol/L6.心肌酶：cTnI2.0g/LCK-Mb100U/L,03.06.2020,.,287,病例分析2,問題3：該患者的診斷是什么？,03.06.2020,.,288,病例分析2,入院診斷：冠心病非ST段抬高的急性心肌梗死高血壓病極高危組高脂血癥,03.06.2020,.,289,病例分析2,問題4：該患者的治療重點是什么？,03.06.2020,.,290,病例分析2,治療重點是預防發(fā)展為ST段抬高的心肌梗死,03.06.2020,.,291,病例分析2,問題5：請給該患者制定治療方案,03.06.2020,.,292,病例分析2,內(nèi)科護理常規(guī)I級護理低鹽低脂飲食陪護臥床休息病重中流量吸氧必要時心電監(jiān)護