內(nèi)分泌科中級(jí)考試試題點(diǎn)

1、1.社區(qū)獲得性肺炎最常見(jiàn)革蘭陰性桿菌：肺炎克雷伯桿菌2.ards診斷：1.有ali/ards的高危因素2.急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。3.低氧血癥 ali是動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧分?jǐn)?shù)值=300,ards時(shí)動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧分?jǐn)?shù)值=200。4.胸部x線檢查顯示兩肺侵潤(rùn)陰影。5.pawp=18mmhg或臨床上能除外外心源性肺水腫。符合以上項(xiàng)條件者，可以診斷ali或ards。3.腦神經(jīng)： (1)嗅神經(jīng)(2)視神經(jīng)(3)動(dòng)眼神經(jīng)(4)滑車(chē)神經(jīng)(5)三叉神經(jīng)(6)外展神經(jīng)(7)面神經(jīng)(8)位聽(tīng)神經(jīng)(9)舌咽神經(jīng)(10)迷走神經(jīng)(11)副神經(jīng)(12)舌下神經(jīng)4.hco3-重吸收部位：近端小管曲部5

2、.血吸蟲(chóng)病性肝硬化最易引起脾亢6.糖尿病控制程度最好的指標(biāo)：fbg7.關(guān)節(jié)腔滑膜細(xì)胞：1-3層8.多發(fā)性肌炎和皮肌炎區(qū)別：后者見(jiàn)特征性皮疹9.乙肝病毒復(fù)制：hbv-dna、hbeag10.hiv主要感染cd4+t細(xì)胞12.妊娠期巨幼細(xì)胞貧血主要：缺乏葉酸13.左冠狀動(dòng)脈回旋支易引起下壁心肌梗死14.中毒性巨結(jié)腸：低鉀、鋇劑灌腸、抗膽堿能藥物、阿片類(lèi)制劑15.鐵劑主要吸收部位：十二指腸、空腸上段16. 代酸：pco2預(yù)計(jì)代償值=40- 1.2（24- hco3-）2代堿：pco2預(yù)計(jì)代償值=40+0.7（24- hco3-）5呼酸：hco3-預(yù)計(jì)代償值=24+0.1（40- pco2）1.5（急

3、性）hco3-預(yù)計(jì)代償值=24+0.4（40- pco2）3（慢性）呼堿：hco3-預(yù)計(jì)代償值=24 -0.2（40- pco2）2.5（急性）hco3-預(yù)計(jì)代償值=24+40-0.1（40- pco2）2.5（急性） 17.斑疹傷寒檢測(cè)：補(bǔ)體結(jié)合實(shí)驗(yàn)18.傷寒檢測(cè)：肥達(dá)氏19.血友病：x連鎖隱性遺傳20. 維拉帕米：抗心律失常藥，為一種鈣離子內(nèi)流的抑制劑（慢通道阻滯劑），在心臟，鈣離子內(nèi)流受抑制使竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性降低，傳導(dǎo)減慢，但很少影響心房、心室減低，影響收縮蛋白的活動(dòng)，心肌收縮減弱，心臟作工減少，心肌氧耗減少。對(duì)血管，鈣離子內(nèi)流動(dòng)脈壓下降，心室后負(fù)荷降低。21.肺結(jié)核：上葉尖后段和

4、下葉背段22.alport綜合癥：性連鎖顯性遺傳23.洋地黃中毒主要原因：低鉀24.胰腺外分泌功能：胰功肽實(shí)驗(yàn) lundh實(shí)驗(yàn)25.急進(jìn)性腎小球腎炎：顆粒管型26.過(guò)敏性紫癜：出凝血時(shí)間正常 血塊收縮時(shí)間正常 血小板正常 毛細(xì)血管脆性實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性27.滲透壓感受器在下丘腦視上核及周?chē)瑵B透壓變化1-2%即能感受28.下丘腦-腺垂體：垂體門(mén)脈系統(tǒng)；神經(jīng)垂體：神經(jīng)軸突29.垂體瘤導(dǎo)致激素分泌減少順序：prl 促性腺激素 gh tsh acth；向上生長(zhǎng)引起下丘腦癥狀：尿崩癥、睡眠異常、食欲亢進(jìn)或減退、體溫調(diào)節(jié)障礙、性腺異常；側(cè)方導(dǎo)致:眼瞼下垂、眼外肌麻痹、復(fù)視；前上方：視力減退、視野缺損、顳側(cè)偏盲30

5、.淡漠型甲亢：多見(jiàn)于老年患者，起病隱匿，高代謝癥群，眼征，甲狀腺腫不明顯。 臨床表現(xiàn)：食欲不振、惡心、畏寒、皮膚干燥，神情淡漠抑郁，對(duì)周?chē)挛锬魂P(guān)心；精神思維活動(dòng)遲鈍，同時(shí)回答問(wèn)題遲緩，有時(shí)注意力難以集中，懶動(dòng)少語(yǔ)；心悸者為多見(jiàn)，常伴有心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭、心房纖顫，眼球凹陷，雙目杲滯無(wú)神，甚或有眼瞼下垂。31.gdm產(chǎn)后再評(píng)價(jià)時(shí)間6周以上32.血清或血漿bs較全血高15%；ogtt中兒童1.75g/kg，總量75g溶于25.-300ml水中33.巴特綜合征即bartter綜合征以低血鉀性堿中毒，血腎素、醛固酮增高但血壓正常，腎小球旁器增生和肥大，對(duì)外源性血管緊張素反映低下，腎小管保鈉濃

6、縮機(jī)制障礙為特征。早期表現(xiàn)為多尿、煩渴、便秘、厭食和嘔吐，生長(zhǎng)停滯，多見(jiàn)于5歲以下小兒，已認(rèn)為是由離子通道基因突變引起的臨床綜合征34.線粒體基因突變糖尿?。罕静∠的赶颠z傳；發(fā)病早，胰島細(xì)胞功能進(jìn)行性低下，胰島細(xì)胞抗體多為陰性；體形消瘦；常伴有神經(jīng)性耳聾及神經(jīng)肌肉癥狀。臨床診斷以基因診斷技術(shù)確診。35.腎上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤主要位于腹部，腹主動(dòng)脈旁，只產(chǎn)生去甲腎上腺素。面部潮紅-p物質(zhì) 舒血管腸肽；便秘-鴉片肽 生長(zhǎng)抑素；腹瀉-血管活性腸肽；面色蒼白-神經(jīng)肽y36.甲亢伴重癥肌無(wú)力：1、怕熱多汗、體重會(huì)減輕、心慌伴有急躁等是甲亢伴重癥肌無(wú)力患者的常見(jiàn)癥狀。還有很多患者會(huì)有甲狀腺腫大和突眼的現(xiàn)象。2

7、、甲亢伴重癥肌無(wú)力患者的攝131i率、t3、t4值高于正常人。3、患者在做新斯的明或騰喜龍?jiān)囼?yàn)時(shí)顯示為陽(yáng)性。4、甲亢伴重癥肌無(wú)力患者會(huì)出現(xiàn)重癥肌無(wú)力的典型癥狀，經(jīng)常出現(xiàn)疲勞感，休息后疲勞感會(huì)減輕等。5、甲亢伴重癥肌無(wú)力患者體內(nèi)的乙酰膽堿受體抗體滴度增高，使肌漿球蛋白atp酶活性異常。6、甲亢伴重癥肌無(wú)力患者的肌電圖開(kāi)始電位很正常，以后波幅或頻率會(huì)逐漸的減低。7、對(duì)于甲亢伴重癥肌無(wú)力患者無(wú)論是按甲亢治療，還是重癥肌無(wú)力治療，都會(huì)取得很好的效果。37.抑制脂肪分解及酮體生成最大效應(yīng)的胰島素濃度：100-200u/ml38.丙戊酸鈉：r-氨基丁酸轉(zhuǎn)移酶抑制藥，抑制腎上腺糖皮質(zhì)激素的合成39.巨人癥活

8、動(dòng)的指標(biāo)：血磷40. mody的臨床特點(diǎn)為：1、早期發(fā)?。禾悄虿∑鸩∧挲g常10%。 外周血嗜堿粒細(xì)胞20%。 骨髓中有顯著的膠原纖維增生。 出現(xiàn)ph1染色體以外的其他染色體異常。 對(duì)傳統(tǒng)的抗慢粒藥物治療無(wú)效。 cfu-gm增殖和分化缺陷，集簇增多，集簇和集落的比值增高。 急變期：外周血或骨髓中原始細(xì)胞（加型）或原淋加幼淋，或原單加幼單20%。 外周血中原始粒加早幼粒細(xì)胞30%。 骨髓中原始粒加早幼粒細(xì)胞50%。 有髓外原始細(xì)胞浸潤(rùn)。此期臨床癥狀、體征比加速期更惡化，cfu-gm培養(yǎng)呈小簇生長(zhǎng)或不生長(zhǎng)。急變中以急髓變?yōu)橹?，包括急粒變、急單變，偶?jiàn)急紅變及急性巨核細(xì)胞變等。急淋變約占20%。9.

9、預(yù)防地方性斑疹傷寒：滅鼠、滅騷。10.確診霍亂：糞便革蘭涂片染色。11.結(jié)核菌素試驗(yàn)：遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。13.對(duì)頭孢類(lèi)藥物耐藥：產(chǎn)生超廣譜b-內(nèi)酰胺酶。14.急性間質(zhì)性腎炎：1.近期有過(guò)敏性藥物用藥史；2.全身變態(tài)反應(yīng)；3.尿檢查異常 無(wú)菌性白細(xì)胞尿(包括嗜酸性粒細(xì)胞尿)可伴白細(xì)胞管型，鏡下血尿或肉眼血尿，輕度至重度蛋白尿(常為輕度蛋白尿，但非類(lèi)固醇抗炎藥引起者蛋白尿可達(dá)重度)；4.在短期內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性腎功能減退 近端和(或)遠(yuǎn)端腎小管功能部分損傷及腎小球功能損害。 b超示雙腎大小正?；蚱螅簿邆湟陨?，2及3和(或)4者，臨床診斷可以成立。腎活檢見(jiàn)病理改變?yōu)殡p側(cè)腎臟彌漫性病變，腎間質(zhì)彌漫或多灶

10、性的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致的間質(zhì)水腫，腎小管有不同程度的退行性改變乃至壞死;腎小球多正常，部分患者可見(jiàn)免疫球蛋白igg和補(bǔ)體c3的沉積，或血中可測(cè)得抗tbm抗體。15.m2：t（8，21）aml1-eto；m3:t(15,17) pml-rara。16.室顫分細(xì)顫和粗顫，各種復(fù)蘇及腎上腺素可將細(xì)顫轉(zhuǎn)為粗顫。17.胰腺外分泌功能：lunch實(shí)驗(yàn) 胰功肽實(shí)驗(yàn)；吸收功能：vitb12吸收實(shí)驗(yàn) 糞便脂肪檢查；內(nèi)分泌測(cè)定：縮膽囊素 胰多肽 胰島素。18. (1). 甲型血友?。菏怯捎谀蜃影耍矗┤狈σ穑喾Q(chēng)作血友病a，是臨床上最常見(jiàn)的血友病，約占血友病人數(shù)的80%-85%，在某些高發(fā)地區(qū)甚至更高。 (

11、2). 乙型血友?。菏怯捎谀蜃泳牛磇x）缺乏引起，亦稱(chēng)作血友病b，臨床較甲型血友病少見(jiàn)，約占血友病人數(shù)的15%左右。 (3). 丙型血友病：缺乏凝血因子十一（即缺乏，國(guó)外又稱(chēng)作rosenthal綜合征）。缺乏癥在我國(guó)極為少見(jiàn)。 (4).獲得性血友?。春筇煨阅蜃尤狈Γ撼Ｓ捎谧陨硪蛩貙?dǎo)致某些凝血因子水平下降，或活性降低，如獲得性凝血因子八（）缺乏癥，常由于自身產(chǎn)生因子抗體，導(dǎo)致凝血功能障礙，導(dǎo)致獲得性血友病（甲型血友?。Ｑ巡、b均屬于性連鎖隱性遺傳性疾病，而丙型血友?。ㄟz傳性缺乏癥）則為常染色體隱性遺傳性疾病。在我國(guó)多數(shù)為甲型血友病為主，致病基因位于女性x染色體上，也就是女性攜

12、帶基因，導(dǎo)致下一代男性發(fā)病，而下一代女性均為正常人。19.流腦通過(guò)呼吸道傳播；流行性乙型腦炎通過(guò)：蟲(chóng)媒傳播（蚊子）。20.肺栓塞心電圖：a.前導(dǎo)聯(lián)t波倒置 胸前導(dǎo)聯(lián)t波倒置的特點(diǎn)：t波倒置發(fā)生在v1-v4最常見(jiàn)，且tv2-v3倒置深度tv4。t波的形態(tài)：t波呈尖銳對(duì)稱(chēng)性倒置，深度可達(dá)1.7mv。出現(xiàn)t波倒置的時(shí)間：多在急性肺栓塞后12h內(nèi)開(kāi)始出現(xiàn)，24h內(nèi)最多見(jiàn)，并有動(dòng)態(tài)變化，病情好轉(zhuǎn)越早，t波倒置恢復(fù)越早。出現(xiàn)的順序：依次為tv1-v2，tv3-v4。當(dāng)溶栓或其他治療使病情好轉(zhuǎn)時(shí)，恢復(fù)順序?yàn)閠v4，tv3，tv2，tv1。b.sqtsqt的特點(diǎn)：出現(xiàn)的形式 ：急性肺栓塞時(shí)sqt并不都同時(shí)出現(xiàn)

13、，常表現(xiàn)為一種或幾種表現(xiàn)，如s，sq，qt，q，t。常見(jiàn)以下情況：i導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)s波，由寬、淺變窄、深；導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)q波，avf亦可見(jiàn)q波，常呈qr、qr型，q一般達(dá)不到病理q波的標(biāo)準(zhǔn)，即q波寬度0.04s，深度1/4r波。q不會(huì)出現(xiàn)于導(dǎo)和其他導(dǎo)聯(lián)（有別于下壁心梗）；新出現(xiàn)的t倒置，如與v1同時(shí)出現(xiàn)意義更大；常有電軸右偏。c.avr導(dǎo)聯(lián)r波增高 肺栓塞時(shí)avr導(dǎo)聯(lián)可以表現(xiàn)為r振幅增高，且伴有st段的抬高。avr導(dǎo)聯(lián)r波增高相對(duì)于v1-v3導(dǎo)聯(lián)t波倒置等心電圖改變，陽(yáng)性率高，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，受其他干擾因素（如肺氣腫等）影響較小。ravr振幅的大小可以較為準(zhǔn)確的反應(yīng)出肺動(dòng)脈壓的高低。 d.完全性或不完全性

14、rbbbe.st段改變特點(diǎn)：出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)：st改變多見(jiàn)于、avf及v1v4導(dǎo)聯(lián)，亦可見(jiàn)于v4r-v6r；形態(tài)改變：st段壓低相對(duì)多見(jiàn)，多為輕度壓低，可作為心肌缺血及預(yù)后較差的指標(biāo)。st段抬高亦可見(jiàn)到，但抬高的幅度較少超過(guò)0.1mv，多與sqt并存。f.肺性p波肺性p波較少見(jiàn)，約2%30%，提示肺動(dòng)脈主干栓塞或多支同時(shí)栓塞，肺動(dòng)脈高壓 。g.心律失常 常表現(xiàn)為：竇性心動(dòng)過(guò)速：是最常見(jiàn)的心律失常，頻率通常在 100-125次/分。房性心律失常：房性早搏、快速房顫、心房撲動(dòng)較常見(jiàn)，多為一過(guò)性，隨病情好轉(zhuǎn)消失。 h.急性肺栓塞的心電圖也可以完全正常。21.dic: 血小板低于100109/l或進(jìn)行性下降

15、 纖維蛋白原1.5g/l或呈進(jìn)行性下降，或4.0g/l 3p試驗(yàn)陽(yáng)性或fdp20mg/l或d二聚體水平升高（陽(yáng)性） 凝血酶原時(shí)間縮短或延長(zhǎng)3秒以上或呈動(dòng)態(tài)性變化或aptt延長(zhǎng)10秒以上 疑難或其他特殊患者，可考慮行抗凝血酶、因子：c及凝血，纖溶、血小板活化分子標(biāo)記物測(cè)定；22.b-受體阻滯劑降壓：降低心排血量、抑制腎素釋放、減少交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放。23.病毒性心肌炎早期不用糖皮質(zhì)激素：抑制干擾素的合成。24.壁細(xì)胞損傷后產(chǎn)生內(nèi)因子抗體。25.激肽釋放酶導(dǎo)致急性胰腺炎低血壓或者休克。26.早期胃癌：侵及粘膜或者粘膜下層，無(wú)論有無(wú)轉(zhuǎn)移。27.結(jié)節(jié)病病理：非干酪樣肉芽腫，主要為類(lèi)上皮細(xì)胞、多核巨細(xì)胞或

16、淋巴細(xì)胞等組成。28.原位溶血：巨幼貧、mods，為血管外溶血一種。29.雨水洪水型鉤端螺旋體的主要病原：波摩納群鉤體；細(xì)菌性痢疾主要病變部位：結(jié)腸，主要為乙狀結(jié)腸和直腸。30. 中樞性面癱于顏面上部的肌肉并不出現(xiàn)癱瘓：閉眼、揚(yáng)眉、皺眉均正常。額紋與對(duì)側(cè)深度相等，眉毛高度與瞼裂大小均與對(duì)側(cè)無(wú)異。常根據(jù)此點(diǎn)與周?chē)陨窠?jīng)麻痹相鑒別。31.hbeag（+）表明病毒復(fù)制。32.利福平（rfp）：對(duì)細(xì)胞內(nèi)外tb均有殺菌作用，抑制rna合成 吡嗪酰胺（pza）：抑菌 乙胺丁醇(emb)：對(duì)細(xì)胞外tb均有殺菌作用，抑制rna合成33.淺感覺(jué)：痛 溫度 觸覺(jué)；深感覺(jué)：位置 運(yùn)動(dòng) 震動(dòng)。34.結(jié)核性腹膜炎：滲出

17、 粘連 干酪 腸結(jié)核：潰瘍 增生 混合35.抗中性粒胞質(zhì)抗體：韋格納肉芽腫 顯微鏡下多血管炎 變應(yīng)性肉芽腫性血管炎36. 莫氏立克次體(r.moseri)是地方性斑疹傷寒的病原體。革蘭染色陰性，莫氏立克次體長(zhǎng)期寄生于隱性感染鼠體，鼠蚤吸鼠血后，立克次體進(jìn)入其消化道并在腸上皮細(xì)胞內(nèi)繁殖。細(xì)胞破裂后將立克次體釋出，混入蚤糞中，在鼠和小家鼠群間傳播。接種豚鼠腹腔，可引起睪丸、陰囊腫大。37.大腦動(dòng)脈環(huán)：由前交通動(dòng)脈、兩側(cè)大腦前動(dòng)脈始段、兩側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈末段、兩側(cè)后交通動(dòng)脈和兩側(cè)大腦后動(dòng)脈始段吻合而成。38.胰島素受體是一個(gè)四聚體，由兩個(gè)亞基和兩個(gè)亞基通過(guò)二硫鍵連接。兩個(gè)亞基位于細(xì)胞質(zhì)膜的外側(cè)，其上有胰島

18、素的結(jié)合位點(diǎn)；兩個(gè)亞基是跨膜蛋白，起信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用。無(wú)胰島素結(jié)合時(shí)，受體的酪氨酸蛋白激酶沒(méi)有活性。當(dāng)胰島素與受體的亞基結(jié)合并改變了亞基的構(gòu)型后，酪氨酸蛋白激酶才被激活，激活后可催化兩個(gè)反應(yīng)使四聚體復(fù)合物中亞基特異位點(diǎn)的酪氨酸殘基磷酸化；將胰島素受體底物上具有重要作用的十幾個(gè)酪氨酸殘基磷酸化，磷酸化的irss能夠結(jié)合并激活下游效應(yīng)物。39.特發(fā)性粘液水腫抗體：tbab40.攝i131下降：含碘食物、藥物 抗甲狀腺藥物 利舍平 保泰松 甲苯磺丁脲；升高：雌激素類(lèi)避孕藥41.gh激發(fā)試驗(yàn)：生理性 睡眠 運(yùn)動(dòng) 禁食；藥物 胰島素低血糖 精氨酸 左旋多巴 可樂(lè)定42.dka嚴(yán)重程度指標(biāo)：血糖43.確診li

19、ddle需行：螺內(nèi)酯實(shí)驗(yàn)。常染色體顯性遺傳病。臨床上以高血壓、低鉀性代謝性堿中毒、低血漿腎素和低血漿醛固酮為特征?；静∽?yōu)槟I小管上皮細(xì)胞阿米洛利敏感性鈉通道(enac)的、亞單位基因突變，阻止了調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合到亞單位羧基端的富含脯氨酸的區(qū)域，使大量活性enac翻轉(zhuǎn)暴露到管腔膜頂端，導(dǎo)致腔膜上該通道的數(shù)量增多，活性增加，鈉重吸收增多，鉀排泌增加。44.肢端肥的垂體瘤一般為大腺瘤，可有1，25-oh2d3水平增高，首選手術(shù)治療，藥物治療首選溴隱亭。45.生長(zhǎng)激素缺乏伴甲狀腺功能減退時(shí)，先給予甲狀腺素治療，再給與gh46.確診addison?。篴cth實(shí)驗(yàn)，無(wú)反應(yīng)47.醛固酮抑制試驗(yàn)以證實(shí)醛固酮不適

20、當(dāng)分泌增多。目前常用的確診試驗(yàn)包括鹽水負(fù)荷試驗(yàn)、高鈉負(fù)荷試驗(yàn)、氟氫可的松抑制試驗(yàn)和卡托普利抑制試驗(yàn)。血鉀3.75mmol/l稱(chēng)高鈣危象，治療：1.大量靜滴生理鹽水；2.二膦酸鹽；3.速尿；4.降鈣素；5.血液透析或腹膜透析；6.糖皮質(zhì)激素50.轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性三酰甘油：vldl1. 促性腺激素瘤主要為性腺功能減退。2. igf-1可反映24hgh分泌水平，可作為篩選及活動(dòng)性指標(biāo)，也可作為肢端肥大癥治療是否有效指標(biāo)。垂體性侏儒，1-8歲小于0.15u/l，9-17歲小于0.45 u/l。3. graves病自身抗體產(chǎn)生主要是ts抑制性t淋巴細(xì)胞有關(guān)。4. 通過(guò)g蛋白偶聯(lián)受體發(fā)揮作用的是acth fsh

21、 tsh。通過(guò)進(jìn)入細(xì)胞核發(fā)揮作用的是糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素、三碘甲腺原氨酸、維a酸。5. ogtt實(shí)驗(yàn)：試驗(yàn)前3天，應(yīng)不限制飲食和正常體力勞動(dòng)，每天攝入的碳水化合物不能少于200g，禁食咖啡、飲酒及吸煙。試驗(yàn)前禁食至少10小時(shí)以上，但可飲水，避免劇烈活動(dòng)和精神刺激。試驗(yàn)最好在上午7-9時(shí)進(jìn)行，在抽取患者空腹血標(biāo)本后，將83g葡萄粉溶于250300ml水中，要求患者在35分鐘內(nèi)喝完，從患者服用第一口糖水開(kāi)始計(jì)時(shí)，分別于服后0.5、1、2、3h抽取靜脈血測(cè)血糖。目前多采取簡(jiǎn)化方法，即僅測(cè)定空腹與服糖水后2小時(shí)的血糖值。試驗(yàn)后方可進(jìn)食。兒童葡萄用量按每千克體重1.75g計(jì)算，孕婦葡萄用量為100g。

22、6. 垂體卒中：可以無(wú)癥狀或癥狀較稍微，也可以起病急驟，癥狀嚴(yán)重，表現(xiàn)為一種臨床危象。典型的垂體卒中忽然起病，常發(fā)生于大的腫瘤，表現(xiàn)為劇烈頭痛，腦膜刺激征，意識(shí)障礙，以及以雙眼盲為主的眼部癥狀等。相關(guān)的征象常包括：動(dòng)眼神經(jīng)癱瘓，癲癇，偏癱等。常沒(méi)有尿崩癥。亞急性發(fā)病者，眼部征和頭痛的突發(fā)性可提示診斷。7. 直立性暈厥原因可能腎上腺皮質(zhì)功能不全，行acth興奮實(shí)驗(yàn)。8. t3抑制試驗(yàn)：方法是：1日口服60100g三碘甲狀腺原氨酸鈉，分3次服用，共6日，重復(fù)作放射性同位素碘攝碘試驗(yàn)。彌漫性甲狀腺腫伴甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥與單純性甲狀腺腫患者的131i攝取率增高。但前者服t3后131i攝取率不受抑制，抑制

23、率50%。9. nelsons綜合征是垂體少見(jiàn)的acth腺瘤。典型表現(xiàn)是cushings病行雙側(cè)腎上腺切除術(shù)后大量腎上腺素對(duì)腺垂體的抑制作用突然消失，導(dǎo)致垂體功能亢進(jìn)，其中促黑激素增加，導(dǎo)致全身皮膚粘膜黑色素沉著，血漿acth增高。符合以上特點(diǎn)，影像學(xué)示垂體瘤征象，病理證實(shí)為acth腺瘤，則可診斷之。腫瘤呈浸潤(rùn)性，進(jìn)展迅速，預(yù)后差。治療應(yīng)首選經(jīng)蝶垂體手術(shù)切除，術(shù)后輔以放療，定期復(fù)查。10. 腎上腺皮脂腺癌伴頸部淋巴結(jié)增大首選：米托坦；庫(kù)欣病后為防皮膚色素沉著可用垂體放射治療。11. trh興奮試驗(yàn)合成trh500g靜脈推注前，后測(cè)定tsh.正常情況下，tsh水平有525u/ml快速上升，峰值在

24、30分鐘，120分鐘恢復(fù)正常。原發(fā)性甲狀腺功能減退上升過(guò)高。繼發(fā)于垂體病變的甲狀腺功能減退，缺乏或損害tsh對(duì)trh的反應(yīng)。trh貯備缺乏，而有正常垂體貯備的下丘腦病病人，通常對(duì)trh 有正常tsh釋放，雖然釋放延遲和延長(zhǎng)，導(dǎo)致釋放時(shí)間改變。甲狀腺功能亢進(jìn)病人，即使注射trh，tsh釋放仍然被抑制，因?yàn)樵龈遞t4 和ft3 產(chǎn)生促甲狀腺細(xì)胞抑制效應(yīng)。trh興奮試驗(yàn)尚可用于診斷肢端肥大癥及泌乳素瘤。因垂體前葉生長(zhǎng)激素（gh）瘤組織細(xì)胞膜上存在異常的trh受體；垂體前葉泌乳素（prl）分泌細(xì)胞也受trh的興奮而分泌增加。甲狀腺疾病: 1、 正常反應(yīng)：靜脈注射trh后，血清tsh水平迅速升高，于15

25、30分鐘達(dá)到最高峰，以后逐漸降至基礎(chǔ)水平。正常人注射trh后，30分鐘tsh可升高達(dá)1030mu/l，女性反應(yīng)較男性高。 2、 tsh對(duì)trh的反應(yīng)升高，其臨床意義如下： （1）甲狀腺功能亢進(jìn)癥，由于血中高濃度的t3和t4對(duì)垂體的抑制作用，因此注射trh后tsh不升高，為無(wú)反應(yīng)。 （2）甲狀腺有自主性具功能的組織，如毒性腺瘤或輕度彌漫性甲狀腺腫，其所分泌的t3、t4已足以抑制垂體tsh細(xì)胞的功能，但還未能引起甲亢的表現(xiàn)，此時(shí)trh興奮下的tsh釋放已受抑制。 （3）眼型graves病患者對(duì)trh刺激反應(yīng)低下。 （4）甲狀腺癌手術(shù)切除后，以及其他原因所致甲減患者，用甲狀腺激素作替代治療，若替代過(guò)

26、量，則trh刺激反應(yīng)低下。 （5）垂體性甲減時(shí)，tsh基礎(chǔ)值較低，注射trh后tsh亦無(wú)升高。（二） 肢端肥大癥：肢端肥大癥患者在注射trh后，血gh增高大于基礎(chǔ)值的50%，增高絕對(duì)值10g/l。正常人無(wú)反應(yīng)。（三） 泌乳素瘤：泌乳素瘤患者，血prl基礎(chǔ)值高，注射trh后，prl反應(yīng)低于2倍，呈相對(duì)自主性高分泌狀態(tài)。正常人注射trh后，血prl分泌明顯升高，男性增高值為基礎(chǔ)值的6倍以上，女性增設(shè)值為基礎(chǔ)值的8倍以上。12. graves病可以合并重癥肌無(wú)力、ra、sle、itp、惡性貧血、萎縮性胃炎。13. 引起甲狀腺腫的藥物：硫脲類(lèi)、硫氰酸鹽、保泰松、碳酸鋰。14. 胰島素受體：酪氨酸激酶。

27、15. glu負(fù)荷100g后，gh不降低，反而升高。trh、lhrh興奮實(shí)驗(yàn)，gh升高。16. 單純甲狀腺結(jié)節(jié)也可出現(xiàn)甲狀腺病理出血和鈣化.17. 內(nèi)源性膽固醇的合成部位：肝臟和小腸。18. 高鈉實(shí)驗(yàn)：對(duì)病情輕血鉀降低不明顯的疑似病人可做，每日給鈉240 mmol,，鉀60 mmol,共一周。輕型原醛癥則由于大量鈉進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管并進(jìn)行離子交換,使尿鉀排出增加,血鉀將更降低，而血漿醛固酮濃度不能被抑制。正常人無(wú)此反應(yīng)。19. 遺傳性vitd依賴(lài)性佝僂病和骨軟化：1型常染色體隱性遺傳，為1a羥化酶缺陷；2型靶器官對(duì)1，25（oh）2d3不敏感。20. 水楊酸、保泰松、磺胺類(lèi)、b受體阻滯劑增強(qiáng)磺脲類(lèi)藥

28、物作用；利尿劑、糖皮質(zhì)激素減弱其作用。21. 脂肪酸在血漿中運(yùn)輸?shù)闹饕问脚c白蛋白結(jié)合。22. 臨床上輕型庫(kù)欣綜合征，mri檢查無(wú)明確垂體腺瘤的病人，可先采用的治療方法是口服賽庚啶，做垂體放療；重者，一側(cè)腎上腺全切，對(duì)側(cè)大部分或全部切除，術(shù)后替代治療，及垂體放療。23. 胰升糖素激發(fā)試驗(yàn)：對(duì)于嗜絡(luò)細(xì)胞瘤病患者，若一直等不到發(fā)作，可考慮作胰升糖素激發(fā)試驗(yàn)，試驗(yàn)時(shí)按規(guī)定給患者靜脈注射胰升糖素，可使腎上腺髓質(zhì)迅速釋放兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)，若為嗜絡(luò)細(xì)胞瘤病患者，注射后1-3分鐘內(nèi)血漿血兒茶酚胺增加3倍以上，或升至2000pg/ml，血壓也有升高。24. 鹽酸西布曲明（sibutramine hydrochl

29、oride)屬于5羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑，具有抑制食欲和增強(qiáng)代謝的雙重作用，用于飲食控制和運(yùn)動(dòng)不能控制的肥胖癥的治療；奧利司他是一種強(qiáng)效和長(zhǎng)效的特異性胃腸道脂肪酶抑制劑，通過(guò)直接阻斷人體對(duì)食物中脂肪的吸收，攝入的熱能和脂肪一旦小于消耗，體內(nèi)脂肪自然減少，從而達(dá)到減重的目的。25. 急性感染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病多發(fā)生于春秋兩季，多為散發(fā)。在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)前的數(shù)天，一般12周，出現(xiàn)非特異性感染癥狀，最常見(jiàn)的是上呼吸道癥狀及消化道癥狀，其主要的臨床表現(xiàn)是周?chē)窠?jīng)的感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)、反射和植物神經(jīng)的功能異常。運(yùn)動(dòng)障礙：出現(xiàn)四肢對(duì)稱(chēng)性、弛緩性癱瘓，下肢重，遠(yuǎn)端重。87的患者因?yàn)橹w無(wú)力而臥床

30、，l540的嚴(yán)重病例可出現(xiàn)呼吸肌癱瘓，從而出現(xiàn)全身缺氧癥狀。多數(shù)病人可出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹，一般合并出現(xiàn)在急性感染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病，有時(shí)單獨(dú)出現(xiàn)，最常見(jiàn)的是運(yùn)動(dòng)性的顱神經(jīng)麻痹，雙側(cè)面神經(jīng)麻痹最多見(jiàn)，因舌咽和迷走神經(jīng)損害而出現(xiàn)球麻痹。外展神經(jīng)損害也常見(jiàn)到。感覺(jué)障礙：多伴隨感覺(jué)障礙，主觀上可有肢體麻木、疼痛、各種感覺(jué)異常，客觀檢查可有四肢遠(yuǎn)端套狀的感覺(jué)減退，亦可正常；可有肌肉壓痛，特別是腓腸肌較為常見(jiàn)，部分病人可有深感覺(jué)減低。反射異常：早期有反射亢進(jìn)，很快即變?yōu)闇p低或消失，一般病人在就診時(shí)見(jiàn)到后一種情況。由于神經(jīng)根受到刺激所以病人出現(xiàn)脊膜刺激征：lasegue及kernig氏征可呈陽(yáng)性。植物神

31、經(jīng)障礙：常見(jiàn)手足出汗、發(fā)紅、腫脹，皮膚營(yíng)養(yǎng)障礙，一般很少出現(xiàn)排便、排尿障礙，少數(shù)病人心電圖可出現(xiàn)心肌損害，或并發(fā)腎炎。26. 三叉神經(jīng)痛常發(fā)生于右側(cè)第2、3支。27. 甲型血友?。菏怯捎谀蜃影耍矗┤狈σ?，亦稱(chēng)作血友病a，是臨床上最常見(jiàn)的血友病，約占血友病人數(shù)的80%-85%，在某些高發(fā)地區(qū)甚至更高。乙型血友?。菏怯捎谀蜃泳牛磇x）缺乏引起，亦稱(chēng)作血友病b，臨床較甲型血友病少見(jiàn)，約占血友病人數(shù)的15%左右。血友病a、b均屬于性連鎖隱性遺傳性疾病。bt、凝血酶（pt）時(shí)間正常，部分凝血活酶時(shí)間（aptt）延長(zhǎng),重型明顯延長(zhǎng)，輕型稍延長(zhǎng)，亞臨床型正常。28. 晝夜血壓常出現(xiàn)兩個(gè)高峰和兩個(gè)低谷。第一個(gè)血壓高峰一般為早上6:009:00，之后血壓開(kāi)始下降，到中午12:0013:0