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文檔簡(jiǎn)介
1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)定 義 因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動(dòng)脈功能性改變(痙攣)一起,統(tǒng)稱冠心病,亦稱缺血性心臟病。 盡管冠心病中絕大多數(shù)(90%以上)是由粥樣硬化病因引起,但還有炎癥、痙攣、栓塞及先天畸形等所致。因此,有些學(xué)者提出了冠心病的新概念,即冠狀動(dòng)脈結(jié)構(gòu)或功能異常,引起冠狀動(dòng)脈狹窄、痙攣或閉塞,造成心肌缺血或梗死的一組臨床綜合征,稱為冠狀動(dòng)脈性心臟病,簡(jiǎn)稱冠心?。╟oronary heart disease,CHD)。http:/ 冠心病是一個(gè)全球性的健康問題,為當(dāng)今人類一大災(zāi)難性疾病。50年代以來(lái),冠心病成為西方發(fā)達(dá)國(guó)家致死的
2、首因,國(guó)內(nèi)冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢(shì)。 我國(guó)冠心病發(fā)病率近10年增加了2-3倍,急性心肌梗塞10年增加2倍以上,發(fā)病總趨勢(shì)是北方高于南方,冠心病致死率位腫瘤、腦血管意外后居第三位。病 因年齡與性別:好發(fā)于中老年人,男性多于女性飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動(dòng)者、遺傳和家族因素發(fā)病機(jī)理各種致病因素各種致病因素血管壁內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管壁內(nèi)皮細(xì)胞損傷脂質(zhì)滲入脂質(zhì)滲入血小板釋放血小板釋放TXA2TXA2、5-HT5-HT,PGIPGI動(dòng)脈壁通透性動(dòng)脈壁通透性,內(nèi)膜增厚,內(nèi)膜增厚纖維化、鈣化、潰瘍、血栓形成纖維化、鈣化、潰瘍、血栓形成病理解剖與病理生理內(nèi)膜水腫和脂紋形成內(nèi)膜水腫和脂紋形
3、成纖維斑塊纖維斑塊斑塊破裂、出血、血栓形成斑塊破裂、出血、血栓形成臨床類型隱匿性冠心?。簾o(wú)癥狀,但有缺血性心電圖改變,心肌無(wú)組織形態(tài)學(xué)改變心絞痛:有發(fā)作性胸骨后疼痛,為一時(shí)性心肌供血不足引起,心肌多無(wú)組織形態(tài)學(xué)改變心肌梗死:為冠脈堵塞心肌急性缺血性壞死所引起缺血性心臟病中的心力衰竭和心律失常:由長(zhǎng)期心肌缺血,導(dǎo)致心肌纖維化引起猝死型:因原發(fā)性心臟驟停而猝死,多為缺血心肌局部電生理紊亂,引起嚴(yán)重心律失常所致心 絞 痛定 義 是冠狀動(dòng)脈供血不足,心肌急劇的、暫時(shí)的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧發(fā)病機(jī)理及病理生理冠脈狹窄、痙攣冠脈狹窄、痙攣心肌負(fù)荷增加及氧耗增加心肌負(fù)荷增
4、加及氧耗增加大腦大腦心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng)心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng)1-51-5胸交感神經(jīng)及相應(yīng)的脊髓段胸交感神經(jīng)及相應(yīng)的脊髓段胸骨后及左臂內(nèi)側(cè)胸骨后及左臂內(nèi)側(cè)動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程正常正常脂肪條紋脂肪條紋纖維斑塊纖維斑塊 粥樣硬化斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰斑塊破潰/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中風(fēng)缺血性中風(fēng)/TIA 危重的危重的下肢缺血下肢缺血臨床無(wú)癥狀臨床無(wú)癥狀心血管死亡心血管死亡年齡增長(zhǎng)年齡增長(zhǎng)穩(wěn)定性心絞痛穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行間歇性跛行不穩(wěn)定性不穩(wěn)定性心絞痛心絞痛ACSACS, 急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征; TIA, 一過
5、性腦缺血一過性腦缺血發(fā)作發(fā)作病理解剖冠狀動(dòng)脈狹窄發(fā)生率左前降支(LAD)右冠狀動(dòng)脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動(dòng)脈管腔狹窄達(dá)75%以上 左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降臨床表現(xiàn)1 癥狀:發(fā)作性胸痛或胸部不適感2 部位:多在左前胸部、胸骨后,也有先發(fā)生在心窩部、左肩、喉頭,然后至左前胸的。3 性質(zhì):胸痛呈壓迫感、壓榨感,憋悶感,窒息感 放射到左臂或前臂尺側(cè)、后背部、牙齒和頸部等4 誘因:勞累、情緒激動(dòng)、精神負(fù)荷加重等可誘發(fā)5 持續(xù)時(shí)間:短則1-2分鐘,多則15-20分鐘,以3-5分鐘居多6 緩解:舌下含服硝酸甘油可迅速中止或減輕癥狀 實(shí)驗(yàn)室和其它檢查一、心
6、電圖(ECG)1.靜息心電圖2.心絞痛發(fā)作時(shí)ECG:缺血型ST段壓低、T波倒置,發(fā)作后恢復(fù)正常3.心電圖負(fù)荷試驗(yàn)4.24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖 (Holter)5.次極量運(yùn)動(dòng):(190-年齡) 85%的最高心率陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn): 出現(xiàn)典型心絞痛 嚴(yán)重心律失常 SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) ST段壓低0.01mV,持續(xù)0.08s 實(shí)驗(yàn)室和其它檢查二、放射性核素檢查1.心肌顯像及負(fù)荷試驗(yàn)2.心腔造影三、冠狀動(dòng)脈造影(CAG)四、血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查 實(shí)驗(yàn)室和其它檢查一、勞力性心絞痛一、勞力性心絞痛 臨床分型-1勞力型心絞痛分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)勞力型心絞痛分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(
7、 (加拿大心血管學(xué)會(huì)加拿大心血管學(xué)會(huì)) ) 臨床分型-11 1 穩(wěn)定勞力型心絞痛穩(wěn)定勞力型心絞痛: 病程在一個(gè)月以上 疼痛由體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)及其它增加需氧量的情況所誘發(fā),即與心肌耗氧量有固定關(guān)系 發(fā)作的持續(xù)時(shí)間和程度相對(duì)固定 胸痛發(fā)作在勞力時(shí),經(jīng)休息或含硝酸甘油后可迅速緩解2 初發(fā)勞力型心絞痛:初發(fā)勞力型心絞痛: 病程在一個(gè)月以內(nèi) 年齡相對(duì)較輕 心絞痛閾值變異性較大 臨床表現(xiàn)可以是中度勞力時(shí)偶發(fā)的,也可以是輕微勞力或休息時(shí)頻發(fā)的嚴(yán)重型3 惡化勞力型心絞痛:惡化勞力型心絞痛: 穩(wěn)定勞力型心絞痛在短時(shí)間內(nèi)發(fā)作頻繁,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),疼痛程度加重 活動(dòng)耐量明顯降低 休息與睡眠時(shí)也可發(fā)作 休息也不一定能緩
8、解 硝酸甘油用量增加 發(fā)作時(shí)有心電圖明顯的缺血型ST-T改變 發(fā)作后無(wú)血清學(xué)變化4 臥位型心絞痛臥位型心絞痛: 夜間第一次發(fā)作多在平臥后13小時(shí)內(nèi),發(fā)作時(shí)均需立即坐起或站立 白天平臥尤其是餐后平臥也易誘發(fā) 胸痛發(fā)作劇烈且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng) 發(fā)作前均有心肌耗氧量指標(biāo)的增加 發(fā)作時(shí)心電圖可見ST段明顯降低二、自發(fā)性心絞痛二、自發(fā)性心絞痛 特征:胸痛發(fā)作與心肌需氧量無(wú)明顯關(guān)系。無(wú)誘因;時(shí)間長(zhǎng);程度重,對(duì)硝酸甘油療效差1 變異型心絞痛變異型心絞痛: 多于午夜到凌晨或休息時(shí)和輕微活動(dòng)時(shí)發(fā)作 多在同一時(shí)期呈周期性發(fā)作 發(fā)作時(shí)心電圖可見ST段暫時(shí)抬高,T波高聳 發(fā)作時(shí)常伴心律失常 發(fā)作前一般無(wú)心肌耗氧量指標(biāo)的增加
9、冠脈造影顯示冠脈正常者約占20%臨床分型-22 自發(fā)型心絞痛自發(fā)型心絞痛:指除變異型心絞痛以外的一切痙攣性心絞痛,胸痛發(fā)作與心肌耗氧量增加無(wú)明顯關(guān)系。發(fā)作特點(diǎn)類似變異型心絞痛,只是發(fā)作時(shí)疼痛較輕,持續(xù)時(shí)間較短,心電圖表現(xiàn)為ST段壓低T波倒置。3 梗死后心絞痛梗死后心絞痛:指急性心肌梗死24小時(shí)后至1個(gè)月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。三、混合性心絞痛三、混合性心絞痛: 勞力型心絞痛合并有自發(fā)或變異型心絞痛 心肌耗氧量增加或單純心肌供血突然減少或兩種因素并存均可誘發(fā) 誘發(fā)心絞痛的閾值可變性較大 運(yùn)動(dòng)耐量可變性大 白天以勞力型心絞痛為主,夜間以自發(fā)型發(fā)作 發(fā)作時(shí)缺血的部位都相同 四、不穩(wěn)定型心絞痛四、不穩(wěn)定型心絞
10、痛:包括初發(fā)勞力型心絞痛、惡化勞力型心絞痛、臥位型心絞痛和自發(fā)性心絞痛。 臨床分型-3診斷:典型的心絞痛發(fā)作特點(diǎn)心絞痛的易患因素發(fā)作時(shí)心電圖的缺血性改變ECG負(fù)荷試驗(yàn)、動(dòng)態(tài)心電、核素檢查、冠狀動(dòng)脈造影診斷與鑒別診斷鑒別診斷:心血管神經(jīng)官能癥: 胸痛為短暫的刺痛或持久的隱痛,常喜歡不時(shí)地吸一口大氣或作嘆息性呼吸 胸痛部位多在左乳下心尖部或經(jīng)常變動(dòng) 含硝酸甘油多無(wú)效 常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱等癥狀 心電圖常無(wú)變化 多見于青年女性或更年期女性診斷與鑒別診斷急性心肌梗死 疼痛更加劇烈、持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng),含硝酸甘油多不緩解,有特異性心電圖表現(xiàn)和血清酶學(xué)的變化。其它疾病引起的心絞痛肋間神經(jīng)痛 本病疼痛常
11、累及12肋間,但并不一定局限在胸前 為刺痛或灼痛 多為持續(xù)性而非發(fā)作性,咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)疼痛加劇,沿神經(jīng)行徑處有壓痛,手臂上舉時(shí)局部有牽拉疼痛不典型疼痛 出現(xiàn)胃痛,牙痛,頸部及后背痛等要注意排除其他系統(tǒng)病變。目的:終止發(fā)作、預(yù)防發(fā)作一、發(fā)作時(shí)的治療休息,去除誘因,立即停止活動(dòng)藥物治療 硝酸酯制劑:擴(kuò)張冠脈,增加缺血區(qū)血流量;擴(kuò)張周圍血管,減少回心血量硝酸甘油片 C.亞硝酸異戊酯A.硝酸異山梨醇酯 D.鎮(zhèn)靜劑治 療二、緩解期的治療1 硝酸酯制劑: 擴(kuò)張血管平滑?。哼M(jìn)入平滑肌細(xì)胞分解為無(wú)機(jī)硝酸鹽,再進(jìn)一步生成NO (血管內(nèi)皮舒張因子),能增加NO而恢復(fù)血管舒張功能。 改善心肌缺血:直接擴(kuò)
12、張冠脈緩解冠脈痙攣;擴(kuò)張周圍動(dòng)靜脈,減低室壁張力與充盈壓,從而減輕心臟前后負(fù)荷;增加舒張期冠脈灌注,改善心內(nèi)膜下缺血;促進(jìn)血管內(nèi)皮合成前列環(huán)素及機(jī)制血栓素的釋放;降低血壓,但可反射性引起心率增加。治 療常用制劑副作用:頭痛、頭暈、頭脹、皮膚潮紅及燒灼感,胃腸道不適、體位性低血壓,顱壓與眼壓增加。2 受體阻滯劑 減慢心率、降低血壓,減少心肌收縮力和氧耗量,用于勞累型心絞痛的發(fā)作 常用制劑: 普奈洛爾(心得安) 20-80mg, 2-420-80mg, 2-4次次/ /日日 美托洛爾(倍他樂克)12.5-25mg12.5-25mg,2-32-3次次/ /日日 阿替洛爾(氨酰心安)50-200mg5
13、0-200mg, 1-21-2次次/ /日日 比索洛爾(康可)10mg10mg, 1 1次次/ /日日 索他洛爾(心得怡) 10-20mg10-20mg,1-21-2次次/ /日日3 鈣通道阻滯劑 抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 抑制心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用 從而抑制心肌收縮,減少心肌氧耗量;擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,解除冠脈痙攣。 用于變異型心絞痛的治療。臨床應(yīng)用的鈣拮抗劑特性臨床應(yīng)用的鈣拮抗劑特性 4 血小板抑制劑及抗凝劑阿司匹林阿司匹林:通過抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶乙?;?,對(duì)抗血小板聚集。75300mg/d雙嘧達(dá)莫(潘生?。阂种蒲“寰奂?,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈 75150mg/d噻氯匹定(抵克利得): ADP受體拮抗劑250500mg/d蝮蛇抗栓酶:能降血脂、降低血粘度、溶栓、擴(kuò)血管;0.250.75U/次,加入生理鹽水中靜點(diǎn)。低分子肝素, 5000U/次,qd,ih氯吡格雷(波立維) 新一代ADP受體拮抗劑,穩(wěn)定型心絞痛藥物治療的選擇原則心絞痛藥物治療的選擇主要考慮是改善預(yù)后阿
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