缺血性腦血管病（80頁）

1、煩惱有何懼怕，既然躲不掉，就調(diào)好心態(tài)與它共存。心向陽光，何懼風(fēng)霜。茫茫人海你我相遇就是緣分，歡迎下載！ 本教材依據(jù)本教材依據(jù)19951995年中華醫(yī)學(xué)年中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會將我國腦血管病會神經(jīng)病學(xué)分會將我國腦血管病分為分為1111類，把缺血性腦血管病這類，把缺血性腦血管病這個題目歸在哪個章節(jié)都欠妥，由個題目歸在哪個章節(jié)都欠妥，由于授課時間所限，現(xiàn)只能重點介于授課時間所限，現(xiàn)只能重點介紹幾種病，特予以說明紹幾種病，特予以說明。 缺血性腦血管病缺血性腦血管病一、缺血性腦血管病一、缺血性腦血管病主要包括主要包括transientischemicattackTIA和腦梗死。和腦梗死。1、TIA包括頸

2、動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）包括頸動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）TIA和椎和椎-基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）TIA。2、腦梗死包括動脈粥樣硬化性血、腦梗死包括動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腦栓塞和腔隙性梗死。栓性腦梗死、腦栓塞和腔隙性梗死。 二、腦血管病的危險因素二、腦血管病的危險因素危險因素存在時，腦卒中發(fā)生幾率危險因素存在時，腦卒中發(fā)生幾率顯著增加，但不是絕對的，對某個體來顯著增加，但不是絕對的，對某個體來說，危險因素存在并不一定發(fā)生腦卒中，說，危險因素存在并不一定發(fā)生腦卒中，缺乏已知危險因素也不能確定不發(fā)生卒缺乏已知危險因素也不能確定不發(fā)生卒中。危險因素分為可干預(yù)的和不可干預(yù)中。危險因素分為可干

3、預(yù)的和不可干預(yù)的兩類：的兩類：可干預(yù)的：可干預(yù)的：高血壓（最重要的危險因素）、糖高血壓（最重要的危險因素）、糖尿病、心臟病、高同型半胱氨酸血尿病、心臟病、高同型半胱氨酸血癥、癥、TIATIA、腦卒中病史、肥胖、無、腦卒中病史、肥胖、無癥狀性頸動脈狹窄、酗酒、吸煙、癥狀性頸動脈狹窄、酗酒、吸煙、抗凝治療、腦動脈炎等。抗凝治療、腦動脈炎等。不可干預(yù)的：不可干預(yù)的：高齡、性別、種族、遺傳因素等。高齡、性別、種族、遺傳因素等。 三、腦卒中分為出血性和缺血性三、腦卒中分為出血性和缺血性其中缺血性腦卒中又分為：其中缺血性腦卒中又分為：1.可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損，可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損，缺血癥狀缺血癥狀

4、體征在體征在3 3周內(nèi)完全恢復(fù)。周內(nèi)完全恢復(fù)。2.完全型缺血性腦卒中，完全型缺血性腦卒中，起病起病6 6小時內(nèi)癥小時內(nèi)癥狀即達到高峰。狀即達到高峰。3.進展型缺血性卒中，進展型缺血性卒中，神經(jīng)癥狀在起病后神經(jīng)癥狀在起病后6 6小時至小時至2 2周仍逐漸加重。周仍逐漸加重。短暫性腦缺血發(fā)作短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack TIAtransient ischemic attack TIA）是指腦動脈一過性供血不足而引起的短是指腦動脈一過性供血不足而引起的短暫發(fā)作的局灶性腦功能障礙，即尚未發(fā)暫發(fā)作的局灶性腦功能障礙，即尚未發(fā)生腦梗死的一過性腦缺血。癥狀和體征生腦梗

5、死的一過性腦缺血。癥狀和體征一般持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十分鐘，一般持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十分鐘，2424小時內(nèi)完小時內(nèi)完全恢復(fù)，可反復(fù)發(fā)作，未治療的全恢復(fù)，可反復(fù)發(fā)作，未治療的TIATIA約三約三分之一最終發(fā)生腦梗死。分之一最終發(fā)生腦梗死。 病因和病機病因和病機1.1.微栓塞：顱外動脈粥樣硬化斑快脫落微栓塞：顱外動脈粥樣硬化斑快脫落或其他微栓子進入腦動脈阻塞血管出現(xiàn)或其他微栓子進入腦動脈阻塞血管出現(xiàn)癥狀，當(dāng)栓子自溶或側(cè)枝循環(huán)開放，腦癥狀，當(dāng)栓子自溶或側(cè)枝循環(huán)開放，腦血流恢復(fù)血流恢復(fù), ,癥狀消失。癥狀消失。2.2.腦血管狹窄、受壓痙攣：顱內(nèi)外動脈腦血管狹窄、受壓痙攣：顱內(nèi)外動脈因粥樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄，或頸椎病或因

6、粥樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄，或頸椎病或受各種刺激受各種刺激, ,血管痙攣出現(xiàn)癥狀。血管痙攣出現(xiàn)癥狀。3.3.血流動力學(xué)：血壓降低、血管自身血流動力學(xué)：血壓降低、血管自身調(diào)節(jié)能力差，腦血流量減少調(diào)節(jié)能力差，腦血流量減少, ,出現(xiàn)局灶出現(xiàn)局灶性神經(jīng)癥狀，血壓回升后可恢復(fù)。性神經(jīng)癥狀，血壓回升后可恢復(fù)。4.4.血液成分：紅細胞增多癥，血小板血液成分：紅細胞增多癥，血小板增多，白血病時，血中有形成分阻塞增多，白血病時，血中有形成分阻塞微血管出現(xiàn)癥狀。微血管出現(xiàn)癥狀。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)多多5050歲后發(fā)病，常有動脈硬化、高歲后發(fā)病，常有動脈硬化、高血壓、糖尿病、冠心病、頸椎骨質(zhì)血壓、糖尿病、冠心病、頸椎骨質(zhì)增生

7、病史，突然起病，持續(xù)時間短增生病史，突然起病，持續(xù)時間短暫，可數(shù)秒或數(shù)分鐘，癥狀發(fā)展至?xí)?，可?shù)秒或數(shù)分鐘，癥狀發(fā)展至高峰多在高峰多在2 2分鐘內(nèi)，一般不超過分鐘內(nèi)，一般不超過2020分鐘，常反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作的神分鐘，常反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作的神經(jīng)癥狀和體征基本相同，不留神經(jīng)經(jīng)癥狀和體征基本相同，不留神經(jīng)功能缺損體征。功能缺損體征。9、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022-3-62022-3-6Sunday,March06,202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022-3-62022-3-62022-3-63/6/20

8、228:09:51PM11、人總是珍惜為得到。、人總是珍惜為得到。2022-3-62022-3-62022-3-6Mar-226-Mar-2212、人亂于心，不寬余請。、人亂于心，不寬余請。2022-3-62022-3-62022-3-6Sunday,March06,202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022-3-62022-3-62022-3-62022-3-63/6/202214、抱最大的希望，作最大的努力。、抱最大的希望，作最大的努力。2022年年3月月6日星期日日星期日2022-3-62022-3-62022-3-615、一個人炫耀什么，說

9、明他內(nèi)心缺少什么。、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。2022年年3月月2022-3-62022-3-62022-3-63/6/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022-3-62022-3-6March6,202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2022-3-62022-3-62022-3-62022-3-61. 1. 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIATIA：可發(fā)生短暫性偏癱或單癱，或偏身麻木，可發(fā)生短暫性偏癱或單癱，或偏身麻木，同向偏盲，單眼一過性失明。發(fā)生在優(yōu)同向偏盲，單眼一過性失明。發(fā)生在優(yōu)勢半球

10、，可失語?？蓡蝹€癥狀或多個組勢半球，可失語?？蓡蝹€癥狀或多個組合癥狀出現(xiàn)。合癥狀出現(xiàn)。2 2椎基底系統(tǒng)椎基底系統(tǒng)TIATIA：常眩暈、惡心嘔吐、一般無耳鳴、復(fù)常眩暈、惡心嘔吐、一般無耳鳴、復(fù)視、平衡失調(diào)、吞咽困難、交叉性癱視、平衡失調(diào)、吞咽困難、交叉性癱瘓或感覺障礙，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血可瘓或感覺障礙，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血可發(fā)生猝倒發(fā)作（發(fā)生猝倒發(fā)作（drop attackdrop attack）突然四）突然四肢無力跌倒，極短時間內(nèi)自行站立，肢無力跌倒，極短時間內(nèi)自行站立，覺察不到意識障礙，是該系統(tǒng)的特殊覺察不到意識障礙，是該系統(tǒng)的特殊表現(xiàn)。少數(shù)人出現(xiàn)一過性意識障礙，表現(xiàn)。少數(shù)人出現(xiàn)一過性意識障礙，清

11、醒后無任何癥狀。清醒后無任何癥狀。輔助檢查輔助檢查1.CT MRI1.CT MRI均陰性均陰性 MRAMRA可見顱內(nèi)動脈狹窄可見顱內(nèi)動脈狹窄征象，發(fā)作時征象，發(fā)作時MRIMRI彌散加權(quán)成像和灌注彌散加權(quán)成像和灌注加權(quán)成像，可發(fā)現(xiàn)腦局部缺血。加權(quán)成像，可發(fā)現(xiàn)腦局部缺血。2.B2.B超多普勒可發(fā)現(xiàn)頸部大動脈狹窄，超多普勒可發(fā)現(xiàn)頸部大動脈狹窄，心臟心臟B B超可查到心源性栓子，超可查到心源性栓子，TCDTCD腦血流腦血流速度改變。速度改變。3.SPECT3.SPECT和和PETPET檢查：檢查： TIATIA發(fā)作時腦局發(fā)作時腦局部血流量減少，腦代謝率降低。部血流量減少，腦代謝率降低。4.4.頸頸X

12、X線，線，CTCT可發(fā)現(xiàn)頸椎骨質(zhì)增生，椎可發(fā)現(xiàn)頸椎骨質(zhì)增生，椎間隙狹窄。間隙狹窄。5.DSA5.DSA為有創(chuàng)檢查，可顯示顱內(nèi)外動脈為有創(chuàng)檢查，可顯示顱內(nèi)外動脈狹窄的部位、程度。狹窄的部位、程度。診斷診斷1.1.主要靠病史。主要靠病史。2.CT MRI2.CT MRI陰性。陰性。3.3.眼底血管發(fā)現(xiàn)微栓子，則強力支眼底血管發(fā)現(xiàn)微栓子，則強力支持系由微栓子引起的持系由微栓子引起的TIATIA，應(yīng)及時，應(yīng)及時治療。治療。 鑒別診斷鑒別診斷1.1.部分性癲癇：癲癇病史，部分性癲癇：癲癇病史，CT MRICT MRI可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的腦損害，腦電圖異常。可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的腦損害，腦電圖異常。2.2.內(nèi)耳眩暈：發(fā)病年

13、齡輕，持續(xù)時內(nèi)耳眩暈：發(fā)病年齡輕，持續(xù)時間長，多超過間長，多超過2424小時，常伴有耳鳴、小時，常伴有耳鳴、眼震、聽力減退。眼震、聽力減退。3.3.顱內(nèi)占位病變：小灶腦出血，腦顱內(nèi)占位病變：小灶腦出血，腦腫瘤，偶有表現(xiàn)腫瘤，偶有表現(xiàn)TIATIA，借助影像檢，借助影像檢查予以鑒別。查予以鑒別。治療治療反復(fù)反復(fù)TIA可認為是腦梗死先兆，需緊急治可認為是腦梗死先兆，需緊急治療。療。藥物藥物1.抗凝：抗凝：適應(yīng)癥適應(yīng)癥短期內(nèi)頻繁發(fā)作，癥狀短期內(nèi)頻繁發(fā)作，癥狀逐漸加重，逐漸加重，頸動脈有動脈硬化斑塊，心頸動脈有動脈硬化斑塊，心內(nèi)附壁血栓。禁忌癥內(nèi)附壁血栓。禁忌癥消化性潰瘍，有出消化性潰瘍，有出血傾向者，

14、血傾向者，嚴重高血壓和肝腎疾病患者，嚴重高血壓和肝腎疾病患者，藥物用肝素。藥物用肝素。2.抗血小板聚集：抗血小板聚集：應(yīng)用阿司匹林、噻氯匹應(yīng)用阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等啶、氯吡格雷等。3.擴血管藥：擴血管藥：罌粟堿等。罌粟堿等。4.鈣離子拮抗劑：鈣離子拮抗劑：尼莫地平等。尼莫地平等。5.中藥：中藥：腦安等。腦安等。6.手術(shù)治療：手術(shù)治療：顱外頸內(nèi)動脈粥樣硬化，管顱外頸內(nèi)動脈粥樣硬化，管腔狹窄超過腔狹窄超過75%75%，反復(fù)，反復(fù)TIATIA可以血管內(nèi)介入可以血管內(nèi)介入治療，置入支架，擴張血管。也可行頸動治療，置入支架，擴張血管。也可行頸動脈內(nèi)膜剝除術(shù)。脈內(nèi)膜剝除術(shù)。7.病因治療，病因治療，

15、治療心臟病，調(diào)整血壓，糾治療心臟病，調(diào)整血壓，糾正血液成分。正血液成分。預(yù)后預(yù)后預(yù)后三分之一的病人患腦梗死預(yù)后三分之一的病人患腦梗死, ,三三分之一反復(fù)發(fā)作，三分之一者可自分之一反復(fù)發(fā)作，三分之一者可自行緩解。行緩解。動脈血栓性腦梗死動脈血栓性腦梗死病因：病因：主要是腦動脈粥樣硬化。高血壓、糖尿主要是腦動脈粥樣硬化。高血壓、糖尿病、高脂血癥可加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。病、高脂血癥可加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。少見的病因有鉤端螺旋體、結(jié)核、梅毒等少見的病因有鉤端螺旋體、結(jié)核、梅毒等感染所致的腦動脈炎。結(jié)締組織病、先天感染所致的腦動脈炎。結(jié)締組織病、先天性血管畸形、真性紅細胞增多癥、血小板性血管畸形、真

16、性紅細胞增多癥、血小板增多癥、血高凝狀態(tài)等。另外各種引起血增多癥、血高凝狀態(tài)等。另外各種引起血流緩慢，血壓降低的原因均可成為腦血栓流緩慢，血壓降低的原因均可成為腦血栓的誘因。的誘因。發(fā)病機制：發(fā)病機制：動脈粥樣硬化、動脈內(nèi)膜炎等引起血管動脈粥樣硬化、動脈內(nèi)膜炎等引起血管內(nèi)皮損傷后，血小板黏附于局部，釋放內(nèi)皮損傷后，血小板黏附于局部，釋放血栓素血栓素A2A2，5-5-羥色胺，血小板活化因子羥色胺，血小板活化因子等，使白細胞和更多的血小板粘附、聚等，使白細胞和更多的血小板粘附、聚集，形成白色血栓，成為血小板和纖維集，形成白色血栓，成為血小板和纖維蛋白粘附的核心，破裂脫落后成為栓子，蛋白粘附的核心，

17、破裂脫落后成為栓子，阻塞血管。血小板被激活后在損傷血管阻塞血管。血小板被激活后在損傷血管的組織因子及血小板因子作用下，纖維的組織因子及血小板因子作用下，纖維蛋白原變成纖維蛋白與紅細胞一起形成蛋白原變成纖維蛋白與紅細胞一起形成牢固的血栓，導(dǎo)致血管狹窄或阻塞血管。牢固的血栓，導(dǎo)致血管狹窄或阻塞血管。 由于腦血流障礙導(dǎo)致腦梗死，并發(fā)生由于腦血流障礙導(dǎo)致腦梗死，并發(fā)生以下幾點引起神經(jīng)細胞死亡，其機制：以下幾點引起神經(jīng)細胞死亡，其機制：1.腦血流障礙：腦血流障礙：當(dāng)腦血流量降至當(dāng)腦血流量降至20ml20ml（100g100g腦組織腦組織minmin）時，腦電活動停）時，腦電活動停止，稱電衰竭閾值。當(dāng)腦血

18、流量降至止，稱電衰竭閾值。當(dāng)腦血流量降至10ml10ml（100g100g腦組織腦組織minmin）時，神經(jīng)細）時，神經(jīng)細胞膜功能完全衰竭，稱膜衰竭閾值胞膜功能完全衰竭，稱膜衰竭閾值 。腦血流完全阻斷腦血流完全阻斷5 51010分鐘，神經(jīng)細胞分鐘，神經(jīng)細胞就會發(fā)生不可逆損害。就會發(fā)生不可逆損害。2.半暗帶：半暗帶：梗死灶中心外圍存在的缺梗死灶中心外圍存在的缺血性邊緣區(qū)，神經(jīng)細胞功能降低，如血性邊緣區(qū)，神經(jīng)細胞功能降低，如果此時血流立即恢復(fù)，則神經(jīng)細胞功果此時血流立即恢復(fù)，則神經(jīng)細胞功能可恢復(fù)正常，時限界定在能可恢復(fù)正常，時限界定在3 3小時內(nèi)最小時內(nèi)最佳，欠之則成為梗塞灶的擴大部分。佳，欠之則

19、成為梗塞灶的擴大部分。3.3.腦血流恢復(fù)正常灌注，可以挽救神腦血流恢復(fù)正常灌注，可以挽救神經(jīng)細胞，但也可以加重腦損害，是由經(jīng)細胞，但也可以加重腦損害，是由于閉塞遠端的血管壁缺血，通透性增于閉塞遠端的血管壁缺血，通透性增加，血管重新供血后血液可以從缺血加，血管重新供血后血液可以從缺血的管壁滲出，加重腦水腫，或成為出的管壁滲出，加重腦水腫，或成為出血性梗塞。血性梗塞。4.4.腦缺血神經(jīng)細胞死亡，其機制很復(fù)雜腦缺血神經(jīng)細胞死亡，其機制很復(fù)雜但可與以下因素有關(guān)：但可與以下因素有關(guān)：能量代謝障礙、能量代謝障礙、酸中毒酸中毒興奮性氨基酸的毒性作用興奮性氨基酸的毒性作用鈣鈣超載超載磷脂膜降解和脂類介質(zhì)的毒性

20、作磷脂膜降解和脂類介質(zhì)的毒性作用用自由基損傷自由基損傷氧化氮的毒性氧化氮的毒性腦水腦水腫腫神經(jīng)生長因子，熱休克蛋白等基因神經(jīng)生長因子，熱休克蛋白等基因的表述的表述細胞凋亡等。細胞凋亡等。病理病理在腦梗塞后在腦梗塞后2424小時內(nèi)相應(yīng)的供血區(qū)小時內(nèi)相應(yīng)的供血區(qū)的腦組織輕度腫脹，的腦組織輕度腫脹，2424小時后變軟，小時后變軟，灰白質(zhì)界限不清，光鏡下見小血管灰白質(zhì)界限不清，光鏡下見小血管充血，微血栓形成，星型膠質(zhì)細胞充血，微血栓形成，星型膠質(zhì)細胞腫脹，神經(jīng)細胞核固縮，核膜不清。腫脹，神經(jīng)細胞核固縮，核膜不清。4848小時后，梗塞區(qū)變軟，光鏡下神經(jīng)細小時后，梗塞區(qū)變軟，光鏡下神經(jīng)細胞大片消失，病灶周

21、邊水腫，并有點狀胞大片消失，病灶周邊水腫，并有點狀出血，出血，1-21-2周梗塞區(qū)液化，周梗塞區(qū)液化，3-43-4周后小病周后小病灶形成膠質(zhì)癍痕，大病灶形成中風(fēng)囊，灶形成膠質(zhì)癍痕，大病灶形成中風(fēng)囊，少數(shù)有出血性梗塞。少數(shù)有出血性梗塞。 在梗塞后數(shù)小時發(fā)生腦水腫，在梗塞后數(shù)小時發(fā)生腦水腫，2-42-4天天達到高峰，持續(xù)達到高峰，持續(xù)1-21-2周。重者可引起腦疝，周。重者可引起腦疝，危及生命。危及生命。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1.1.多見于有高血壓、腦動脈硬化、多見于有高血壓、腦動脈硬化、糖尿病、冠心病史的老年人。糖尿病、冠心病史的老年人。2.2.常在安靜或睡眠中起病。常在安靜或睡眠中起病。3.3.頭痛

22、、嘔吐、昏迷等全腦癥狀出頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀出現(xiàn)少?，F(xiàn)少。4.4.起病即昏迷多為腦干梗死。起病即昏迷多為腦干梗死。5.5.大腦半球大片梗塞，多伴意識障礙，大腦半球大片梗塞，多伴意識障礙，且漸加重，直到形成腦疝致死。且漸加重，直到形成腦疝致死。6.6.多有明確的癥狀和體征，數(shù)小時至多有明確的癥狀和體征，數(shù)小時至3 3天內(nèi)加重。天內(nèi)加重。依據(jù)解剖部位不同可分為兩大類依據(jù)解剖部位不同可分為兩大類頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）梗死頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）梗死椎椎-基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）梗死基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）梗死頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）梗死頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）梗死1.1.頸內(nèi)動脈血栓形成：表現(xiàn)有對側(cè)癱頸

23、內(nèi)動脈血栓形成：表現(xiàn)有對側(cè)癱瘓、同向偏盲、偏身感覺障礙、失語、瘓、同向偏盲、偏身感覺障礙、失語、失認、一過性單眼盲等。失認、一過性單眼盲等。2.2.大腦中動脈血栓形成：大腦中動脈血栓形成：皮層支閉塞：中樞性偏癱，偏身感覺皮層支閉塞：中樞性偏癱，偏身感覺障礙，頭面部、上肢較重，向?qū)?cè)凝視障礙，頭面部、上肢較重，向?qū)?cè)凝視麻痹，空間忽視，伏勢半球，可有失語。麻痹，空間忽視，伏勢半球，可有失語。中央支閉塞：對側(cè)偏癱，偏身感覺障中央支閉塞：對側(cè)偏癱，偏身感覺障礙。礙。大腦中動脈起始段閉塞：皮層支和中大腦中動脈起始段閉塞：皮層支和中央支閉塞的癥狀同時存在。且腦水腫較央支閉塞的癥狀同時存在。且腦水腫較廣泛

24、，重者可有高顱壓，腦疝。廣泛，重者可有高顱壓，腦疝。3.大腦前動脈血栓形成大腦前動脈血栓形成對側(cè)偏癱，偏身感覺障礙，下肢對側(cè)偏癱，偏身感覺障礙，下肢重于上肢，一般無面癱，旁中央小葉重于上肢，一般無面癱，旁中央小葉受累，可大小便失禁。兩側(cè)大腦內(nèi)側(cè)受累，可大小便失禁。兩側(cè)大腦內(nèi)側(cè)面梗死則出現(xiàn)精神癥狀，雙下肢癱，面梗死則出現(xiàn)精神癥狀，雙下肢癱，尿失禁，強握反射。尿失禁，強握反射。椎椎-基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）梗死基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）梗死椎基底動脈血栓形成，主要表現(xiàn)在腦椎基底動脈血栓形成，主要表現(xiàn)在腦干、小腦、丘腦、枕葉、顳頂枕交界處干、小腦、丘腦、枕葉、顳頂枕交界處受損的癥狀。受損的癥狀?；讋用}主

25、干閉塞：橋腦梗塞、突發(fā)基底動脈主干閉塞：橋腦梗塞、突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟失調(diào)、昏迷、面部及眩暈、嘔吐、共濟失調(diào)、昏迷、面部及四肢癱、去腦強直、眼球固定、瞳孔縮四肢癱、去腦強直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭，死亡。小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭，死亡。椎椎- -基底動脈不同部位梗塞出現(xiàn)：基底動脈不同部位梗塞出現(xiàn)：大腦腳綜合癥大腦腳綜合癥：中腦的穿通支閉塞，：中腦的穿通支閉塞，患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)錐體束受損?；紓?cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)錐體束受損。中腦頂蓋綜合癥中腦頂蓋綜合癥：四疊體動脈閉塞、：四疊體動脈閉塞、眼球垂直運動麻痹。眼球垂直運動麻痹。中腦被蓋綜合癥中腦被蓋綜合癥：基底動脈的腳間

26、支：基底動脈的腳間支閉塞，出現(xiàn)患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)肢閉塞，出現(xiàn)患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)肢體不自主運動。體不自主運動。橋腦外側(cè)綜合癥橋腦外側(cè)綜合癥：橋腦的旁中央支閉：橋腦的旁中央支閉塞，外展神經(jīng)和周圍性面癱，對側(cè)錐體塞，外展神經(jīng)和周圍性面癱，對側(cè)錐體束征。束征。腦橋內(nèi)側(cè)綜合癥腦橋內(nèi)側(cè)綜合癥：橋腦的旁中央動脈：橋腦的旁中央動脈閉塞，病側(cè)凝視麻痹，周圍性面癱，對閉塞，病側(cè)凝視麻痹，周圍性面癱，對側(cè)錐體束受損側(cè)錐體束受損. .閉鎖綜合癥閉鎖綜合癥：橋腦基底部雙側(cè)梗塞，意識清：橋腦基底部雙側(cè)梗塞，意識清楚，但四肢癱，雙面癱，不能張口說話，吞咽楚，但四肢癱，雙面癱，不能張口說話，吞咽不能，僅保存睜閉眼和眼

27、球垂直運動功能來表不能，僅保存睜閉眼和眼球垂直運動功能來表達自己的意愿。達自己的意愿。 基底動脈尖綜合癥基底動脈尖綜合癥：基底動脈頂端、雙側(cè)：基底動脈頂端、雙側(cè)大腦后動脈、小腦上動脈、后交通動脈閉塞引大腦后動脈、小腦上動脈、后交通動脈閉塞引起，出現(xiàn)視覺障礙，動眼神經(jīng)麻痹，意識障礙，起，出現(xiàn)視覺障礙，動眼神經(jīng)麻痹，意識障礙，行為異常，意向性震顫，小腦性共濟失調(diào)，偏行為異常，意向性震顫，小腦性共濟失調(diào)，偏側(cè)投擲及異常運動，肢癱、錐體束征。側(cè)投擲及異常運動，肢癱、錐體束征。 延髓背外側(cè)綜合癥延髓背外側(cè)綜合癥： 一側(cè)椎動脈閉塞占一側(cè)椎動脈閉塞占75%75%，小腦后下動脈閉，小腦后下動脈閉塞占塞占10%

28、10%，基底動脈占，基底動脈占15%15%，突發(fā)眩暈，惡，突發(fā)眩暈，惡心嘔吐，眼球震顫，吞咽困難，聲音嘶啞，心嘔吐，眼球震顫，吞咽困難，聲音嘶啞，軟腭上提不能，咽反射消失，患側(cè)面部及軟腭上提不能，咽反射消失，患側(cè)面部及對側(cè)偏身痛溫覺障礙，患側(cè)小腦性共濟失對側(cè)偏身痛溫覺障礙，患側(cè)小腦性共濟失調(diào)和調(diào)和HornerHorner征。征。2、大腦后動脈血栓：、大腦后動脈血栓：皮層支閉塞：枕葉視皮質(zhì)梗塞，對皮層支閉塞：枕葉視皮質(zhì)梗塞，對側(cè)偏盲，中心視野保存，識別物體、側(cè)偏盲，中心視野保存，識別物體、圖片、圖形、顏色、符號能力喪失。圖片、圖形、顏色、符號能力喪失。中央支閉塞：丘腦梗塞，對側(cè)偏身中央支閉塞：丘

29、腦梗塞，對側(cè)偏身感覺減退，感覺異常，丘腦痛，錐體感覺減退，感覺異常，丘腦痛，錐體外系癥狀。外系癥狀。3.3.小腦梗塞：小腦梗塞： 小腦動脈閉塞，可伴腦干損害，偏小腦動脈閉塞，可伴腦干損害，偏側(cè)肢體共濟失調(diào)，肌張力減低，平衡障側(cè)肢體共濟失調(diào)，肌張力減低，平衡障礙，站立不穩(wěn)，眼球震顫，眩暈嘔吐，礙，站立不穩(wěn)，眼球震顫，眩暈嘔吐，繼發(fā)腦水腫后，顱內(nèi)壓增高，可頭痛，繼發(fā)腦水腫后，顱內(nèi)壓增高，可頭痛，意識障礙。意識障礙。輔助檢查輔助檢查1.血常規(guī)生化：血常規(guī)生化：紅細胞，血小板，血糖，血脂增高。紅細胞，血小板，血糖，血脂增高。2.CT：2424小時后，梗塞區(qū)為邊界不清的低小時后，梗塞區(qū)為邊界不清的低密度

30、灶，密度灶，2 2周后成為等密度灶，周后成為等密度灶，5 5周后周后梗死灶呈持久性的邊緣清楚的低密度梗死灶呈持久性的邊緣清楚的低密度灶。灶。3.MRI：彌散加權(quán)成像和灌注加權(quán)成像可發(fā)彌散加權(quán)成像和灌注加權(quán)成像可發(fā)現(xiàn)現(xiàn)20-30min20-30min的缺血灶，對溶栓治療有指導(dǎo)價的缺血灶，對溶栓治療有指導(dǎo)價值。值。6-126-12小時后小時后T1T1低信號，低信號，T2T2高信號。高信號。4.血管造影：血管造影：MRA CTA DSAMRA CTA DSA可發(fā)現(xiàn)動脈狹窄，可發(fā)現(xiàn)動脈狹窄，閉塞，硬化，閉塞，硬化，MoyamoryaMoyamorya病、動、靜脈畸形。病、動、靜脈畸形。5.B超多普勒斷

31、層掃描：超多普勒斷層掃描：發(fā)現(xiàn)頸部大動脈狹發(fā)現(xiàn)頸部大動脈狹窄或閉塞，窄或閉塞，TCDTCD可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)大動脈狹窄閉塞，可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)大動脈狹窄閉塞，并可了解血流情況。并可了解血流情況。6.6.腰穿：腰穿： 顱壓不高時可腰穿，梗塞灶小，顱壓不高時可腰穿，梗塞灶小，腦脊液正常，大灶梗塞腦脊液壓力腦脊液正常，大灶梗塞腦脊液壓力高，細胞蛋白高，出血性梗塞腦脊高，細胞蛋白高，出血性梗塞腦脊液可出現(xiàn)紅細胞。液可出現(xiàn)紅細胞。診斷：診斷：依據(jù)上述癥狀，依據(jù)上述癥狀，CTCT、MRIMRI即可診斷。即可診斷。鑒別診斷鑒別診斷1.1.腦出血：多發(fā)病急，迅速出現(xiàn)神經(jīng)系定腦出血：多發(fā)病急，迅速出現(xiàn)神經(jīng)系定位體征，位體征，C

32、TCT出現(xiàn)高密度灶。出現(xiàn)高密度灶。2.2.顱內(nèi)占位病變：腫瘤（進展較慢），膿顱內(nèi)占位病變：腫瘤（進展較慢），膿腫（伴感染），慢性硬膜下血腫（外傷腫（伴感染），慢性硬膜下血腫（外傷史），史），CTCT、MRIMRI有助鑒別。有助鑒別。治療治療急性期急性期1 1、一般療法：監(jiān)測、一般療法：監(jiān)測T T、P P、R R、BPBP血氣分血氣分析，血糖及心臟情況。析，血糖及心臟情況。維持呼吸功能，監(jiān)測維持呼吸功能，監(jiān)測PaO2 PaCo2PaO2 PaCo2吸吸氧、開放氣道、輔助呼吸，抗菌素防治氧、開放氣道、輔助呼吸，抗菌素防治感染。感染。調(diào)整血壓，血壓在調(diào)整血壓，血壓在200/120mmHg200/12

33、0mmHg以下，以下，不急于給降壓藥，若超過此值或可能損害不急于給降壓藥，若超過此值或可能損害心功能時，則應(yīng)慎用降壓藥，如硝酸甘油心功能時，則應(yīng)慎用降壓藥，如硝酸甘油, ,一旦血壓下降，即減緩滴速。血壓應(yīng)維持一旦血壓下降，即減緩滴速。血壓應(yīng)維持在在185/105mmHg185/105mmHg左右為宜，不宜用硝苯吡左右為宜，不宜用硝苯吡啶和利血平。啶和利血平?？刂蒲牵焊哐菍⒓又啬X梗死，因此控制血糖：高血糖將加重腦梗死，因此不輸高糖液。空腹血糖高于不輸高糖液?？崭寡歉哂?.0mmol/L9.0mmol/L時，時，補液中加胰島素。補液中加胰島素?？刂企w溫：亞低溫對腦缺血有保控制體溫：亞低溫對腦

34、缺血有保護作用，必要時用冰帽。護作用，必要時用冰帽。預(yù)防并發(fā)癥：如感染，應(yīng)激性潰預(yù)防并發(fā)癥：如感染，應(yīng)激性潰瘍等。瘍等。支持營養(yǎng)：鼻飼，嘔吐、上消化支持營養(yǎng)：鼻飼，嘔吐、上消化道大出血者可靜脈營養(yǎng)道大出血者可靜脈營養(yǎng)。2、溶栓療法：、溶栓療法：目的：挽救半暗帶區(qū)尚未死亡的神經(jīng)細胞，目的：挽救半暗帶區(qū)尚未死亡的神經(jīng)細胞，溶栓前必須查頭溶栓前必須查頭CTCT，時間窗為，時間窗為3-63-6小時內(nèi)。小時內(nèi)。適用于適用于7575歲以下，癱瘓肢體肌力歲以下，癱瘓肢體肌力3 3級以下，級以下，意識清楚，血壓不超過意識清楚，血壓不超過180/110mmHg180/110mmHg。有。有出血傾向，腦內(nèi)大面積梗

35、塞，深昏迷，有出血傾向，腦內(nèi)大面積梗塞，深昏迷，有嚴重心、肝、腎疾患者禁用。嚴重心、肝、腎疾患者禁用。 溶栓常用的藥物，如溶栓常用的藥物，如tPAtPA組織型組織型纖維蛋白溶解酶原激活劑，尿激酶。纖維蛋白溶解酶原激活劑，尿激酶。有導(dǎo)致顱內(nèi)或身體其它部位出血的危有導(dǎo)致顱內(nèi)或身體其它部位出血的危險。甚至死亡。此前需征得家屬同意，險。甚至死亡。此前需征得家屬同意，簽字后方可溶栓。簽字后方可溶栓。3 3、降纖治療，適用高纖維蛋白血癥者，用、降纖治療，適用高纖維蛋白血癥者，用藥：纖溶酶、降纖酶、巴曲酶等。藥：纖溶酶、降纖酶、巴曲酶等。4 4、抗凝適用于進展性卒中，用肝素。、抗凝適用于進展性卒中，用肝素。

36、5 5、抗血小板聚集，用奧扎格雷鈉，阿斯匹、抗血小板聚集，用奧扎格雷鈉，阿斯匹 林。林。6 6、血液稀釋療法、血液稀釋療法適應(yīng)癥：血液粘度高，血容量不足者。適應(yīng)癥：血液粘度高，血容量不足者。藥物：藥物：10%10%低分子右旋糖酐，應(yīng)用前先皮試，低分子右旋糖酐，應(yīng)用前先皮試，結(jié)果陰性，方可用，心功能不全者慎用。結(jié)果陰性，方可用，心功能不全者慎用。7 7、擴張血管藥、擴張血管藥適用于梗塞灶小，腦水腫不明顯或適用于梗塞灶小，腦水腫不明顯或水腫消退后。但出血性梗塞，低血水腫消退后。但出血性梗塞，低血壓禁用。壓禁用。8 8、脫水降顱壓：、脫水降顱壓：適應(yīng)癥：大面積腦梗死，顱壓高者。適應(yīng)癥：大面積腦梗死，

37、顱壓高者。藥物：藥物：20%20%甘露醇，速尿，甘油，甘露醇，速尿，甘油，糖皮質(zhì)激素等。糖皮質(zhì)激素等。9 9、腦保護劑、腦保護劑鈣通道拮抗劑：阻止平滑肌細胞鈣內(nèi)鈣通道拮抗劑：阻止平滑肌細胞鈣內(nèi)流和神經(jīng)細胞鈣超載，預(yù)防和解除血管流和神經(jīng)細胞鈣超載，預(yù)防和解除血管痙攣，改善微循環(huán)，增加腦血流量。痙攣，改善微循環(huán)，增加腦血流量。胞二磷膽堿有抗氧化，穩(wěn)定細胞膜，胞二磷膽堿有抗氧化，穩(wěn)定細胞膜，促進神經(jīng)細胞恢復(fù)的功能。促進神經(jīng)細胞恢復(fù)的功能。其它對癥治療其它對癥治療1010、高壓氧治療。、高壓氧治療。1111、中醫(yī)中藥。、中醫(yī)中藥。1212、外科：、外科：大面積腦梗死，發(fā)生腦疝危及生命大面積腦梗死，發(fā)生

38、腦疝危及生命時，可開顱瓣減壓。時，可開顱瓣減壓。介入治療：顱內(nèi)外血管經(jīng)皮腔內(nèi)血介入治療：顱內(nèi)外血管經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)，血管內(nèi)支架置入等。管成形術(shù)，血管內(nèi)支架置入等?；謴?fù)期治療恢復(fù)期治療1.1.康復(fù)治療?？祻?fù)治療。2.2.藥物：改善腦循環(huán)，促進腦代謝，藥物：改善腦循環(huán)，促進腦代謝，應(yīng)用應(yīng)用B B族維生素，族維生素，ATPATP，鈣通道拮抗劑，鈣通道拮抗劑，抗血小板聚集劑等?？寡“寰奂瘎┑取ｎA(yù)后：病死率預(yù)后：病死率10%10%，致殘率，致殘率50%50%，存活，存活者中者中40%40%可復(fù)發(fā)，最終可成為血管性癡可復(fù)發(fā)，最終可成為血管性癡呆。呆。腦腦栓栓塞塞指血液中各種栓子進入腦動脈，指血液中各種

39、栓子進入腦動脈，阻塞腦血流，出現(xiàn)相應(yīng)的腦功能障阻塞腦血流，出現(xiàn)相應(yīng)的腦功能障礙。礙。病因：病因：心源性栓塞心源性栓塞栓子來源于心瓣膜，心栓子來源于心瓣膜，心腔壁及隱窩處附壁血栓，常見有：腔壁及隱窩處附壁血栓，常見有：心臟瓣膜病，心內(nèi)膜病變的贅生物或心臟瓣膜病，心內(nèi)膜病變的贅生物或附壁血栓脫落隨血入腦形成腦栓塞。附壁血栓脫落隨血入腦形成腦栓塞。風(fēng)濕性心臟瓣膜?。阂娪诙獍戟M窄風(fēng)濕性心臟瓣膜?。阂娪诙獍戟M窄伴心房纖顫者，心房肌收縮無力，血流伴心房纖顫者，心房肌收縮無力，血流遲緩而形成附壁血栓脫落遲緩而形成附壁血栓脫落感染性心內(nèi)膜炎：風(fēng)心病并發(fā)亞感染性心內(nèi)膜炎：風(fēng)心病并發(fā)亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時，急

40、性細菌性心內(nèi)膜炎時，20%20%可發(fā)可發(fā)生腦栓塞，且有明顯出血傾向，可生腦栓塞，且有明顯出血傾向，可導(dǎo)致顱內(nèi)感染。導(dǎo)致顱內(nèi)感染。非細菌性血栓性內(nèi)膜炎：常見于非細菌性血栓性內(nèi)膜炎：常見于癌癥及其它非傳染性消耗性疾患，癌癥及其它非傳染性消耗性疾患，心瓣膜周形成贅生物，血小板聚集心瓣膜周形成贅生物，血小板聚集形成的栓子脫落。形成的栓子脫落。二尖瓣脫落：二尖瓣和腱索黏液樣二尖瓣脫落：二尖瓣和腱索黏液樣變，松弛，腫脹，血小板聚集，形成變，松弛，腫脹，血小板聚集，形成血栓脫落。血栓脫落。心梗后左室附壁血栓脫落。心梗后左室附壁血栓脫落。充血性心臟?。河沂腋奖谘撀?。充血性心臟?。河沂腋奖谘撀?。心律失常

41、心律失常心房纖顫：心房壁尤其是心耳壁心房纖顫：心房壁尤其是心耳壁處心肌幾乎無活動，易形成附壁血處心肌幾乎無活動，易形成附壁血栓。脫落，而致腦梗塞。栓。脫落，而致腦梗塞。病竇綜合癥：心緩心速相間，心病竇綜合癥：心緩心速相間，心耳內(nèi)血栓形成，當(dāng)竇房結(jié)功能恢復(fù)，耳內(nèi)血栓形成，當(dāng)竇房結(jié)功能恢復(fù)，血栓進入腦內(nèi)形成梗塞。血栓進入腦內(nèi)形成梗塞。心臟手術(shù)：體外循環(huán)、空氣、脂肪顆心臟手術(shù)：體外循環(huán)、空氣、脂肪顆粒、人工心瓣膜置換，均可形成栓子，粒、人工心瓣膜置換，均可形成栓子，經(jīng)血入腦形成梗塞。經(jīng)血入腦形成梗塞。先天性心臟?。寒?dāng)并發(fā)房顫或亞急性先天性心臟病：當(dāng)并發(fā)房顫或亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時，及下肢或體循環(huán)靜細

42、菌性心內(nèi)膜炎時，及下肢或體循環(huán)靜脈中的栓子均可入腦導(dǎo)致梗塞。脈中的栓子均可入腦導(dǎo)致梗塞。心臟腫瘤：左房粘液瘤的碎裂或表面心臟腫瘤：左房粘液瘤的碎裂或表面的栓子入腦，并發(fā)腦栓塞。的栓子入腦，并發(fā)腦栓塞。非心源性腦栓塞非心源性腦栓塞當(dāng)手術(shù)或骨折后，脂肪顆粒、癌細當(dāng)手術(shù)或骨折后，脂肪顆粒、癌細胞、寄生蟲蟲卵、空氣、異物、介胞、寄生蟲蟲卵、空氣、異物、介入治療均可發(fā)生栓塞。入治療均可發(fā)生栓塞。原因不明者原因不明者病理：病理：多發(fā)于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的大腦中動脈，其特點：多發(fā)于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的大腦中動脈，其特點：1. 1. 栓子突然阻塞動脈，血管痙攣，腦缺血嚴栓子突然阻塞動脈，血管痙攣，腦缺血嚴重且廣泛。重且廣

43、泛。2. 50%2. 50%可繼發(fā)出血性梗塞?？衫^發(fā)出血性梗塞。3. 3. 心源性栓塞易反復(fù)、多發(fā)，且脾腎亦可栓心源性栓塞易反復(fù)、多發(fā)，且脾腎亦可栓塞。塞。4. 4. 炎性栓子可致腦炎、腦膿腫。炎性栓子可致腦炎、腦膿腫。5. 5. 血管內(nèi)可發(fā)現(xiàn)栓子，在顯微鏡下可見脂肪血管內(nèi)可發(fā)現(xiàn)栓子，在顯微鏡下可見脂肪球、蟲卵等。球、蟲卵等。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：任何年齡均可發(fā)病，風(fēng)心病者，女任何年齡均可發(fā)病，風(fēng)心病者，女性多；非風(fēng)心病者，性多；非風(fēng)心病者，6565歲以上老人歲以上老人多，多，1/31/3發(fā)生在睡眠中，房顫者常發(fā)生在睡眠中，房顫者常在用強心藥后，大腦中動脈占在用強心藥后，大腦中動脈占90%90%以

44、上，以上，15-20%15-20%可達椎基底動脈，腦可達椎基底動脈，腦干少見干少見. . 起病急，數(shù)秒、數(shù)分癥狀達高峰，起病急，數(shù)秒、數(shù)分癥狀達高峰，約約15%15%有頭痛、嘔吐，因腦血管痙攣，有頭痛、嘔吐，因腦血管痙攣，10%10%有癲癇，有癲癇，50-60%50-60%有意識喪失，持續(xù)有意識喪失，持續(xù)時間較短，但椎基底動脈或時間較短，但椎基底動脈或大大血管栓塞血管栓塞則昏迷時間長，顱壓高?？梢鹌c，則昏迷時間長，顱壓高?？梢鹌c，偏身感覺障礙，視野缺損，失語等。此偏身感覺障礙，視野缺損，失語等。此外還可有原發(fā)病的癥狀，如心臟病、房外還可有原發(fā)病的癥狀，如心臟病、房顫、骨折等。顫、骨折等

45、。輔助檢查輔助檢查：1.CT MRI1.CT MRI：明確病變部位和性質(zhì)。：明確病變部位和性質(zhì)。2.2.心電圖，心動超聲圖。心電圖，心動超聲圖。3.3.腰穿，有助于出血性梗塞或感染腰穿，有助于出血性梗塞或感染性梗塞的診斷。性梗塞的診斷。診斷診斷： 依臨床表現(xiàn)和有栓子來源的證據(jù)，依臨床表現(xiàn)和有栓子來源的證據(jù)，CT MRI DSACT MRI DSA有助于診斷和鑒別。有助于診斷和鑒別。治療治療：1.1.腦栓塞的治療同腦梗死腦栓塞的治療同腦梗死但溶栓時，由但溶栓時，由于出血灶梗塞多見，故嚴格掌握其適應(yīng)癥。于出血灶梗塞多見，故嚴格掌握其適應(yīng)癥。感染性栓塞禁止溶栓和抗凝，以免感染感染性栓塞禁止溶栓和抗凝

46、，以免感染擴散。擴散。心腔內(nèi)附壁血栓，因易復(fù)發(fā)，應(yīng)心腔內(nèi)附壁血栓，因易復(fù)發(fā)，應(yīng)長期抗凝治療，有抗凝禁忌者，可應(yīng)用抗長期抗凝治療，有抗凝禁忌者，可應(yīng)用抗血小板聚集藥。血小板聚集藥。脂肪栓塞用脂肪栓塞用5%5%碳酸氫鈉。碳酸氫鈉。脫水、補液，保護心臟。脫水、補液，保護心臟。2.治療原發(fā)病治療原發(fā)病3.預(yù)后：預(yù)后：急性期急性期15%15%死于腦疝，心源性死于腦疝，心源性梗塞梗塞2 2周內(nèi)復(fù)發(fā)率占周內(nèi)復(fù)發(fā)率占10-20%10-20%，一年內(nèi)占，一年內(nèi)占60%60%多，復(fù)發(fā)者恢復(fù)慢，死亡率高。多，復(fù)發(fā)者恢復(fù)慢，死亡率高。腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死是是指大腦半球深部或腦干深穿動指大腦半球深部或腦干深穿動脈梗塞導(dǎo)致的小灶性梗死，占腦卒中的脈梗塞導(dǎo)致的小灶性梗死，占腦卒中的20%20%，主要因高血壓腦內(nèi)小動脈硬化引，主要因高血壓腦內(nèi)小動脈硬化引起，少數(shù)與心源性栓子有關(guān)，梗塞灶直起，少數(shù)與心源性栓子有關(guān)，梗塞灶直徑一般在徑一般在0.2-15mm0.2-15mm，最大，最大20mm20mm。病理病理： 供應(yīng)大腦半球深部的白質(zhì)、核團、供應(yīng)大腦半球深部的白質(zhì)、核團、腦干的腦穿通動脈多以直角從腦內(nèi)主腦干的腦穿通動脈多以直角從腦內(nèi)主干動脈分出，且多為終末動脈，側(cè)支干動脈分出，且多為終末動脈，側(cè)支血液循環(huán)差