鎂在高血壓腦出血急性期應(yīng)用的臨床研究

1、鎂在高血壓腦出血急性期應(yīng)用的臨床研究    摘  要 目的：探討硫酸鎂在高血壓腦出血急性期應(yīng)用的作用機(jī)制及療效。方法：將72例高血壓腦出血術(shù)后患者隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組常規(guī)給予補(bǔ)液、脫水、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥、支持治療，治療組加用25%硫酸鎂10 ml加入10%葡萄糖500 ml,混合靜脈點(diǎn)滴，1次/d，15 d為1個(gè)療程。結(jié)果：應(yīng)用硫酸鎂的治療組和對(duì)照組用藥15 d和用藥后2個(gè)月神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分及日常生活活動(dòng)量評(píng)分均差異有極顯著性(P<0.01)。結(jié)論：硫酸鎂對(duì)高血壓腦出血繼發(fā)性腦損害有顯著療效，早期應(yīng)用可明顯減輕腦組織不可逆性損害，提高腦出血

2、的救治效果，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。關(guān)鍵詞 高血壓；腦出血；硫酸鎂眾多的臨床和實(shí)驗(yàn)證實(shí)1 ，Mg2+是一種內(nèi)源性 神經(jīng)保護(hù)因子，對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)具有重要作用。我們?yōu)榇嗽诟哐獕耗X出血急性期治療中加用硫酸鎂保護(hù)腦細(xì)胞，療效顯著，報(bào)告如下。1  臨床資料11  一般資料  72例急性腦出血患者全部經(jīng)頭部CT或MRI檢查證實(shí)，而且符合1995年第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)2。分組方法：根據(jù)入院先后隨機(jī)分為兩組，治療組36例，男25例，女11例；年齡39歲78歲，平均（5585±1064）歲；右側(cè)基底節(jié)出血15例，左側(cè)基底節(jié)出血14例，右側(cè)頂葉出血3例，橋腦出血1

3、例，小腦出血3例。對(duì)照組36例，男26例，女10例；年齡4歲79歲，平均(6150±832)歲；右側(cè)基底節(jié)出血l6例，左側(cè)基底節(jié)出血l3例，橋腦出血1例，右枕葉出血4例，小腦出血2例。12  治療方法  兩組均根據(jù)患者具體情況采取對(duì)癥治療，包括穩(wěn)定血壓、脫水、吸氧和維持水、電解質(zhì)平衡和功能鍛煉。治療組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用25硫酸鎂10 ml加入10%葡萄糖500 ml中靜滴，1次/d,連用15 d。選用時(shí)機(jī)符合以下標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病24 h內(nèi)的急性腦卒中；腎功能正常；無(wú)昏迷，血壓12070 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，或平均動(dòng)脈壓70 mmHg，無(wú)呼吸紊亂及心

4、動(dòng)過(guò)緩。13  療效評(píng)定  根據(jù)中華神經(jīng)學(xué)會(huì)1995年全國(guó)第四次腦血管病會(huì)議通過(guò)的關(guān)于腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度(NDS)和日常生活活動(dòng)量(ADL)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)3，分別于治療前、治療15 d后、治療2個(gè)月后對(duì)治療組和對(duì)照組NDS和ADL評(píng)分，并進(jìn)行組內(nèi)不同時(shí)期比較，和組間相應(yīng)時(shí)期比較。2  結(jié)果治療組和對(duì)照組治療前、治療后15d、治療后2個(gè)月的NDS及ADL評(píng)分結(jié)果見(jiàn)表1。表1  兩組治療前、治療后15 d/60 dNDS、ADL評(píng)分比較（略）從表1中可看出：治療組和對(duì)照組治療前NDS及ADL評(píng)分差異均無(wú)顯著性(P>005)，但治療15 d后和2個(gè)月后

5、兩組間NDS及ADL評(píng)分差異均有顯著性。3  討論目前認(rèn)為4，高血壓性腦出血引起的腦損害，不僅是血腫占位壓迫所致，還有血腫周?chē)貉h(huán)障礙，代謝性酸中毒、血管運(yùn)動(dòng)麻痹、血腦屏障破壞、血腫分解產(chǎn)物釋放多種活性物質(zhì)等造成腦組織損傷。藥理學(xué)研究表明56，硫酸鎂在臨床上具有比較廣泛的醫(yī)療作用，可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，松弛骨骼肌，有解痙、鎮(zhèn)靜及降壓等功效，對(duì)腦、脊髓損傷有治療和保護(hù)作用。我們將其用于高血壓腦出血術(shù)后定向腦保護(hù)的治療，療效可靠，其主要作用機(jī)制如下：調(diào)節(jié)能量代謝，Mg2+參與多種酶的合成，維持神經(jīng)細(xì)胞的氧化磷酸化，促進(jìn)蛋白質(zhì)和磷脂的合成以及保護(hù)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能完整，故對(duì)維持腦細(xì)胞能量代

6、謝起重要作用；Mg2+ 能抑制兒茶酚胺、組織胺及5一羥色胺的血管收縮活性，減少自由基過(guò)渡產(chǎn)生引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)產(chǎn)物，通過(guò)多種環(huán)節(jié)減輕脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)引起的腦損害；Mg2+可阻滯天門(mén)冬氨酸(NMDA)受體，從而抑制NMDA介導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞鈣內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)鈣負(fù)荷，有助于防止腦水腫；調(diào)節(jié)腦血流量：Mg2+ 可通過(guò)血管擴(kuò)張效應(yīng)，緩解腦血管痙攣，并具有明顯的降壓作用7；Mg2+對(duì)腦血管有較高的選擇性擴(kuò)張作用，降低血管阻力，并有效提高微循環(huán)灌注，改善腦組織供血；Mg2+ 可減少神經(jīng)細(xì)胞壞死，干擾細(xì)胞凋亡，早期應(yīng)用可明顯減輕腦組織不可逆性損害；維持細(xì)胞膜NaKATP酶活性，提高ATP的轉(zhuǎn)化率，為大腦正常的工

7、作提供能量保障。從我們的臨床觀察中，治療組用藥后15 d及2個(gè)月NDS、ADL評(píng)分均與治療前有顯著差異，且明顯優(yōu)于對(duì)照組。說(shuō)明硫酸鎂具有可靠的神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用，對(duì)腦出血所產(chǎn)生的病理生理過(guò)程有遏制和逆轉(zhuǎn)作用能促進(jìn)神經(jīng)功能盡早康復(fù)、降低傷殘程度、提高生活質(zhì)量，且副作用小、應(yīng)用方便、價(jià)格低廉，建議推廣應(yīng)用。參考文獻(xiàn)：1  Mrret S，Gressens P，Gadiserx JF，et alPrevention by magnesium of excit neuronal death in the developing brain：an animalmodel of clinical i

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