化學(xué)滲透假說

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上化學(xué)滲透假說（chemical osmotic hypothesis）解釋氧化磷酸化作用（見氧化磷酸化）機(jī)理的一種假說，1961年由英國生物化學(xué)家米切爾（P.Mitchell）提出。他認(rèn)為電子傳遞鏈像一個質(zhì)子泵，電子傳遞過程中所釋放的能量，可促使質(zhì)子由線粒體基質(zhì)移位到線粒體內(nèi)膜外膜間空間形成質(zhì)子電化學(xué)梯度，即線粒體外側(cè)的H 濃度大于內(nèi)側(cè)并蘊(yùn)藏了能量。當(dāng)電子傳遞被泵出的質(zhì)子，在H 濃度梯度的驅(qū)動下，通過F0F1ATP酶中的特異的H 通道或“孔道”流動返回線粒體基質(zhì)時，則由于H 流動返回所釋放的自由能提供F0F1ATP酶催化ADP與Pi偶聯(lián)生成ATP。此假說假設(shè)在電子傳遞

2、驅(qū)動下，H 循環(huán)出、進(jìn)線粒體，同時生成ATP，雖能解釋氧化磷酸化過程的許多性質(zhì)，但仍有許多問題未能完全闡明?；瘜W(xué)滲透學(xué)說(chemiosmotic theory)由英國的米切爾(Mitchell1961)經(jīng)過大量實驗后提出的，該學(xué)說假設(shè)能量轉(zhuǎn)換和偶聯(lián)機(jī)構(gòu)具有以下特點：由磷脂和蛋白多肽構(gòu)成的膜對離子和質(zhì)子具有選擇性具有氧化還原電位的電子傳遞體不勻稱地嵌合在膜內(nèi)膜上有偶聯(lián)電子傳遞的質(zhì)子轉(zhuǎn)移系統(tǒng)膜上有轉(zhuǎn)移質(zhì)子的ATP酶。在解釋光合磷酸化機(jī)理時，該學(xué)說強(qiáng)調(diào)：當(dāng)氧化進(jìn)行時，呼吸鏈起質(zhì)子泵作用，質(zhì)子被泵出線粒體內(nèi)膜之外側(cè)（膜間隙），造成了膜內(nèi)外兩側(cè)間跨膜的電化學(xué)勢差，后者被膜上ATP合成酶所利用，使ADP

3、與Pi合成ATP（光合電子傳遞鏈的電子傳遞會伴隨膜內(nèi)外兩側(cè)產(chǎn)生質(zhì)子動力(proton motive force,pmf)，并由質(zhì)子動力推動的合成）。每2個質(zhì)子順著電化學(xué)梯度，從膜間隙進(jìn)入線粒體基質(zhì)中所放出的能量可合成一個ATP分子。一個NADHH分子經(jīng)過電子傳遞鏈后，可積累6個質(zhì)子，因而共可生成3個ATP分子；而一個 FADH2分子經(jīng)過電子傳遞鏈后，只積累4個質(zhì)子，因而只可以生成2個ATP分子。許多實驗都證實了這一學(xué)說的正確性。細(xì)胞周期控制二、細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶（CDK） CDC2與細(xì)胞周期蛋白結(jié)合才具有激酶的活性，稱為細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶(cyclin-dependent kinase

4、，CDK)，因此CDC2又被稱為CDK1，激活的CDK1可將靶蛋白磷酸化而產(chǎn)生相應(yīng)的生理效應(yīng)，如將核纖層蛋白磷酸化導(dǎo)致核纖層解體、核膜消失，將H1磷酸化導(dǎo)致染色體的凝縮等等。這些效應(yīng)的最終結(jié)果是細(xì)胞周期的不斷運行。因此，CDK激酶和其調(diào)節(jié)因子又被稱作細(xì)胞周期引擎。 目前發(fā)現(xiàn)的CDK在動物中有7種。各種CDK分子均含有一段相似的激酶結(jié)構(gòu)域，與周期蛋白的結(jié)合有關(guān)。三、細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制因子（CKI） 細(xì)胞中還具有細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制因子（CDK inhibitor，CKI）對細(xì)胞周期起負(fù)調(diào)控作用，能抑制CDK激酶活性。四、細(xì)胞周期蛋白（Cyclin） 周期蛋白不僅僅起激活CDK的作用，還決定了CDK何時、何處、將何種底物磷酸化，從而推動細(xì)胞周期的前進(jìn)。分為G1型、G1/S型S型和M型4類 在G1-S期，cyclinE與CDK2結(jié)合，促進(jìn)細(xì)胞通過G1/S限制點而進(jìn)入S期。 在G2-M期，cyclinA、cyclinB與CDK1結(jié)合，CDK1使底物蛋白磷酸化