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文檔簡介
1、創(chuàng)傷創(chuàng)傷(chungshng)(chungshng)失血性休克的液體復(fù)蘇失血性休克的液體復(fù)蘇浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬(fsh)第二醫(yī)院趙小綱第一頁,共六十四頁。定定 義義 休克是指機體在各種強烈致病因素作用下,引起有效循環(huán)血量急劇減少有效循環(huán)血量急劇減少,導(dǎo)致全身性微循環(huán)功能微循環(huán)功能障礙障礙,使臟器(zn q)的血流灌注不足,引起缺血、缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害缺氧、代謝障礙及重要臟器損害,直到細胞死亡為特征的病理綜合征。 其主要特點特點是:重要臟器組織中的微循環(huán)灌流不足、代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機能障礙。 休克實際上是大多數(shù)疾病死亡前的一條最后必經(jīng)途徑,是瀕死的一個可逆轉(zhuǎn)可逆轉(zhuǎn)階段。 第二
2、頁,共六十四頁。有效有效(yuxio)(yuxio)循環(huán)血量循環(huán)血量 有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量(不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細血管中的血量)。 有效循環(huán)血量依賴于足夠的血容量有效的心搏出量完善的周圍血管張力 在休克(xik)的發(fā)生和發(fā)展中,上述三個因素常都累及,且相互影響。 第三頁,共六十四頁。不同程度不同程度(chngd)休克的臨床表現(xiàn)休克的臨床表現(xiàn) 輕度中度重度收縮壓脈壓心率呼吸頻率皮膚毛細血管再充盈尿量意識正常、正常冷、蒼白01秒正常、煩躁濕、蒼灰13秒淡漠紫色斑紋3秒無尿極淡漠、昏迷第四頁,共六十四頁。休克診斷休克診斷(zhndun
3、)的基本要點的基本要點 動脈血壓(xuy)下降(收縮壓90mmHg)。 脈搏快、細弱,直立位的體位性脈搏和血壓變化。 口渴,皮膚濕冷、蒼白乃至紫紺等外周灌注不足及血管收縮的臨床表現(xiàn)。 意識改變(煩躁不安或淡漠乃至昏迷)。 少尿(20ml/h)或無尿。 代謝性酸中毒及代償性過度換氣。第五頁,共六十四頁。休克的治療休克的治療(zhlio)目標(biāo)和原則目標(biāo)和原則 目標(biāo)目標(biāo):在休克進入到不可逆轉(zhuǎn)階段以前遏制疾病過程的發(fā)展,幫助人體恢復(fù)失去的平衡。 及早的診斷和治療是搶救成敗及早的診斷和治療是搶救成敗(chngbi)的關(guān)的關(guān)鍵鍵 原則原則:“上氧、擴容、升壓、糾酸、監(jiān)測、對因上氧、擴容、升壓、糾酸、監(jiān)測、
4、對因”第六頁,共六十四頁。休克休克(xik)的一般治療的一般治療 體位:體位:抬高雙下肢的仰臥位。 溫度:溫度:采取適度保暖措施。 給氧:給氧:休克時,因通氣灌流比例失調(diào),肺泡間質(zhì)水腫,而引起彌散功能障礙,導(dǎo)致低氧血癥。此時(c sh)應(yīng)采用高濃度給氧,可采用鼻導(dǎo)管或半開放面罩給氧,使氧分壓保持在使氧分壓保持在70mmHg以上以上。給氧濃度一般用40,對嚴(yán)重缺氧者,可提高到60,給氧流量約5Lmin。如果鼻導(dǎo)管給氧不能糾正嚴(yán)重低氧血癥,或已發(fā)生ARDS,即應(yīng)采用呼氣末正壓呼吸或呼吸道持續(xù)加壓的輔助呼吸。第七頁,共六十四頁。休克的液體治療休克的液體治療(zhlio)是治療休克最重要的一個環(huán)節(jié) 細
5、胞外液的補充:細胞外液的補充: 以含鈉晶體溶液為主:以含鈉晶體溶液為主:可用平衡鹽溶液(乳酸林格液)、等滲氯化鈉溶液或林格氏液,應(yīng)采用大號針頭快速靜脈(jngmi)輸入,速率為10002000ml/3060min。如能在CVP監(jiān)測下輸液則較為安全。如CVP10cmH2O,輸液應(yīng)小心,15cmH2O即應(yīng)考慮停止輸入。 右旋糖酐在血中停留時間比鹽溶液長,但由于它干擾血小板功能,可引起過敏反應(yīng),現(xiàn)已很少使用。 為減輕輸入大量鹽溶液引起的血漿膠體滲透壓降低,可輸入人白蛋白溶液。 第八頁,共六十四頁。休克休克(xik)的液體治療的液體治療 低容量休克液體療法的第一目標(biāo)是糾正細胞外液量的不足。 衡量輸入量
6、是否足夠主要不是靠液體缺失量的估算( sun),而是依據(jù)液體補充的反應(yīng)。 足夠的液體補充一般有如下指征: 收縮壓100mmHg;脈壓30mmHg;尿量30ml/h; CVP310cmH2O。 第九頁,共六十四頁。急性失血成分急性失血成分(chng fn)輸血的選擇輸血的選擇 失血60%,輸注新鮮冷凍血漿,補充凝血因子。 擴容既要積極又要平穩(wěn)(pngwn),以將收縮壓維持在8090mmHg左右為宜,急速的血壓升高有引起再出血的危險。 第十頁,共六十四頁。糾正酸中毒糾正酸中毒是休克(xik)治療中極為重要的一環(huán) 臨床上最常用5%碳酸氫鈉,常用劑量:成人首次125250ml,靜脈滴注或推注,隨后視病
7、情或其他指標(biāo)給藥。 根據(jù)CO2CP按下列公式補充:所需補堿量(mmol/L)= 正常CO2CP(25mmol)患者CO2CP(mmol)0.3體重(kg)通常首劑使用(shyng)計算量的1/32/3量,以后在24小時內(nèi)依病情而再行補入。 根據(jù)動脈pH結(jié)果確定用量:如pH 7.3補碳酸氫鈉75 ml、pH 7.2補碳酸氫鈉150 ml。 第十一頁,共六十四頁。血管活性藥物血管活性藥物(yow)的應(yīng)用的應(yīng)用 擬交感胺 :多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲腎上腺素 、阿拉明 、腎上腺素 、異丙腎上腺素 腎上腺能受體阻滯劑:常用藥物為酚妥拉明 直接(zhji)松弛血管平滑肌藥物:常用藥物為硝普鈉,最常用于
8、心源性休克,多與多巴胺或多巴酚丁胺合用。 第十二頁,共六十四頁。血管血管(xugun)活性藥物的應(yīng)用活性藥物的應(yīng)用不同擬交感藥物對心血管系統(tǒng)的作用不同擬交感藥物對心血管系統(tǒng)的作用(zuyng) 受體 1受體 2受體 多巴胺受體去甲腎上腺素 + + - -阿拉明 + + - -腎上腺素 + + + -異丙腎上腺素 - + + -多巴胺 + + + +多巴酚丁胺 + + + -第十三頁,共六十四頁。血管活性藥物血管活性藥物(yow)的應(yīng)用的應(yīng)用多巴胺多巴胺不同劑量的作用不同: 低劑量(25g/kg/min):主要激活多巴胺受體,使腎血管擴張,促使尿鈉排出; 中等劑量(510g/kg/ min):興
9、奮 1受體,使心肌收縮力增強,心率增快,房室傳導(dǎo)加速; 大劑量(20g/kg/min):主要興奮受體,體循環(huán)阻力增加,血壓升高。 臨床上多根據(jù)(gnj)病人的血壓情況決定多巴胺的用量。也可從小劑量開始,逐漸增加劑量,使收縮壓上升并保持在90mmHg以上。若100mL液體中多巴胺量已加至100mg,靜脈輸注速度1ml/min,收縮壓仍不能上升至90mmHg以上,則需考慮加用其他升壓藥物如阿拉明或去甲腎上腺素。 第十四頁,共六十四頁。血管活性藥物血管活性藥物(yow)的應(yīng)用的應(yīng)用受體阻滯劑受體阻滯劑 可解除強烈的血管收縮,有利于增加組織灌流,防止在達到足夠的容量補充前肺水腫的產(chǎn)生。將其與擬交感胺合
10、用,可緩解后者的縮血管作用。但其引起的快速血管擴張可能會迅速降低心臟的充盈壓,有加重低血容量的危險。對休克病人,在使用使用受體受體阻滯劑前一定要確認(rèn)病人已補足阻滯劑前一定要確認(rèn)病人已補足(b z)了血液容量,用了血液容量,用藥過程中要密切監(jiān)測血壓及中心靜脈壓藥過程中要密切監(jiān)測血壓及中心靜脈壓。 酚妥拉明首劑可靜脈注射2.5mg,無效可再注射5mg。也可將20mg溶于500ml液中,以2080 g /min的速率滴入 。第十五頁,共六十四頁。利尿劑利尿劑 尿量4.5L(minm2)、氧輸送600 mL(minm2)及氧消耗170 mL(minm2)作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高危病人的復(fù)蘇目標(biāo)
11、。然而,有研究表明這些指標(biāo)并不能夠降低(jingd)創(chuàng)傷病人的病死率,發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后經(jīng)過治療達到超正常氧輸送指標(biāo)的病人存活率較未達標(biāo)的病人無明顯改善。然而,也有研究認(rèn)為,復(fù)蘇早期已達到上述指標(biāo)的病人,存活率明顯上升。因此,嚴(yán)格地說,該指標(biāo)可作為一個預(yù)測預(yù)后的指標(biāo),而非復(fù)蘇終點目標(biāo)。 第五十三頁,共六十四頁。復(fù)蘇終點與預(yù)后(yhu)評估指標(biāo) SvO2的變化可反映全身氧攝取,在理論上能表達氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River等以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo),使病死率明顯下降。目前,缺乏SvO2在低血容量休克中研究的證據(jù),除此以外,還缺少SvO2與乳酸、D02和pHi作為復(fù)蘇終點的比較(bjio)資料。 第
12、五十四頁,共六十四頁。復(fù)蘇終點與預(yù)后評估(pn )指標(biāo) 血乳酸的水平、持續(xù)(chx)時間與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān),持續(xù)(chx)高水平的血乳酸(4mmolL)預(yù)示病人的預(yù)后不佳。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映病人的預(yù)后。以乳酸清除率正?;鳛閺?fù)蘇終點優(yōu)于MAP和尿量,也優(yōu)于以D02、V02和CI。 第五十五頁,共六十四頁。復(fù)蘇(f s)終點與預(yù)后評估指標(biāo) 以達到血乳酸(r sun)濃度正常(2mmolL)為標(biāo)準(zhǔn),復(fù)蘇的第一個24h血乳酸(r sun)濃度恢復(fù)正常(2mmolL)極為關(guān)鍵,在此時間內(nèi)血乳酸(r sun)降至正常的病人,在病因消除的情況下,病人的存活率明顯增加。
13、第五十六頁,共六十四頁。復(fù)蘇終點與預(yù)后評估(pn )指標(biāo) 堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失可分為:輕度(-2-5mmolL),中度(-5-15mmolL),重度(PaCO2,P(ga)CO2差別(chbi)大小與缺血程度有關(guān)。 第五十九頁,共六十四頁。復(fù)蘇(f s)終點與預(yù)后評估指標(biāo) PgC02正常值65kPa,P(ga)CO2正常值730作為終點,并且達到(d do)這一終點的時間24h與超正常氧輸送為終點的復(fù)蘇效果類似,但是比氧輸送能更早、更精確地預(yù)測病人的死亡和MODS的發(fā)生。 第六十頁,共六十四頁。復(fù)蘇終點與預(yù)后(yhu)評估指標(biāo) 然而,最近一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn),胃黏膜張力計指導(dǎo)下的常規(guī)治療和在胃黏膜張力計指導(dǎo)下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)病人的病死率、MODS發(fā)生率、機械通氣時間(shjin)和住院天數(shù)的差異并沒有顯著性意義。 第六十一頁,共六十四頁。復(fù)蘇終點與預(yù)后(yhu)評估指標(biāo) 皮膚、皮下組織(pxizzh)和肌肉血管床可用來更直接地測定局部細胞水平的灌注。經(jīng)皮或皮下氧張力測定、近紅外線光譜分析及應(yīng)用光導(dǎo)纖維測定氧張力測定等新技術(shù)已將復(fù)蘇終點推進到細胞和亞細胞水平。但是,缺乏上述技術(shù)快速準(zhǔn)確的評價結(jié)果及大規(guī)模的臨床驗證。 第六十二頁,共六十四頁。第六十三頁,共六十四頁。內(nèi)容(n
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