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文檔簡介
1、 http:/TelTel:;:;EmailEmail: http:/ http:/缺氧的原因,分類和血氧變化特點缺氧的原因,分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功能和代謝變化缺氧時機體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎缺氧治療的病理生理基礎4常常 用用 的的 血血 氧氧 指指 標標1 http:/基基 本本 血血 氧氧 指指 標標血氧分壓血氧分壓血氧飽和度血氧飽和度血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量 http:/ http:/正常氧分壓正常氧分壓“梯度梯度”示意圖示意圖 http:/ http:/ http:/氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸外呼吸內呼吸內呼吸氣體在血液中的運輸氣體在血
2、液中的運輸HbO2HbO2HbO2HbO2HbO2HbO2 http:/ http:/肺部攝氧肺部攝氧 血液攜氧血液攜氧 循環(huán)運氧循環(huán)運氧 組織用氧組織用氧 等張性缺氧等張性缺氧 Text低動力性缺氧低動力性缺氧 低張性缺氧低張性缺氧 利用障礙性缺氧利用障礙性缺氧 http:/ http:/ 吸入氣氧分壓過低(大氣性缺氧)吸入氣氧分壓過低(大氣性缺氧) 外呼吸功能障礙外呼吸功能障礙 (呼吸性缺氧)(呼吸性缺氧) 靜脈血分流入動脈(靜脈血摻雜)靜脈血分流入動脈(靜脈血摻雜) http:/ http:/ http:/ http:/HHbHbO22.6g/dl5g/dl毛細血管血液中脫氧血紅蛋白毛細
3、血管血液中脫氧血紅蛋白5g/dl,使皮膚、粘膜呈青紫色。,使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)發(fā) 紺紺(cyanosis)(cyanosis)如:紅細胞增多癥患者:如:紅細胞增多癥患者:5g/dl 5g/dl 發(fā)紺(不缺氧)發(fā)紺(不缺氧) 貧血患者貧血患者 5g/dl 5g/dl 不發(fā)紺(缺氧)不發(fā)紺(缺氧) http:/血紅蛋白含量減少或性質發(fā)生改變血紅蛋白含量減少或性質發(fā)生改變引起的缺氧。動脈血的氧分壓和氧引起的缺氧。動脈血的氧分壓和氧飽和度是正常的,又稱飽和度是正常的,又稱等張性缺氧。等張性缺氧。血紅蛋白含量減少血紅蛋白含量減少血紅蛋白性質改變血紅蛋白性質改變血紅蛋白氧親和力異常增高血紅蛋白氧親和力
4、異常增高原因原因 http:/ http:/COO2O2O2COCO與與HbHb的親和力是的親和力是O O2 2的的210210倍,形成倍,形成HbCOHbCOCOCO與與HbHb一個血紅素結合后,將增加其余一個血紅素結合后,將增加其余3 3個血紅素對氧的親和力個血紅素對氧的親和力COCO抑制糖酵解,抑制糖酵解,2,3-DPG2,3-DPG生成減少,氧離曲線左移生成減少,氧離曲線左移櫻桃紅色櫻桃紅色 http:/ FeFe3+3+與羥基牢固結與羥基牢固結合,失去攜氧能力合,失去攜氧能力剩余的剩余的FeFe2+2+與與O O2 2親親和力增強,氧離曲線和力增強,氧離曲線左移左移高 鐵 血 紅 蛋
5、 白 血 癥高 鐵 血 紅 蛋 白 血 癥腸源性發(fā)紺腸源性發(fā)紺咖啡色咖啡色 http:/缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血 氧容 量動脈血氧含量動靜脈氧差血液性缺氧N NNN血 液 性 缺 氧 的 特 點血 液 性 缺 氧 的 特 點*皮膚、粘膜顏色 :乏氧性缺氧乏氧性缺氧 紫紺紫紺高鐵血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白血癥咖啡色咖啡色碳氧血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥櫻桃紅色櫻桃紅色 嚴重貧血病人?嚴重貧血病人?紅細胞增多癥?紅細胞增多癥? http:/血液循環(huán)障礙血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少供給組織的血液減少低動力性缺氧低動力性缺氧 動脈狹窄或阻塞動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不致動脈血灌流不足足靜
6、脈血回流受阻血靜脈血回流受阻血流緩慢,微循環(huán)淤流緩慢,微循環(huán)淤血,導致動脈血灌血,導致動脈血灌流減少流減少缺血性缺血性缺氧缺氧淤血性淤血性缺氧缺氧 http:/ 局部性的局部性的(如靜脈栓塞或靜脈炎);(如靜脈栓塞或靜脈炎); 全身性的全身性的(如右心衰竭)。(如右心衰竭)。 機制機制: 血流血流進入組織血量進入組織血量組織供氧組織供氧局部性的局部性的(如血管狹窄或阻塞);(如血管狹窄或阻塞);全身性的全身性的(如心力衰竭、休克)。(如心力衰竭、休克)。淤血淤血: http:/循 環(huán) 性 缺 氧 的 特 點循 環(huán) 性 缺 氧 的 特 點 http:/組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧組織細胞利用氧
7、障礙所引起的缺氧組織性缺氧組織性缺氧抑制細胞氧化磷酸化抑制細胞氧化磷酸化線粒體損傷線粒體損傷維生素缺乏導致呼吸酶合成障礙維生素缺乏導致呼吸酶合成障礙 http:/組 織 性 缺 氧 的 特 點組 織 性 缺 氧 的 特 點由于氧合Hb含量高,皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅 http:/缺氧對于機體的影響是廣泛的、非特異的,影響缺氧對于機體的影響是廣泛的、非特異的,影響程度和結果,主要取決于缺氧發(fā)生的原因、速度、程度和結果,主要取決于缺氧發(fā)生的原因、速度、程度、部位、持續(xù)的時間,以及機體的功能代謝狀程度、部位、持續(xù)的時間,以及機體的功能代謝狀態(tài)。缺氧時,機體的變化既有代償性的也有損傷性,態(tài)。缺氧時,機體
8、的變化既有代償性的也有損傷性,兩者之間的區(qū)別有時僅在于變化程度的不同。兩者之間的區(qū)別有時僅在于變化程度的不同。 http:/肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應。 http:/抑制呼吸中樞抑制呼吸中樞PaO230mmHg潮式呼吸潮式呼吸間停呼吸間停呼吸 http:/2.高原肺水腫高原肺水腫進入進入4000m高原后高原后14d內出現(xiàn)內出現(xiàn)發(fā)病率:發(fā)病率:5.717.7臨床表現(xiàn):胸悶,咳嗽,發(fā)紺,呼吸困難,血性泡沫痰臨床表現(xiàn):胸悶,咳嗽,發(fā)紺,呼吸困難,血性泡沫痰發(fā)病機制發(fā)病機制 http:/(一)代償性反應(一)代償性反應1 1、心輸出量增加、心輸出量增加 心率增加心率增加 心肌收縮力
9、增加心肌收縮力增加 回心血量增加回心血量增加 http:/ 心輸出量增加心輸出量增加 刺刺激頸激頸A體主體主A體感體感受器受器呼呼吸吸深深快快刺激肺牽刺激肺牽張感受器張感受器胸內負胸內負壓壓 反 射反 射性 興性 興奮 交奮 交感 神感 神經經心率心率 V收縮收縮靜脈回靜脈回流流交感神交感神 經興奮經興奮作用心臟作用心臟-受體受體心心輸輸出出量量心 肌心 肌收 縮收 縮性性PaO2 http:/心、腦供血增多心、腦供血增多皮膚、內臟、骨骼肌和腎血流減少皮膚、內臟、骨骼肌和腎血流減少2 2、血流重新分布、血流重新分布缺氧時缺氧時 ?請大家從這個請大家從這個角度上來分析角度上來分析一下為什么登一下
10、為什么登山運動員的四山運動員的四肢、鼻子及耳肢、鼻子及耳朵等部位最容朵等部位最容易凍傷?易凍傷? http:/3 3、缺氧性肺血管收縮、缺氧性肺血管收縮 是維持通氣和血流比相適應的代償性保護機制代償意義代償意義4 4、組織毛細血管密度增加、組織毛細血管密度增加 HIF-1增多誘導增多誘導VEGF等基因高表達等基因高表達縮短血氧彌散至細胞的距離,增加對細胞的供氧量縮短血氧彌散至細胞的距離,增加對細胞的供氧量 http:/ http:/1 1、紅細胞和血紅蛋白增多、紅細胞和血紅蛋白增多促紅細胞生成素促紅細胞生成素(EPO)增加增加提高血氧含量和血氧容量,提高血液攜氧能力,增加組織供氧提高血氧含量和
11、血氧容量,提高血液攜氧能力,增加組織供氧EPO能促進肌肉中氧氣生成,增強運動員的耐力。能促進肌肉中氧氣生成,增強運動員的耐力。2 2、血紅蛋白釋放氧能力增強、血紅蛋白釋放氧能力增強 2,3 DPG含量升高含量升高氧離曲線右移,有利于氧的釋放氧離曲線右移,有利于氧的釋放 http:/ http:/輕度缺氧或缺氧早期:血液重輕度缺氧或缺氧早期:血液重新分布保證腦組織血供;新分布保證腦組織血供;嚴重缺氧或長時間缺氧:神經嚴重缺氧或長時間缺氧:神經系統(tǒng)障礙,腦水腫和腦細胞受損系統(tǒng)障礙,腦水腫和腦細胞受損急性:頭痛、情緒激動、記憶力等降低,急性:頭痛、情緒激動、記憶力等降低, 嚴重可出嚴重可出現(xiàn)驚厥和昏
12、迷現(xiàn)驚厥和昏迷慢性:注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁慢性:注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁 http:/一、代償性反應一、代償性反應n缺氧時細胞內線粒體的缺氧時細胞內線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。數(shù)目和膜表面積增加。n呼吸鏈中的酶表達量增呼吸鏈中的酶表達量增加,活性增強。加,活性增強。n肌紅蛋白和氧的親和肌紅蛋白和氧的親和力較大力較大肌紅蛋白的增加可能肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。具有儲存氧的作用。五 、 組 織 細 胞 的 變 化五 、 組 織 細 胞 的 變 化 http:/細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷 http:/ http:/吸氧吸氧對低張性缺氧最有效對低張性缺氧最有效提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關鍵
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