急性百草枯中毒急性期死亡原因探討

1、精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載急性百草枯中毒急性期死亡原因探作者：李小強(qiáng)陳運(yùn)超徐明唐旭【摘要】目的探討急性百草枯中毒患者急性期死亡原因及預(yù)后影響因素。方法對(duì)87例急性百草枯中毒患者臨床資料作回顧性分析。結(jié)果87例病例急性期死亡68例、存活19例，死亡率%。死亡組病人入院時(shí)血乳酸及CK-MB較存活組明顯升高，差異具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；死亡組與存活組氧合指數(shù)、胸部影像學(xué)變化無差別。隨著血乳酸水平升高，死亡率明顯增加。結(jié)論組織缺氧所精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，感謝閱讀下載精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載致的乳酸酸中毒及

2、代謝性酸中毒，使心肌收縮乏力導(dǎo)致循環(huán)衰竭是急性百草枯中毒病人急性期死亡的主要原因。血乳酸可作為急性百草枯中毒預(yù)后判斷的指標(biāo)?！娟P(guān)鍵詞】百草枯中毒乳酸循環(huán)衰竭【AbstractObjective:Discussestheacuteparaquatpoisoningpatientsinthe7casesacuteperiod(5days)causesofdeathandprognosticfactors.Methods:Onofacuteparaquatpoisoningpatientsclinicalmaterials(bloodlactate,bloodgasanalysis,myocardi

3、alenzymologyandchestimaging)wereretrospectivelyanalyzed.Results:7casesofacuteperiodofdeathin6cases,19casessurvived,mortalityis%.DeathgroupofpatientsatadmissionbloodlactateandCK-MBthanthesurvivalgroupwassignificantlyelevated,thedifferencehasstatisticalsignificance.Groupofdeathandsurvivalgroupoxygenat

4、ionindex,chest精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，感謝閱讀下載2精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載radiographicchangeswithoutdifference.Alongwiththebloodlactatelevelincreased,mortalitysignificantlyincreased.Conclusions:Hypoxiainducedlacticacidosisandmetabolicacidosis,myocardialcontractionastheniacausingthecirculatoryfail

5、ureisacuteparaquatpoisoningpatientsduringtheacutephaseofthemaincausesofdeath.Bloodlactatecantobeaprognosticindexonacuteparaquatpoisoningpatients.【keywordsparaquatpoisoninglacticacidcirculatoryfailure百草枯為聯(lián)毗咤雜環(huán)化合物，于其接觸土壤及遇紫外線后迅速分解、失活，具有無殘留、不污染環(huán)境的優(yōu)點(diǎn)而被廣泛使用。但其對(duì)人畜卻有較強(qiáng)毒性。近年來百草枯中毒在急性中毒病例中所占比例不斷增加，文獻(xiàn)報(bào)道急性百草枯中

6、毒死亡率高達(dá)5%-95%,目前尚無明確有精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，感謝閱讀下載=精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載=效的治療手段，病情發(fā)展迅猛，大部分病人在急性期內(nèi)死亡。本研究通過對(duì)例急性百草枯中毒病人進(jìn)行回顧性分析，以探討該類患者急性期死亡的主要原因以及預(yù)后的影響因素，為急性百草枯中毒病人預(yù)后評(píng)估和治療措施的制訂提供依據(jù)。1資料與方法臨床資料收集我院2005年至今收治的急性百草枯中毒病例，其均有明確的毒物接觸史，血、尿中檢出百草枯成分。入院距服毒時(shí)間超過24小時(shí)、有明顯肝腎功能衰竭、家屬放棄搶救或混有其他毒物的混合性中毒病例排除在外。共計(jì)7

7、例病例作為分析對(duì)象，男性3人，女性49人，年齡13-72歲，平均土歲；就診時(shí)間為2-22小時(shí)，平均切、時(shí)。所有病人入院后均予5%碳酸氫鈉洗胃、精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，感謝閱讀下載精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載白陶土胃管灌入、甘露醇導(dǎo)瀉，還原型谷胱甘肽、葡醛內(nèi)酯護(hù)肝，磷酸肌酸BiD營(yíng)養(yǎng)心肌，維生素C、維生素ETiD抗氧化，5%碳酸氫鈉125mlBiD堿化血液，烏司他丁30萬單位Q8h拮抗炎癥因子，甲強(qiáng)龍1g、連用3天沖擊治療,以及血液凈化治療。方法記錄患者入院當(dāng)時(shí)、入院后12小時(shí)、48小時(shí)、72小時(shí)的動(dòng)脈血乳酸、血?dú)夥治?、心肌酶學(xué)、肝腎功

8、能以及胸部影像學(xué)檢查結(jié)果。血乳酸及血?dú)夥治鰷y(cè)定采用I-STAT床邊生化儀，測(cè)試片為CG4+,抽血時(shí)要求不上止血帶。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，感謝閱讀下載精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載2結(jié)果臨床結(jié)果7例患者急性期死亡68例、存活19例,死亡率%,死亡時(shí)間6-96小時(shí)，平均小時(shí)，最終均因?yàn)樾呐K功能抑制和難治性休克等循環(huán)衰竭導(dǎo)致死亡。入院時(shí)胸部DR檢查大部分病人無異常,少部分病人僅表現(xiàn)為雙肺紋理稍增粗。死亡組胸片主要為肺部滲出性改變伴有心影增大，未見有明顯ARDS表現(xiàn)；存活組胸片無改變

9、或僅出現(xiàn)肺紋理增粗。臨床檢驗(yàn)指標(biāo)變化死亡組患者入院時(shí)乳酸及CK-MB水平均較存活組明顯升高，經(jīng)綜合治療后存活組患者上述指標(biāo)均有下降，但死亡組乳酸水平下降不明顯，CK-MB呈進(jìn)行性升高，兩組差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。比較兩組患者氧合指數(shù)變化在急性期未有明顯差異。見表精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，感謝閱讀下載6精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載表1:兩組檢驗(yàn)指標(biāo)變化*與死亡組比較，P<*與死亡組比較，P<乳酸與預(yù)后情況分析兩組患者入院時(shí)血乳酸值乳酸水平超過2mmol/L,死亡率顯著升高，與乳酸水平成正相關(guān)，超過6mmol/L患者均在急性期死

10、亡。見表2表2:入院時(shí)血乳酸與死亡率精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，感謝閱讀下載精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載3討論百草枯屬于高毒性除草劑，成人致死量約為20%原液5-15ml或40mg/kg。百草枯中毒機(jī)制尚未明確，目前認(rèn)為存在以下主要致病機(jī)制：1、形成大量氧自基使生物膜中的多不飽和脂肪酸發(fā)生過氧化，影響體內(nèi)依賴NADPH的生化過程，或造成DNA損傷；2、激活免疫細(xì)胞合成和釋放大量的細(xì)胞因子、前炎性遞質(zhì)、趨化因子等多種生物學(xué)效應(yīng)因子造成組織炎癥反應(yīng)及肺纖維化；3、引起部分基因表達(dá)增加。急性百草枯中毒的治療重點(diǎn)集中于ARDS、肺纖維化的防治以及

11、血液凈化治療，但總體療效差，死亡率無明顯改善，大部分的患者最終死于多臟器功能衰竭。本研究發(fā)現(xiàn)急性百草枯中毒患者常于中毒后5天內(nèi)死亡，急性期死亡原因?yàn)檠h(huán)衰竭。通過對(duì)比兩組氧合指數(shù)、胸部影像學(xué)檢查無差異，可見患者在急性期并未有出現(xiàn)ARDS或肺精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，感謝閱讀下載8=精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載=纖維化而導(dǎo)致呼吸衰竭死亡。兩組患者乳酸、CK-MB從入院時(shí)已存在顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，經(jīng)過綜合治療后，存活者血乳酸及CK-MB逐步下降，而死亡者則呈相反變化。血乳酸水平從2mmol/L增加至6mmol/L,死亡率也從增加至,當(dāng)乳酸水平超

12、過6mmol/L時(shí)病人全部在5天內(nèi)死亡。血乳酸水平是反映組織灌注不良和組織缺氧的敏感指標(biāo)，是發(fā)展為多器官功能衰竭的最危險(xiǎn)因素，合并乳酸酸中毒死亡率可高達(dá)60-90%。在危重癥時(shí)機(jī)體低灌注和缺氧，使線粒體氧輸送減少，乳酸合成增多，造成高乳酸血癥，進(jìn)而導(dǎo)致乳酸酸中毒。該組急性百草枯中毒患者急性期并未出現(xiàn)氧供應(yīng)障礙，考慮存在線粒體功能受損，導(dǎo)致細(xì)胞氧利用障礙，從而出現(xiàn)乳酸酸中毒。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)乳酸酸中毒可降低竇房結(jié)優(yōu)勢(shì)起搏細(xì)胞自律性，延緩其傳導(dǎo)性，并使動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)，降低心肌收縮力。與本研究結(jié)果相符，百草枯中毒急性期死亡患者乳酸酸中毒治療效果差，精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，感謝

13、閱讀下載精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載導(dǎo)致心肌收縮無力，病人表現(xiàn)為心功能抑制以及難治性休克等癥狀，最終因循環(huán)衰竭死亡。今后研究可從線粒體功能方面切入研究百草枯中毒發(fā)病機(jī)制。綜上所述，急性百草枯中毒患者組織缺氧所致的乳酸酸中毒及代謝性酸中毒，使心肌收縮乏力導(dǎo)致循環(huán)衰竭是病人急性期死亡的主要原因。血乳酸可作為急性百草枯中毒預(yù)后判斷的敏感指標(biāo)指導(dǎo)臨床治療。參考文獻(xiàn)1PatialRK.AcutefatalparaquatpoisoningJ.Assocphysicians2佟飛,田英平，石漢文，等.急性百草枯中毒大鼠肺組織中基質(zhì)金屬蛋白酶及其組織抑制表達(dá)變化的研究J.中

14、國(guó)急救醫(yī)學(xué),2006,26(1):4143.India,2003,51:3菅向東等主編.中毒急危重癥診斷治療學(xué)M.北京：人民衛(wèi)生出版社:精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，感謝閱讀下載10精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載525-526.4 RoccoPR,NegriEM,KurtzPMetal.LungtissuemechanicsandextracellularmatrixremodelinginacutelunginjuryJ.AmJRespirCritCareMed,(6):1067.5 TomitaMOkuyamaT,HidakaKetal.

15、EarlydifferentialgeneexpressionofratlungafterexposuretoparaquatJ.FreeRadicRes,2004,38(8):821.6陳三峰，徐愛建,張長(zhǎng)春，等.26例百草枯中毒患者死亡因素分析J.現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué),2008(11):869-870.7KooJR,KimJC,YoonJW,etal.FailureofcontinuousvenovenousHemKidneyfiltrationtopreventdeathinparaquatpoisoningJAmDis,2002,39(1):55-59.李春盛.乳酸與危重病J.急診醫(yī)學(xué),1999,8:127-129.9STACPOOLEPW,WRIGHTEC,BAUM-GARTNERTG,etal.Natural精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，感謝閱讀下載11精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類