急性呼吸窘迫綜合征及其防治策略ppt課件

1、急性呼吸窘迫綜合征及其防治戰(zhàn)略山東省千佛山醫(yī)院解建1急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種由多種緣由引起的綜合征，臨床表現(xiàn)以急性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和急性肺水腫為特征。ARDS的同義詞很多，如休克肺、呼吸機肺、創(chuàng)傷性濕肺、嬰兒肺等。2作為一個延續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能妨礙綜合征(MODS)。3ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國心肺血液研討所報道，1972年美國有15萬人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬。芬蘭Kuopio大學醫(yī)學院對19931995年收治的ARDS病例進展回想性分析，其年發(fā)病率約為4.9/10萬。近期

2、一項前瞻性研討闡明，ARDS年發(fā)病率介于1.5/10萬8.4/10萬之間。4ARDS的病死率多年以來不斷彷徨在40%90%。近些年，隨著治療手段的提高，病死率明顯下降。西雅圖Harborview醫(yī)學中心的研討結(jié)果證明，ARDS的病死率從19901993年間的60下降到19931996年間的30。5引起ARDS的危險要素達l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷包括誤吸、彌漫性肺部感染 、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。間接損傷膿毒癥綜合征、嚴重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液) 等。6以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見要素包括休克、嚴重損傷、大量輸血(液)、彌散性

3、血管內(nèi)凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重癥胰腺炎等。高危要素的個數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關，單個要素30%，多個要素那么高達70%以上。7討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療8ARDS的發(fā)病機制非常復雜，國內(nèi)外專家對此進展了多年研討，從不同角度對ARDS的成因進展過深化的討論，并因此產(chǎn)生過多種學說。但至目前，對ARDS的發(fā)病機制并不非常清楚。ARDS發(fā)病機制9目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等要素所致的失控的“免疫炎癥反響能夠是ARDS最重要的病理學根底和ARDS構(gòu)成的根本緣由。ARDS發(fā)病機制10一是炎性介質(zhì)進入機體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵

4、抗才干缺乏，結(jié)果導致全身炎癥反響綜合征(SIRS)。二是機體對炎性介質(zhì)的侵入反響過度，從而導致代償性抗炎反響綜合征(CARS)。機體蒙受嚴重打擊后能夠會出現(xiàn)兩個極端ARDS發(fā)病機制11CARS的產(chǎn)生，實踐上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)開展會導致混合性抗炎反響綜合征(MARS)。ARDS發(fā)病機制12普通以為，SIRS進一步開展可以導致ARDS。另外，相當一部分ARDS實踐是CARS和MARS共同作用的結(jié)果。ARDS發(fā)病機制13 激活補體巨噬細胞多形核細胞釋放炎癥介質(zhì)、細胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴重創(chuàng)傷重癥中毒嚴重感染應激反響(ARDS)14討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制AR

5、DS的病理生理ARDS的診斷與治療15急性期(滲出期)發(fā)病后15d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細胞浸潤。滲出液中蛋白的含量非常高，闡明肺毛細血管通透性增高(毛細血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS病理生理分為三期ARDS病理生理1617亞急性期(增生期)發(fā)病后510d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進展性加重的纖維性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細胞和膠原纖維明顯增多，使肺間量變厚，毛細血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS病理生理18慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后1014d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織堆積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，構(gòu)成肺氣腫和肺血管阻塞。由于肺水腫及

6、肺泡外表活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。ARDS病理生理1920肺毛細血管通透性添加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積減少呼吸膜水腫，氣體彌散間隔增大肺泡萎陷導致局限性肺不張，構(gòu)成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著添加導致頑固性低氧血癥，難以用普通氧療糾正ARDS病理生理21討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療22關于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國胸科學會(ATS)和歐洲危重病醫(yī)學會(ESICM)于1992年在邁阿密和巴塞羅那會議上提出的診斷規(guī)范。ARDS的診斷23歐美ALI和ARDS診斷規(guī)范(1992)ALI急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)3

7、00mmHg(不論PEEP程度)正位X線片顯示雙肺浸潤影PCWP18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)ARDS診斷規(guī)范與ALI一樣，唯氧合指數(shù)200mmHg(不論PEEP程度)24ARDS起病急驟、開展迅速、損害廣泛、預后嚴重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有能夠降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改動和臨床表現(xiàn)，進展針對性或支持性治療。ARDS的治療25積極治療原發(fā)病減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組織氧供合理運用血液凈化技術ARDS的治療26(一)積極治療原發(fā)病積極處置各種感染、合理運用抗生素盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管糾正休克防治誤吸加強營養(yǎng)支持，尤其是

8、腸內(nèi)營養(yǎng)ARDS的治療27近年來，隨著ARDS發(fā)病機制研討的深化，國內(nèi)外已試圖針對其主要發(fā)病環(huán)節(jié)，進展藥物干涉，以期減輕肺和全身損傷，概括起來有以下幾類藥物：(二)減輕肺和全身損傷ARDS的治療28抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反響減輕血管浸透性，維護肺毛細血管內(nèi)皮細胞穩(wěn)定細胞作用，維持肺泡II型細胞分泌外表活性物質(zhì)的功能緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化糖皮質(zhì)激素ARDS的治療29臨床實際證明，ARDS運用皮質(zhì)激素非常必要，應該早期足量運用。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。常用劑量：嚴重者30mg/(kg.d)、較輕者4080mg，bid或q8h，延續(xù)運用34d后減量，普通運用1015d

9、，有肺纖維化者可以長期運用。ARDS的治療30可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動脈壓、減少血管外肺水含量、恢復生理性V/Q比例、改善心功能。主要藥物包括，布洛芬、消炎痛等。非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(NSAI)ARDS的治療31目前多主張運用PGE1和山莨菪堿等，對其他血管擴張劑主張慎用。血管擴張劑ARDS的治療32由于ARDS的主要病理改動為肺滲出，因此許多學者以為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會呵斥容量缺乏。應根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補液量。(三)消除肺水腫ARDS的治療33ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必需設法抑制氣體彌散

10、妨礙才干到達治療目的。機械通氣是目前抑制氣體彌散妨礙從而到達治療ARDS的最為有效的技術。(四)改善組織氧供ARDS的治療34PaO260mmHg或SaO240次/min或50mmHg或pH7.2535呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機理使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散使呼吸膜變薄，氣體彌散間隔縮短36增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動并有利于組織液的重吸收呼氣末時氣道內(nèi)堅持高于大氣的壓力，使肺泡不易萎陷，并繼續(xù)進展氣體的交換呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機理3738PEEP治療ARDS時CT變化39近些年，有學者主

11、張運用延續(xù)性血液凈化(CPB)來去除炎性介質(zhì)和細胞因子，以減輕炎性反響、阻斷SIRS繼續(xù)開展及治療ARDS。(五)合理運用血液凈化技術ARDS的治療40去除功能不僅限于去除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性蛋白等有較好的去除才干。CBP的主要功能液體平衡功能維持水、電、酸、堿平衡，穩(wěn)定血流動力學。補充營養(yǎng)功能是支持治療的系列措施。協(xié)助重建機體免疫功能。ARDS的治療41血球血脂免疫球蛋白免疫復合物白蛋白內(nèi)毒素細胞因子炎性介質(zhì)化學藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP去除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換42血球血脂免疫球蛋白免疫復合物白蛋白內(nèi)毒素細胞因子炎性介質(zhì)化

12、學藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP去除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子43血球血脂免疫球蛋白免疫復合物白蛋白內(nèi)毒素細胞因子炎性介質(zhì)化學藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP去除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子44血球血脂免疫球蛋白免疫復合物白蛋白內(nèi)毒素細胞因子炎性介質(zhì)化學藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP去除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換45患者，男性，70歲，因左側(cè)髂外動脈瘤破裂入院46行髂外動脈瘤修補術，術后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個臟器功能妨礙4748行呼吸

13、機輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至 12cmH2O；并同時采用CBP等綜合治療方法4950呼吸機輔助呼吸68d，采用脫機技術脫機勝利，患者痊愈出院。5152由于相對其他疾病，ARDS患者的呼吸機相關性肺損傷(VILI)發(fā)生率較高，因此主張對ARDS患者實施肺維護性通氣戰(zhàn)略，主要內(nèi)容包括:小VT通氣、允許高碳酸血癥肺復張(RM)肺的維護性通氣戰(zhàn)略53將VT控制在47ml/kg，使Pplat堅持在35cmH2O小VT通氣、允許高碳酸血癥允許PaCO2適度增高(7.25)血氣正常不是最重要目的，應將防止VILI放在主要位置肺的維護性通氣戰(zhàn)略54使萎陥的肺組織復張，從而以改善肺功能，防止VILI。

14、RM的概念Open up the lung and keep the lung openB. LachmannDept. of Anesthesiology, Erasmus University Rotterdam, The Netherlands (1992) 18:319-321肺的維護性通氣戰(zhàn)略55正常肺區(qū):任何程度的PEEP均可添加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴重充氣陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復張實變肺區(qū):肺組織損傷嚴重，PEEP不能使完全實變的肺泡復張ARDS病變的分布有一定的重力依賴性，從肺前部到背部可分為正常、陷閉和實變?nèi)糠?。三者比例大致?0%40%、 20%

15、30%、 40%50%。肺的維護性通氣戰(zhàn)略56機械通氣與肺剪切傷肺的維護性通氣戰(zhàn)略57堅持肺泡在呼氣末開放，吸氣時肺泡在一定充盈形狀下擴張，可防止肺泡在吸、呼氣間大幅度張縮RM的肺維護機理將陷閉乃至實變的肺組織翻開，并堅持一定的呼氣末充盈度，減小不同順應性的肺組織間因呼吸所導致的肺容積的大幅度的變化，減小剪切力肺的維護性通氣戰(zhàn)略58PEEPRM主要方法俯臥位通氣繼續(xù)呼吸道內(nèi)正壓(CPAP)肺的維護性通氣戰(zhàn)略59Barbas CSV,Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:A218結(jié)果， PEEP12cmH2O，特別是16cmH2O, 28d生存率明顯改善根據(jù)PEEP的不同程度將53名患者分為4組PEEP是肺復張的最重要手段PEEP16cmH2O肺維護性通氣戰(zhàn)略機理60俯臥位通氣使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對肺產(chǎn)生繼續(xù)的復張力5070%的ARDS患者氧合可以改善Gattinoni L, N Engl J Med 2001;345:568=573肺維護性通氣戰(zhàn)略機理61仰臥位通氣62仰臥位時胸部CT63俯臥位時胸部CT64Amato MBP, N Engl J Med 1998:338:347-354對照組存活率29% (VT12ml/kg；低PEEP；不做肺復張)，P0.001。采用肺維護性通氣戰(zhàn)略 (CPAP 3540cmH2O，繼續(xù)40s