急性心梗課件

急性心肌梗死的診斷與治療1編輯版ppt概念

急性心肌梗死:冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血壞死主要臨床表現(xiàn)：胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞和血清心肌酶增高、心電圖進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭2編輯版ppt急性冠脈綜合征（ACS）非ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定心絞痛非ST段抬高的心肌梗死ST段抬高的心肌梗死概念3編輯版ppt發(fā)病情況在歐美常見，50年代美國本病死亡率>300/10萬人口，70年代以后降到<200/10萬人口我國本病不如歐美多見，近年明顯增加據(jù)統(tǒng)計，我國每年約有54萬人死于心肌梗死，平均每天約有1480人死于心肌梗死。也就是說，我國平均每分鐘就有1人死于心肌梗死4編輯版ppt冠心病家族史肥胖缺乏運動糖尿病房顫高血脂高齡吸煙高血壓心肌梗死的多種危險因素動脈粥樣硬化5編輯版ppt冠狀動脈解剖部位左冠狀動脈左回旋支左前降支右冠狀動脈6編輯版ppt病因

不穩(wěn)定粥樣斑塊破潰:斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血血管持續(xù)痙攣管腔內(nèi)血栓形成

7編輯版ppt1.晨起6時至12時交感神經(jīng)增強、飽餐

2.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，導致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減

3.重體力活動、情緒激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動脈供血明顯不足誘因8編輯版ppt臨床表現(xiàn)

一、先兆

新發(fā)生心絞痛(初發(fā)型心絞痛)原有心絞痛加重(惡化型心絞痛)心絞痛時ST段一過性抬高（變異性心絞痛）9編輯版ppt臨床表現(xiàn)

二、癥狀

1.

疼痛：最主要癥狀常見于胸骨后區(qū)、心前區(qū)部分位于上腹部,可放射至左上臂尺側(cè)、下頜、頸部、牙

10編輯版ppt放射痛：

部分病例可放射至左上臂尺側(cè)、下頜、頸部、上背部、牙臨床表現(xiàn)11編輯版ppt心肌梗死疼痛性質(zhì)和時間常為壓迫性悶痛、絞痛、撕裂樣痛或燒灼樣痛程度較劇烈常伴大汗、煩躁不安、恐懼或瀕死感持續(xù)時間超過半小時，舌下含化硝酸甘油不能緩解但約25%的病例為無痛性心肌梗死，常見于老年患者、糖尿病和其他嚴重疾病患者12編輯版ppt臨床表現(xiàn)

二、癥狀2.

胃腸道癥狀

:惡心、嘔吐、上腹脹痛3.心律失常

以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，房室和束支傳導阻滯較多見4.全身癥狀

發(fā)熱、心動過速、WBC增高和ESR增快13編輯版ppt臨床表現(xiàn)

5.

低血壓和休克

為心肌廣泛(40％以上)壞死，心排血量急劇下降所致，有些患者尚有血容量不足的因素參與

6.

心力衰竭

急性左心衰竭，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32％-48％14編輯版ppt并發(fā)癥

一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣SM

二、心臟破裂心室游離壁破裂，心室間隔破裂造成穿孔三、栓塞

起病后1～2周，左心室附壁血栓脫落15編輯版ppt并發(fā)癥

四、心室壁瘤

（室壁瘤）：心電圖ST段持續(xù)抬高。X線拍片、超聲心動圖、左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或矛盾運動

五、心肌梗死后綜合征

數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等16編輯版ppt分類發(fā)病時間

有無ST段抬高

急性心肌梗死陳舊性心肌梗死（≥6個月）ST段抬高性心梗（STEMI）非ST段抬高性心梗（NSTEMI）

17編輯版ppt一般化驗檢查白細胞血沉血清心肌壞死標記物

MYO肌紅蛋白

CK-MB肌酸激酶同功酶

TnI/TnT肌鈣蛋白I/T血清心肌酶含量增高

CK肌酸激酶

AST/GOT天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶

LDH乳酸脫氫酶

實驗室檢查18編輯版ppt心肌壞死標志物檢測19編輯版ppt其他檢查一、心電圖

（一）特征性改變

ST段抬高的心肌梗死

面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)1.ST段弓背向上抬高2.寬而深的Q波（病理性Q波）3.T波倒置（寬而深，兩支對稱）在背向心肌梗死區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)R波增高、ST段壓低和T波直立并增高（對應面改變）

20編輯版ppt急性下壁心肌梗死（超急性期）21編輯版ppt急性前壁心肌梗死22編輯版ppt急性下壁心肌梗死23編輯版ppt不典型心電圖表現(xiàn)不出現(xiàn)任何心電圖異常側(cè)壁心肌梗死，表現(xiàn)為RV5、V6顯著減小某些下壁心肌梗死II、III、avF呈rS型，r波幾乎呈直線上下心內(nèi)膜下心肌梗死表現(xiàn)為ST－T改變后壁心肌梗死，V1、V2出現(xiàn)R波增高前壁心肌梗死時V1V5不出現(xiàn)Q波，表現(xiàn)為rV1>rV2>rV3,而rV3<rV4出現(xiàn)的Q波其深度及寬度都未能達到心肌梗死的診斷標準心肌梗死的圖形被左束支傳導阻滯、預激綜合征所掩蓋24編輯版ppt其他檢查

三、超聲心動圖

了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)25編輯版ppt診斷典型的臨床表現(xiàn)，特征性的ECG改變及實驗室檢查對老年患者，突然發(fā)生嚴重心律失常、暈厥、休克、心力衰竭突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛26編輯版ppt

診斷

典型的臨床表現(xiàn)

特征性心電圖改變＋血肌鈣蛋白(心肌酶測定)（1＋1=心肌梗死）27編輯版ppt鑒別診斷心絞痛急性肺栓塞急腹癥急性心包炎主動脈夾層28編輯版ppt院前急救生命體征（包括血壓、脈搏、呼吸），初步判斷有無心律失常、心衰或休克，心電圖就地休息，評價病情，緊急處理轉(zhuǎn)送醫(yī)院立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要時每5分鐘重復一次（收縮壓＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分時不用）對ST段抬高的AMI患者，應在30分鐘內(nèi)收住CCU（冠心病重癥監(jiān)護病房）開始溶栓，或在90分鐘內(nèi)開始行急診PCI治療29編輯版ppt住院死亡率建立CCU前為30%建立CCU后惡性心律失常得到控制，降至15%β受體阻滯劑治療12%溶栓治療降至8%急診PTCA降至5%以下國內(nèi)普通醫(yī)院死亡率仍在12%左右30編輯版ppt治療－原則迅速再灌注，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死時間就是心肌，時間就是生命（到達醫(yī)院后30分鐘開始溶栓或90分鐘內(nèi)開始介入治療）31編輯版ppt治療－監(jiān)護和一般治療一、監(jiān)護和一般治療1、心電、血壓監(jiān)測、臥床休息、吸氧2、建立靜脈通道3、護理措施：必需的熱量和營養(yǎng)，保持大便通暢4、頓服：阿司匹林300mg氯吡格雷300mg32編輯版ppt治療－解除疼痛

二、解除疼痛

抗缺血治療是針對疼痛的病因治療，再灌注治療是緩解疼痛的根本方法，還包括硝酸酯類、β受體阻滯劑麻醉類

嗎啡：2～4mg，iv鹽酸哌替丁(杜冷丁)：50～100mg，im，33編輯版ppt抗缺血藥物的應用硝酸酯類藥物：對縮小梗死面積，以及降低與梗死相關的并發(fā)癥和病死率等具有潛在的臨床意義β受體阻滯劑：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，盡早長期應用，小劑量開始，長期維持CCB：目前認為短效的CCB不應用于不穩(wěn)定型心絞痛及AMI，也不用于其二級預防；而對緩釋的二氫吡啶類和非二氫吡啶類CCB需根據(jù)病情34編輯版ppt心肌梗死的再灌注治療

ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG35編輯版ppt治療－再灌注治療（一）介入治療直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）擇期的PCI36編輯版ppt治療－再灌注治療(PCI)37編輯版ppt治療－再灌注治療(PCI)38編輯版ppt治療－再灌注治療(PCI)39編輯版ppt治療－再灌注治療(PCI)40編輯版ppt治療－再灌注治療(PCI)41編輯版ppt治療－再灌注治療(PCI)42編輯版ppt治療－再灌注治療(PCI)43編輯版ppt治療－再灌注治療(PCI)44編輯版ppt治療－再灌注治療（二）溶栓療法

：AMI發(fā)病早（<3h）又無條件行急診PCI時首選

急性心肌梗死溶栓治療Ⅰ類適應證（ACC/AHA)持續(xù)性胸痛≥半小時，含服硝酸甘油不緩解兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)≥0.2mv

，肢體導聯(lián)≥0.1mv）起病時間＜12h年齡＜70歲45編輯版ppt溶栓治療禁忌癥：①既往有出血性腦卒中史或近1年有其他腦卒中及腦血管事件；②顱內(nèi)腫瘤；③活動性出血（胃腸道、呼吸道和泌尿生殖系統(tǒng)）；④疑有主動脈夾層相對禁忌癥：①血壓>180/110mmHg，②正在使用治療量的抗凝藥，③近2-4周有創(chuàng)傷史或大手術史，④創(chuàng)傷性及長時間（>10min)肺復蘇，⑤不能加壓的血管穿剌，⑥2-4周內(nèi)的內(nèi)出血，⑦以前（5天-2年）內(nèi)使用過鏈激酶，⑧孕婦，⑨活動性潰瘍和慢性重度高血壓絕對禁忌癥：①ST段上抬，發(fā)病時間超過24小時，胸痛已緩解；②只有ST段下移46編輯版ppt溶栓治療藥物選擇：尿激酶：150萬IU/30-60min內(nèi)靜滴鏈激酶：150萬IU/30-60min內(nèi)靜滴（有抗原性，需皮試，用藥前給地塞米松，半年內(nèi)不能重復使用。）tPA100mg/90min47編輯版ppt尿激酶（UK）國家八五攻關溶栓方案a.溶栓前給予ASA300mg嚼服；標記胸前導聯(lián)位置，做基礎12導聯(lián)ECG[必要時加做V7-V9/V3R-V5R]；抽血測激活全血凝固時間（ACT），化驗血型、血常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功和心肌酶學；避免肌內(nèi)注射藥物。b.UK150萬IU+0.9%NS100ml，30min內(nèi)輸注完畢。c.溶栓開始后2-3小時內(nèi)，每30分鐘做一份全套ECG；密切觀察患者的血壓、心率、胸痛及心電監(jiān)測變化。d.溶栓8h后給普通肝素7500IU，IH，q12h，共1周，同時服ASA0.3g，qd，共1周，后減量至100mg/d，終身服。e.溶栓后嚴密觀察出血情況并監(jiān)測ACT及其他凝血指標。48編輯版ppt基因重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）50mg方案a.先給ASA300mg嚼服，肝素5000IU，靜注。b.先以rt-PA8mg，靜注，余下42mg于90min內(nèi)均勻輸注。c.rt-PA輸注完立即給予肝素800-1000IU/h，靜滴×48小時，維持活化部分凝血活酶時間（APTT）60秒左右，然后改皮下肝素7500IU，q12h×5天d.溶栓前的其他準備工作和溶栓開始后的觀察指標及注意事項均同UK方案。e.對沒有明確冠脈再通或再通后又閉塞者，如果體重較大，還可再加50mg（總量100mg）特別注意：大于70A和女性患者，出血風險明顯加大，權衡利弊并充分告知。49編輯版ppt溶栓再通間接指標溶栓開始后2-3h內(nèi)的以下特點，可考慮血管再通成功胸痛突然減輕或消失，或突然加劇后又明顯減輕。ST段于2小時內(nèi)回降≥50%，甚至回到等電位線。2-3小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常:前壁AMI時常出現(xiàn)快速心律失常（室早、室顫、加速性室性自主心律；下壁AMI竇緩、竇停、竇房阻滯，并低血壓）。再灌注心律失常雖為一過性或自限性，但需迅速處理。血清CK-MB酶峰提前(14h內(nèi))，CK在16h內(nèi)四項中有2項或以上為再通，但二、三項組合不宜50編輯版ppt溶栓并發(fā)癥出血：牙齦、口腔黏膜、皮膚穿刺點及尿大量紅細胞，可密切觀察，不必處理消化道大出血或腹膜后出血，應給予止血藥和輸血；顱內(nèi)出血最嚴重，常為致命性。過敏反應：主要見于SK，表現(xiàn)為寒顫、發(fā)熱、哮喘、皮疹，嚴重者低血壓、休克。低血壓：可以是再灌注表現(xiàn)，也可能是過敏反應或因溶栓劑輸注過快所致。一旦發(fā)生，應立即給予處理：擴容、多巴胺，心率慢者給予阿托品。51編輯版ppt治療－再灌注治療主動脈—冠狀動脈旁路移植術（CABG)（搭橋術）

52編輯版ppt心衰的處理一般處理：限制活動、限制輸液速度、鎮(zhèn)靜、慎用β阻滯劑血壓正?；蚱邥r：擴血管治療：硝酸甘油、硝普鈉、ACEI

利尿劑：呋塞米正性肌力藥物：24小時內(nèi)禁用洋地黃，可選用米力農(nóng)、多巴酚丁胺53編輯版ppt抗血小板治療1）阿司匹林：頓服300mg，以后每日100mg維持,一級和二級預防以75-150mg/d長期應用2）氯吡格雷：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用?？捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ植荒褪艿奶娲煼?。負荷量300-600mg，然后75mg/d，療程12個月54編輯版pptACEI、ARB和他汀的應用ACEI及ARB有助于改善恢復期心肌的重構(gòu)，減少AMI的病死率和充血性心衰的發(fā)生，血壓穩(wěn)定后早期使用，小劑量開始他汀類藥物能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，早期應用，長期維持55編輯版ppt血壓低及休克時：多巴胺血壓<70mmHg可選用去甲腎上腺素或阿拉明擴血管藥物：在升壓藥同時加硝普鈉正性肌力藥：首選多巴胺或多巴酚丁胺、米力農(nóng)主動脈內(nèi)氣囊反搏、緊急PTC