中醫(yī)藥大學教學課件-腫瘤并發(fā)癥及其處理

腫瘤并發(fā)癥及其處理

目錄1.心血管系統(tǒng)1.1上腔靜脈綜合癥1.2心臟并發(fā)癥1.3靜脈血栓及肺栓塞2.呼吸障礙及呼吸衰竭3.中樞系統(tǒng)并發(fā)癥3.1腦轉(zhuǎn)移3.2脊髓壓迫4.感染目錄5.出血6.代謝障礙6.1高鈣血癥6.2腫瘤溶解綜合癥7.惡性胸腹水8.骨轉(zhuǎn)移9.癌癥疼痛目錄1.心血管系統(tǒng)1.1上腔靜脈綜合癥1.2心臟并發(fā)癥1.3靜脈血栓及肺栓塞2.呼吸障礙及呼吸衰竭3.中樞系統(tǒng)并發(fā)癥3.1腦轉(zhuǎn)移3.2脊髓壓迫4.感染1.1上腔靜脈綜合征上腔靜脈綜合征(Superiorvenacavasyndrome,SVCS)是腫瘤常見的并發(fā)癥，通常被認為是臨床上的一種常見腫瘤急癥

20世紀60年代以前，上腔靜脈受壓綜合征40%為梅毒性主動脈炎、縱隔結核所引起。而現(xiàn)在上腔靜脈受壓綜合征的主要原因是腫瘤，且常是晚期腫瘤的表現(xiàn)。上腔靜脈綜合征是上腔靜脈梗阻性疾病，主要表現(xiàn)為上半身血液回流受阻，上腔靜脈壓升高，形成廣泛的上腔靜脈側(cè)支循環(huán)，并產(chǎn)生一系列臨床癥狀病理基礎上腔靜脈位于縱隔右前方,是從左右無名靜脈匯合至右心房的一段長約6cm～8cm的靜脈,其管壁薄,內(nèi)部壓力低,且被多組淋巴結包繞,故易受壓造成靜脈回流受阻,從而出現(xiàn)一系列癥狀和體征,【病理生理】

上腔靜脈周圍被較硬的器官組織包繞，有胸腺、主氣管、右支氣管、主動脈、頭臂動脈、肺門及氣管旁淋巴結。這些結構的任何一部分膨脹均可壓迫上腔靜脈。上腔靜脈是頭、頸、上肢、上胸部血流回流的主干。當該血管受壓可導致這些區(qū)域靜脈壓升高和淤血，繼而發(fā)生上肢水腫，胸腔和心包滲出，甚至氣管水腫，腦水腫，以及心搏出量減小，伴有意識改變、視力下降、頭痛等癥狀。若上腔靜脈受壓過久，則可導致局部血栓形成，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。在緩慢的受阻過程中，可發(fā)生乳房內(nèi)側(cè)、脊柱、奇靜脈、胸廓的側(cè)支循環(huán)形成，表現(xiàn)出特征性胸壁淺靜脈怒張。病理基礎上腔靜脈位于縱隔右前方,是從左右無名靜脈匯合至右心房的一段長約6cm～8cm的靜脈,其管壁薄,內(nèi)部壓力低,且被多組淋巴結包繞,故易受壓造成靜脈回流受阻,從而出現(xiàn)一系列癥狀和體征,肺癌引起SVCS的病理類型文獻報道，最常引起SVCS的為胸內(nèi)腫瘤。從致病形式上看，68%為腫瘤直接侵犯靜脈，32%為壓迫靜脈所致。診斷

YahalomMurry醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院小細胞癌142（38%）171（38%）120（31%）鱗癌97（26%）281（62%）47（12%）腺癌52（14%）—19（5%）大細胞癌43（12%）—17（4%）未分型34（9%）—190（48%）總計370（100%）452（100%）393（100%）病因良性病致SVCS上腔靜脈綜合征來自良性的病因有：結核、良性胸腺瘤、原發(fā)性上腔靜脈血栓、心腔狹窄、胸骨后甲狀腺腫、支氣管囊腫、特發(fā)性硬化性縱隔炎、縱隔纖維化等。心臟先天性疾病及手術后、中心靜脈插管或起搏器引起的栓塞，也可發(fā)生SVCS診斷要點【臨床表現(xiàn)】急性發(fā)病者，出現(xiàn)嚴重頭痛、頭暈、頭脹，嗜睡和憋氣等。如短期內(nèi)上腔靜脈完全阻塞，尚未建立側(cè)支循環(huán)，則可致上腔靜脈壓急劇升高，引起顱內(nèi)壓增高，可造成顱內(nèi)靜脈破裂而死亡。多數(shù)病例發(fā)病緩慢，臥位、低頭、彎腰時頭脹、頭暈，睡眠時鼾聲很大?；颊咴V病前是長臉，后逐漸成為方形臉，頸部變粗。體檢：頭、頸、上肢充血腫脹，瞼結膜充血，舌下靜脈曲張，頸靜脈怒張，上肢靜脈充盈，胸、腹壁靜脈曲張，血流自上向下走行。上腔靜脈壓可高達4kPa（30mmHg）以上。上腔靜脈綜合征的癥狀癥狀Yahalom（370例）Murray（657例）醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院（502例）呼吸困難63%57%86%面部腫脹50%66%19%咳嗽24%27%93%上肢腫脹18%—27%胸痛15%9.1%65%吞咽困難9%2.0%5%咯血—1.5%53%暈厥—2.1%1.8%【癥狀】臨床表現(xiàn)體征Yahalom（370例）醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院（502例）頸靜脈曲張66%80%胸壁靜脈曲張54%65%腹部靜脈曲張15%面部水腫46%81%發(fā)紺20%5%面部充血19%10%上肢水腫14%31%聲帶麻痹10%【體征】臨床表現(xiàn)SVCS嚴重程度取決于起病的急緩，梗阻部位，阻塞程度及側(cè)支循環(huán)的形成情況。由于上半身靜脈回流受阻，致靜脈壓升高，出現(xiàn)一系列特殊癥狀和體征

1）面部、頸部、軀干上部和兩上肢水腫。

2）頸靜脈充盈，胸部和上腹部淺表側(cè)支靜脈曲張、皮膚發(fā)紺。

3）喉部、氣管與支氣管水腫引起咳嗽，呼吸困難、聲嘶和喘鳴，平臥或彎腰時上述癥狀加劇。

4）咽部水腫，致發(fā)生吞咽困難。

5）眶周水腫，結合膜充血，可伴有眼球突出。

6）腦水腫與顱內(nèi)高壓，引起頭痛、眩暈、驚厥及視覺與意識障。

7）周圍靜脈壓升高，兩上肢靜脈壓高于下肢，肘前靜脈壓常升至30--50cmH2O。

上述癥狀的出現(xiàn)多少與輕重，視上腔靜脈阻塞程度、發(fā)展速度以及側(cè)支循環(huán)情況而定檢查【CT影像】治療【是否必須病理或細胞學診斷？】SVCS為腫瘤學急癥，就診后應及時治療，有的可不等病理細胞學結果即開始治療?！鞠戎委熯€是先取得病理診斷？】由于上腔靜脈阻塞的預后差，所以也有許多學者提出在上腔靜脈阻塞開始治療前，應盡早做出病因診斷，提高對原發(fā)疾病的重視程度。治療的第一步是首先緩解癥狀，第二步才是根治腫瘤。個體化處理是解決這一問題對上腔靜脈受壓綜合征可采用一般處理化療放療以及抗凝外科治療，治療治療【一般處理】上腔靜脈阻塞一旦出現(xiàn)即可應用，同時抓緊時間做必要的檢查，以明確診斷。病人應臥床，取頭高腳低位及給氧，制鈉鹽攝入和液體攝入。利尿劑的使用常用速尿20~60mg，靜點入壺；20%甘露醇250ml，快速靜點，每日1次或3次；雙氫克尿塞和安體舒通可配合應用。但一般不鼓勵采取脫水以避免引起血栓形成?？鼓委煛恐委煛疽话闾幚怼挎?zhèn)靜劑和止痛劑有助于減輕因呼吸困難和疼痛所引起的焦慮和不適。應用激素能抑制正常組織內(nèi)的炎性反應從而減輕壓迫，可控制喉、腦水腫，預防和治療顱壓升高所導致的生命威脅。地塞米松5~20mg，口服，每日3次；或5-10mg，靜點入壺，每日1次或每日2次。強的松10~20mg，每日3次，口服。由于病人常處于高凝狀態(tài)，必要時可給一定的抗凝、抗栓治療，但多數(shù)病人并不需要。病人應通過下肢靜脈輸液，以避免加重癥狀及導致靜脈炎。治療【放射治療】放射治療有良好的療效，除小細胞肺癌和惡性淋巴瘤外，對大多數(shù)惡性病因所致的上腔靜脈綜合征，放射治療仍是首選的治療方法。放射線可以在72小時內(nèi)使腫瘤壞死。具體方法是：通常采用高能射線，照射野一般應包括原發(fā)灶、縱隔區(qū)、肺門和鄰近的肺部病變；開始放射一般用高劑量，300~400cGy/天，最好并用激素及/或化療，以迅速緩解癥狀，2~4天后再減至常規(guī)量，200cGy/天，一周5次。照射總量應視腫瘤的病理類型而定。治療【放射治療】小細胞肺癌和惡性淋巴瘤以3000~3500cGy/3~4周為宜，肺鱗癌往往需給5000~6000cGy/5~6周方可達到較好的局部控制。同時適當用脫水劑。幾乎90%的病人放療3周內(nèi)自覺癥狀可緩解。缺點在于放射治療的瘤灶不是體內(nèi)唯一的瘤灶，或者照射不徹底，所以容易復發(fā)。應該注意，放療后可引起上腔靜脈水腫，可并發(fā)上腔靜脈穿孔和后縱隔纖維化，但這在臨床中較少見。治療【化療】上腔靜脈綜合征繼發(fā)于小細胞肺癌、惡性淋巴瘤及生殖細胞瘤時，具有顯著的化療效果，有時可先作化學治療。其優(yōu)點是避免放射治療開始時引起的暫時性水腫導致病情一過性加重。對于病變較廣泛，需要照射的范圍過大的病人也可先做化療。治療【化療的注意事項】若用化療，一般必須有明確的組織學診斷，才能制訂出較為有效的化療方案。在給藥途徑上，因上腔靜脈受壓，血液回流受阻，速度減慢，藥物通過同樣減慢，所以應避免上肢給藥，即避免從上腔靜脈特別是右上肢靜脈注入。還因為在上腔靜脈阻塞后，確實存在著血栓形成和靜脈炎等情況。治療【外科治療】血管支架，臨時緩解上腔靜脈壓迫癥狀。對上腔靜脈阻塞所致的急性發(fā)作如腦水腫和氣道阻塞的病例最有效。預后【預后】主要影響因素就是原發(fā)腫瘤的病理類型和分期比如：非小細胞肺癌預后就同其他Ⅲ期肺癌小細胞肺癌同其他小細胞肺癌無差別1.2惡性心包積液

心包積液：心包腔內(nèi)積聚過多的液體。

病因：

1.感染性：結核桿菌、病毒等病原體感染所致。

2.非感染性：腫瘤、自身免疫系統(tǒng)疾病等原因所致。

惡性心包積液

常見于惡性腫瘤的終末期，少數(shù)情況下也可為首發(fā)癥狀。

來源：心臟、心包轉(zhuǎn)移瘤比心臟原發(fā)腫瘤多40倍。

常見于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤轉(zhuǎn)移。

轉(zhuǎn)移途徑分直接侵犯、血行播散、淋巴轉(zhuǎn)移。癥狀的形成

臨床癥狀與積液形成速度相關，形成速度快，積液達250毫升即可產(chǎn)生明顯的癥狀，形成速度慢，積液達1000毫升也可無癥狀。

臨床表現(xiàn)

胸悶、心悸、呼吸困難、咳嗽、端坐呼吸、疲乏、虛弱等。嚴重可致心力衰竭。輔助檢查

B超檢查：簡便、有效，并可在其引導下進行穿刺，獲得病理學證據(jù)，必要時可行心包活檢。

X線檢查：心包形狀呈燒瓶狀，但心包形態(tài)正常不能排除。

CT、MRI檢查：揭示心包厚度和原發(fā)腫瘤。治療

1.心包腔內(nèi)置管引流術：

B超引導下心包內(nèi)置管間斷性或持續(xù)性引流是一種改善心臟射血的安全有效的方法，可作為心包填塞患者的首先。但應注意引流速度，不易過快。2.全身治療：

2.1淋巴瘤、早期乳腺癌采用全身化療通?？煽刂菩陌e液。但晚期乳腺癌、非小細胞肺癌常須聯(lián)合局部治療。

2.2腔內(nèi)化療依據(jù)腫瘤類型3.局部治療：

心包抽液后注入硬化劑、心包開窗術。

心包切除（用于放射治療所致心包炎）1.3肺栓塞診斷和治療進展肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE發(fā)生肺出血或壞死者

絕大多數(shù)PE生前未能得到正確診斷。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PE的尸檢檢出率高達67％～79％。漏診的原因主要是：醫(yī)生對該病認識不足缺乏必要的診斷手段靜脈血栓塞的危險因素繼發(fā)性

高齡肥胖吸煙制動創(chuàng)傷/骨折外科手術中心靜脈導管惡性腫瘤+化療卒中慢性靜脈機能不全腎病綜合征心力衰竭妊娠/產(chǎn)后期口服避孕藥

臨床類型

PE的臨床表現(xiàn)多種多樣,實際是一較廣的臨床譜,主要決定于堵塞的肺段數(shù)?；景ㄒ韵聨追N類型：(1)急性肺原性心臟?。和话l(fā)呼吸困難、紫紺、瀕死感、低血壓、休克、右心衰竭等,見于栓塞2個肺葉以上的患者(2)肺梗死：突然氣短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液,常為外周血管阻塞所致（3）“不能解釋”的呼吸困難：栓塞面積相對較小,是提示死腔增加的唯一癥狀,此型較為常見

(4)慢性反復性肺血栓栓塞：發(fā)病隱匿、緩慢,發(fā)現(xiàn)較晚,主要表現(xiàn)為重癥肺動脈高壓和右心功能不全癥狀呼吸困難(90％),尤以活動后明顯；胸痛(88％),有兩種性質(zhì),多數(shù)為胸膜性疼痛,少數(shù)為心絞痛發(fā)作；咯血(30％)；驚恐(55％)；咳嗽(50％)；暈厥(13％)等。臨床有典型肺梗死三聯(lián)癥患者(呼吸困難、胸痛及咯血)不足1／3。

體征一般體征：發(fā)熱,呼吸變快,心率增加,紫紺。呼吸系統(tǒng)：氣管向患側(cè)移位,可聞及哮鳴音和干濕羅音,胸膜摩擦音等。心臟方面：肺動脈第2音亢進；胸骨左緣第二肋間聞及收縮期噴射音及三尖瓣區(qū)返流性雜音以及心包摩擦音等。最有意義的體征是反映有心負荷增加的頸靜脈充盈、搏動及下肢深靜脈血栓形成所致的腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。

胸部X線檢查可見到區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細,肺透亮度增加；栓塞部位肺血減少(Westermark征)；未受累部呈現(xiàn)紋理相應增多(即肺血分布不勻)。肺梗死時可發(fā)現(xiàn)肺周圍浸潤性陰影,形狀不一,常累及肋膈角,患側(cè)膈肌抬高及胸腔積液(少量～中量)。X線胸片也可“完全正?！薄?/p>

CT造影增強CT可顯示左右肺動脈及其分支的血栓。管腔內(nèi)對稱性或偏心性充盈缺損及截斷性阻塞為PE的典型表現(xiàn)。螺旋CT(SCT)及超高速CT明顯提高掃描時間的分辨率。肺動脈造影

目前公認的診斷PE的金指標。具有較高的敏感性及特異性。

PE的肺動脈造影征象有：(1)血管腔內(nèi)充盈缺損(2)肺動脈截斷現(xiàn)象(3)某一肺區(qū)域血流減少D-dimerD-dimer為纖維蛋白降解產(chǎn)物D-dimer濃度升高,對診斷PE敏感性高,但特異性差。在急性PE或DVT時用ELISA方法測定D-dimer,敏感性較高(＞99％),多大于500Pg／l。D-dimer＜500Pg／1可以排除PE。D-dimer適用于急診室懷疑PE的病人。D-dimer特異性較差,尤其對于80歲以上高齡者及住院期間發(fā)生的可疑PE的病人?？鼓委熆鼓委熆煞乐狗嗡ㄈl(fā)展和復發(fā)，常用的抗凝藥物有普通肝素、低分子肝素和華法林。抗凝治療主要應用于：(1)肺栓塞溶栓后；(2)不具肺栓塞溶栓指征者，單獨抗凝治療?？鼓委煹慕砂Y包括：血小板減少、活動出血、凝血功能障礙、嚴重未控制高血壓、近期手術者等。但對確診肺栓塞的病人多是相對禁忌證。

低分子肝素低分子肝素可獲得與普通肝素同樣的效果。低分子肝素半衰期長,注射簡單且不用監(jiān)測,但其價格較普通肝素偏貴。

華法林應在最初應用肝素3天內(nèi)同時使用,延遲使用可能會增加住院天數(shù)或增加再發(fā)率。華法林的劑量應根據(jù)INR調(diào)整,合并肝素治療4～5天使INR達治療水平至少2天。INR達治療水平前,應每天監(jiān)測INR,然后每2周一次,每1周一次,長期治療每4周監(jiān)測一次。溶栓治療

溶栓治療與單獨應用肝素治療比較有以下優(yōu)點：1．可迅速溶解血栓，恢復肺組織再灌注，使血流動力學參數(shù)迅速改善；2．有利于靜脈栓子的溶解，有可能降低肺栓塞的復發(fā)率；3．可阻止慢性肺血管阻塞的發(fā)生、發(fā)展，從而降低肺動脈高壓的發(fā)生率。

PE溶栓治療的指征(1)大塊PE(超過2個肺葉血管)；(2)PE伴休克；(3)原有心肺疾病的次大塊PE引起的循環(huán)衰竭者。

溶栓治療的禁忌證

絕對禁忌證

活動性內(nèi)出血近期的自發(fā)性顱內(nèi)出血

溶栓治療的禁忌證

相對禁忌證

控制不好的重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫的血管穿刺史(10天內(nèi))2月內(nèi)缺血性中風10天內(nèi)胃腸道出血15天內(nèi)嚴重外傷1月內(nèi)神經(jīng)外科或眼科手術

外科取栓及導管取栓

對一些大的肺動脈栓子且具有溶栓禁忌證及經(jīng)過充分的內(nèi)科治療病情迅速惡化的患者,可考慮外科取栓。另外對于一些較大的、致命的栓子,也可考慮在局部溶栓的同時經(jīng)導管去栓。3.1腦轉(zhuǎn)移瘤的診治共識腦轉(zhuǎn)移瘤（Brainmetastatictumors）是指源于中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的腫瘤細胞轉(zhuǎn)移到腦組織的顱內(nèi)常見惡性腫瘤。腦轉(zhuǎn)移瘤是成人顱內(nèi)腫瘤最常見的腫瘤。轉(zhuǎn)移瘤占顱內(nèi)腫瘤的10％左右。發(fā)病高峰年齡40～60歲，約占80%。男性稍多于女性,男性以肺癌轉(zhuǎn)移最多,女性以乳腺癌轉(zhuǎn)移最多。

一、概述

發(fā)病情況惡性腫瘤病人中約20％～40％將發(fā)生腦轉(zhuǎn)移，其中70％的患者為多發(fā)腦轉(zhuǎn)移瘤。非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的發(fā)生率約20-40%，高到低：腺癌〉大細胞未分化癌〉鱗癌肺小細胞未分化癌首次就診，腦轉(zhuǎn)移發(fā)生率10%，診療過程中為40～50%，存活2年以上的患者腦轉(zhuǎn)移達80%。原發(fā)腫瘤中以肺癌最多，占腦轉(zhuǎn)移瘤的40%-70%；其次為乳腺癌、腎癌、消化道腫瘤及原發(fā)灶不明的腫瘤等發(fā)病情況多種因素導致腦轉(zhuǎn)移發(fā)病率升高

1.診斷技術提高

2.系統(tǒng)化療后生存率提高腦轉(zhuǎn)移途徑和部位1)血行轉(zhuǎn)移：常見有肺癌，乳癌，腎癌等；2)直接蔓延：鼻咽癌，視網(wǎng)膜母細胞瘤，頭皮癌等；3)蛛網(wǎng)膜下腔種植播散：髓內(nèi)腫瘤，室管膜瘤等；4)淋巴轉(zhuǎn)移：腫瘤細胞沿脊神經(jīng)或顱神經(jīng)周圍的淋巴間隙進入腦脊液循環(huán)入顱或通過椎靜脈侵入顱內(nèi)。

“多育的土壤”學說(Delattre)某組織(如腦、骨）具有支持某器官轉(zhuǎn)移灶生長的特性，而對其它器官不具有親腦性癌:如肺癌、黑色素瘤親骨性癌:如乳癌、前列腺癌二、腦轉(zhuǎn)移瘤的診斷（一）臨床表現(xiàn)（1）腦轉(zhuǎn)移瘤可發(fā)生在患原發(fā)腫瘤病程中的任何時間，表現(xiàn)出相應的神經(jīng)癥狀與體征。一般呈亞急性起病，病程較短，病情進行性加重。肺癌診斷到腦轉(zhuǎn)移平均約4月，乳癌診斷到腦轉(zhuǎn)移平均約3月，另外還有部分腫瘤發(fā)現(xiàn)時已發(fā)生腦轉(zhuǎn)移。多發(fā)腦轉(zhuǎn)移瘤、黑色素瘤腦轉(zhuǎn)移常伴有癲癇的發(fā)生；黑色素瘤腦轉(zhuǎn)移還易造成腦膜轉(zhuǎn)移和蛛網(wǎng)膜下腔出血；肺癌、腎癌及絨癌腦轉(zhuǎn)移易出血；乳癌和前列腺癌可造成硬膜下血腫；肺癌可形成囊性占位，偶見與膿腫伴發(fā)，還可見癌栓形成的腦栓塞；如轉(zhuǎn)移瘤堵塞了腦脊液循環(huán)通路，可形成梗阻性腦積水。彌漫型的轉(zhuǎn)移瘤多見有腦膜刺激癥狀，甚至呈出血性或炎癥表現(xiàn)，應注意與相應疾病鑒別。（一）臨床表現(xiàn)（2）體征癥狀輕偏癱（59%）頭痛、惡心（49%）認知障礙（58%）精神障礙（32%）單側(cè)感覺缺失（21%）局部無力（30%）視神經(jīng)乳頭水腫（20%）共濟失調(diào)（21%）共濟失調(diào)（19%）癲癇發(fā)作（18%）精神性失用癥（18%）語言障礙（12%）5%～12%的病人無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)的各種壓迫癥狀嚴重影響患者生存質(zhì)量，常危急患者生命，預后極差。（二）影像學檢查----CT表現(xiàn)特點：多發(fā)，60%～70%的病例；灰白質(zhì)交界區(qū)；大小不等小者為實性結節(jié)；大者中間多有壞死，呈不規(guī)則環(huán)狀。平掃：密度不等，高、等、低、混雜。增強：95%的病例有增強；結節(jié)狀；環(huán)狀-環(huán)壁較厚，不規(guī)則。腦水腫：87%的病例；4mm以下小結節(jié)常無水腫。特征：小腫瘤、大水腫。腫瘤灶：實性：多位于灰白質(zhì)交界處，亦可局限于白質(zhì)內(nèi)，

T1WI呈稍低信號，T2WI瘤灶高于腦實質(zhì)，但低于周圍水腫；囊性：T1WI稍低混雜信號，T2WI等高混雜信；

腫瘤周圍：多有明顯水腫呈大片狀高信號，小腫瘤，大水腫；

占位效應：常明顯增強掃描：

明顯強化，但類型各異，呈結節(jié)狀，環(huán)狀強化，環(huán)壁不規(guī)則增厚；（二）影像學檢查----

MR表現(xiàn)CT和MRI檢查是常用檢查手段，強化MRI檢查能夠發(fā)現(xiàn)CT難以發(fā)現(xiàn)的隱蔽病灶，精確了解病變的位置、大小及腫瘤周圍水腫帶的情況。有人觀察62例晚期腫瘤患者，MRI檢出22例腦轉(zhuǎn)移、其中16例無癥狀；經(jīng)CT檢出的5例單發(fā)腦轉(zhuǎn)移中的4例經(jīng)MRI檢出多發(fā)轉(zhuǎn)移。腦轉(zhuǎn)移瘤的最佳診斷方法是磁共振成像（MRI）增強掃描。

PET-CT有助于檢出位置深、體積小的病灶，如小腦橋的轉(zhuǎn)移；單光子體層攝影術則有助于區(qū)別腦出血及轉(zhuǎn)移。（二）影像學檢查（二）影像學檢查-----讀片男，48歲，顱內(nèi)多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤。男，48歲，顱內(nèi)多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤。女，37歲，顱內(nèi)多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤。轉(zhuǎn)移瘤伴腦水腫。女43歲，轉(zhuǎn)移瘤伴腦水腫。女43歲，轉(zhuǎn)移瘤伴腦水腫。CT示右上肺癌，顱腦CT未見異常顱腦MRI示腦膜增厚，T1弧線狀強化吳某，肺癌，腦膜轉(zhuǎn)移MRI矢狀T1相，球后腦膜增厚，線狀強化。（伴雙眼復視，右眼內(nèi)斜視）顱腦MRI示腦膜增厚T2弧線狀強化肺癌腦轉(zhuǎn)移瘤女性，40歲，右肺癌術后一年半

腦轉(zhuǎn)移瘤

男性，50歲，右肺小細胞肺癌化療后半年

乳腺癌腦膜、板障多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤

女性，40歲

肺癌并腦轉(zhuǎn)移

多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤.白質(zhì)水腫.增強掃描是必需的.12342肺癌腦轉(zhuǎn)移瘤MR平掃及增強掃描腦實質(zhì)異常信號與常見疾病

腦轉(zhuǎn)移瘤T1WI：低信號；T2WI：高信號T1WIT2WI+CT1WI轉(zhuǎn)移瘤（四）診斷神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征CT和MRI等影像學檢查出現(xiàn)典型的表現(xiàn)：強化MRI優(yōu)于強化CT及平掃MRI,增強MRI>平掃MRI,CT20%↑強化MRI后仍有疑問-活檢是唯一可靠手段其它部位有原發(fā)癌瘤時更支持診斷多發(fā)轉(zhuǎn)移應與下列病變鑒別：多發(fā)性腦膿腫，多發(fā)腦膜瘤，腦梗塞等；

單發(fā)轉(zhuǎn)移與下列病變鑒別：膠質(zhì)瘤，腦膿腫，腦膜瘤等。

（五）鑒別診斷（五）鑒別診斷

(1)膠質(zhì)瘤:特別是膠質(zhì)母細胞瘤在病史和影像上均與轉(zhuǎn)移瘤有相似之處，但膠質(zhì)瘤很少多發(fā)，無原發(fā)腫瘤病史，瘤周水腫多呈片狀，而轉(zhuǎn)移瘤多呈指套狀。

(2)腦膜瘤:主要是幕下腦膜瘤與單發(fā)結節(jié)型腦轉(zhuǎn)移瘤相鑒別：轉(zhuǎn)移瘤可找到腦外原發(fā)瘤，與小腦幕無關系；而腦膜瘤無腦外原發(fā)瘤，與小腦幕關系密切，且重度強化，其程度遠大于輕中度強化的結節(jié)型腦轉(zhuǎn)移瘤。

(3)腦膿腫:腦膿腫和囊性轉(zhuǎn)移瘤在影像上很難區(qū)分，一般靠病史鑒別，如多有感染病史，心臟病病史，中耳炎病史等，而轉(zhuǎn)移瘤可有腫瘤病史。

(4)腦出血:當轉(zhuǎn)移瘤卒中出血時，呈急性發(fā)病，需與腦出血相鑒別，一般強化CT和MRI檢查在轉(zhuǎn)移瘤的病人可見腫瘤結節(jié)。另外，還可根據(jù)出血的部位、形態(tài)、有無高血壓病史來判斷。

(5)血管母細胞瘤:病灶多位于幕下小腦半球，呈囊實性改變，表現(xiàn)“大囊小結節(jié)”，增強掃描，小結節(jié)增強明顯，瘤周可見流空血管影。

三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療目前，腦轉(zhuǎn)移瘤的治療選擇包括手術、全腦放療（WBRT）、立體定向放射外科（SRS，如γ刀、X刀等）、化療、原發(fā)腫瘤治療、腎上腺皮質(zhì)激素和支持治療等。治療策略多因首診醫(yī)生不同而不同，而且不同科室醫(yī)生在確定治療方案的依據(jù)上也有分歧如何對腦轉(zhuǎn)移瘤患者開展規(guī)范化綜合治療是當務之急。三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療藥物對癥治療手術治療放射治療化學治療三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（一）、藥物對癥治療對病情危重不能耐受手術或急性惡化垂危的病人首先給予藥物對癥治療，如激素、脫水藥等，一般都能迅速緩解高顱壓的癥狀，待病情平穩(wěn)后再采取其他治療方法。激素是腦轉(zhuǎn)移瘤的基礎治療，對70%的病人有效。但單用激素治療的平均生存只有2個月，故通常與其它治療聯(lián)合應用?？刂骑B內(nèi)高壓癥狀時還應使用脫水及利尿劑，控制癲癇采用苯妥英納，安定等藥物。三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（一）、藥物治療（1）

降顱壓激素利尿劑甘露醇甘露醇+激素-注意電解質(zhì)平衡顱高壓者–補液速度慢及少補液三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（一）、藥物治療（2）

降顱壓激素：減輕及防止組織炎癥反應，↓毛細血管擴張及通透性，↓水腫形成。利尿劑：排泄體內(nèi)過多納和水，↓細胞外液容量，消除水腫。甘露醇：組織脫水藥，↑血漿膠體滲透壓，組織水份進入血管內(nèi)，↓組織水腫。單純手術治療，復發(fā)率可達40.9％，中位生存期為生存期10-14月。對于腦深部和重要功能區(qū)的腫瘤則極少考慮手術。對抗放射線腫瘤如腎癌等，手術幾乎是唯一可靠的治療方法。手術后效果取決于術前的一般情況和手術是否能全切腫瘤。三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（二）手術治療原則（1）

三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（三）、放射治療的方法及其發(fā)展（1）適應證顱外各個系統(tǒng)惡性腫瘤的顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤全身情況尚可,無明顯顱壓增高癥狀與體征，或經(jīng)藥物，或經(jīng)手術顱內(nèi)壓獲得一定程度的控制。三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（三）、放射治療的方法及其發(fā)展（2）立體定向治療(SRS、SRT)概念技術—采用立體照射技術，確定一個很小的三維顱內(nèi)靶體積，給予高劑量照射，其特點是靶區(qū)邊緣劑量迅速下降。單次治療：立體定向外科（SRS）,具體包括γ—刀、

X－刀。分次治療：立體定向放射治療（SRT）三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（三）、放射治療的方法及其發(fā)展（3）立體定向治療適應證（1）無顱外病變，年紀較輕，單發(fā)腦轉(zhuǎn)移（孤立、較小、球形、外形較規(guī)則的病灶），直徑20mm~35mm。（2）單發(fā)腦m,或m灶較小,少于2-3個。（3）拒絕手術或手術難度大適應證

對放射線不甚敏感，或無法接受手術和/或放療的病人，化療是重要的姑息治療手段。乳癌、小細胞腫瘤反應最好，但由于耐藥問題，后期療效較差，一般不作為首選治療手段，可以作為手術或放療的輔助治療。有效的化療可以消除全身各處的微小轉(zhuǎn)移灶及脫落的癌細胞，防止轉(zhuǎn)移，放療加化療的中位生存期高于單純放療，是延長生存期的重要因素。三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（四）、化療的優(yōu)勢與應用共識（1）三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（四）、化療的優(yōu)勢與應用共識（2）化學治療有效的依據(jù)有人認為化療藥物很難通過血腦屏障，而另有學者認為腦轉(zhuǎn)移瘤在形成轉(zhuǎn)移灶的過程中，自始至終就沒有形成完整的血腦屏障,腦轉(zhuǎn)移瘤對血腦屏障有一定破壞，化學治療對腦轉(zhuǎn)移瘤有一定效果。放射線作用在腦組織時，可導致毛細血管內(nèi)皮細胞膜神經(jīng)原細胞膜通透性增加、血腦屏障功能下降甚至喪失、且屏障功能隨著放射劑量增加而減弱。如在照射20-30GY后開始應用，可使顱內(nèi)轉(zhuǎn)移灶的血藥濃度達到較高水平。甘露醇使血腦屏障暫時打開，30分鐘。化療藥物選擇根據(jù)原發(fā)腫瘤的類型及轉(zhuǎn)移瘤細胞培養(yǎng)＋藥敏試驗篩選敏感化療藥物治療，因為對原發(fā)瘤有反應的藥物并不預示轉(zhuǎn)移瘤也有相似的反應。目前對于復發(fā)的局限性（病灶數(shù)為1～3個）或多發(fā)性（病灶數(shù)＞3個）腦轉(zhuǎn)移患者，NCCN指南推薦的標準化療藥物包括：替莫唑胺（TMZ，各類腦轉(zhuǎn)移）、卡培他濱和大劑量甲氨蝶呤以及環(huán)磷酰胺（乳腺癌和淋巴瘤腦轉(zhuǎn)移）、順鉑和依托泊苷（乳腺癌腦轉(zhuǎn)移）及托泊替康（肺癌腦轉(zhuǎn)移）等。化療對SCLC和乳腺癌腦轉(zhuǎn)移的有效率相對較高，對NSCLC腦轉(zhuǎn)移的有效率中等，對惡性黑色素瘤腦轉(zhuǎn)移已獲療效肯定，但總體有效率還是偏低。TMZ聯(lián)合放療能夠延長惡性黑色素瘤腦轉(zhuǎn)移患者的生存期，而且患者耐受性良好。

三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（四）、化療的優(yōu)勢與應用共識（3）影響化療效果的因素：

1.原發(fā)腫瘤的性質(zhì)：某些對化療高度敏感的腫瘤，如精原細胞瘤、小細胞肺癌等，仍可將化療作為其主要治療手段或全身治療中的重要部分。

2.化療藥物的種類和給藥方式：某些脂溶性化療藥物可以透過BBB、在腦組織中達到治療水平，例如：CCNU、BCNU、VM-26等；使用動脈灌注治療往往可提高藥物濃度。KoshiishiH等CPT-11+PDD動脈灌注治療肺癌多發(fā)顱內(nèi)轉(zhuǎn)移，所有病例均達到SD,中位生存時間達12個月。

三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（四）、化療的優(yōu)勢與應用共識（4）

靶向藥物尚無治療腦轉(zhuǎn)移瘤的大宗臨床試驗觀察結果。目前已進入腦轉(zhuǎn)移瘤臨床研究領域的靶向藥物主要為

EGFR-酪氨酸激酶抑制劑（TKI），如吉非替尼、拉帕替尼等。三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（五）靶向治療及影響其效果的因素1.125I粒子植入：Boogart等報告以其治療15例腦轉(zhuǎn)移NSCLC，MST14個月、其中單發(fā)轉(zhuǎn)移且無其他部位病灶者26個月。其適應癥為瘤體小、邊界清楚、原發(fā)病灶被有效控制、預計生存期〉3個月的年輕患者。2.免疫細胞治療的可能？觀察表明，在NSCLC的腦轉(zhuǎn)移灶周圍可觀察到小膠質(zhì)細胞（microglia）的聚集，而它們被脂多糖激活后可誘導腫瘤細胞凋亡，效應存在劑量及時間依賴性，提示了免疫治療的臨床應用潛力。三、腦轉(zhuǎn)移瘤的治療

（六）其他治療3.2脊髓壓迫癥

compressivemyelopathy

脊髓壓迫癥

compressivemyelopathy概念：是一組椎管內(nèi)或椎骨占位病變所引起的脊髓受壓綜合癥，隨病變進展出現(xiàn)脊髓半切綜合癥和橫貫性損害及椎管梗阻，脊神經(jīng)根和血管可不同程度受累。脊髓壓迫癥

compressivemyelopathy病因：腫瘤：常見占1/3以上，其中神經(jīng)鞘膜瘤可占到47％，脊髓腫瘤次之，轉(zhuǎn)移癌（腎、胃腸道）。炎癥：非特異性炎癥，結核性腦脊髓膜炎、椎管狹窄；另外，椎管內(nèi)反復藥物注射、反復手術及脊髓麻醉等導致蛛網(wǎng)膜粘聯(lián)或壓迫血管影響血液供應。結核、寄生蟲肉芽腫、蛛網(wǎng)膜炎及蛛網(wǎng)膜囊腫、化膿性病變血行播散致硬膜外或硬膜下膿腫。脊柱外傷、脊柱退行性病變、先天畸形、血液病。脊髓壓迫癥

compressivemyelopathy發(fā)病機制：早期：脊髓通過其移位、排擠腦脊液、表面靜脈血流代償而不出現(xiàn)神經(jīng)功能受累表現(xiàn)。后期：出現(xiàn)骨質(zhì)吸收、局部椎管擴大等代償，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征。依據(jù)病程經(jīng)過可分為：急性壓迫：外傷亞急性壓迫：脊髓腫瘤、硬膜外膿腫慢性壓迫：椎間盤突出及先天性椎管狹窄。

脊髓壓迫癥

compressivemyelopathy脊髓壓迫癥

compressivemyelopathy脊髓壓迫癥

compressivemyelopathy

脊髓壓迫癥

compressivemyelopathy臨床表現(xiàn)：急性脊髓壓迫癥：急性起病，進展迅速，常于數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)脊髓功能完全喪失。多表現(xiàn)脊髓橫貫性損傷，出現(xiàn)脊髓休克：病變水平以下呈遲緩性癱瘓、各種感覺缺失、反射缺失、尿便潴留。脊髓壓迫癥

compressivemyelopathy臨床表現(xiàn)：慢性脊髓壓迫癥：緩慢進展，早期無明顯癥狀及體征。分三期：根痛期：表現(xiàn)神經(jīng)根痛及脊膜刺激癥狀。脊髓部分受壓期：脊髓半切綜合癥的臨床表現(xiàn)。脊髓完全受壓期：脊髓完全橫貫性損傷的癥狀及體征。脊髓壓迫癥

compressivemyelopathy臨床表現(xiàn)：神經(jīng)根癥狀：表現(xiàn)根痛或局限性運動障礙，部位固定，局限于受累神經(jīng)根分布的皮節(jié)區(qū)域。病變相應節(jié)段出現(xiàn)束帶感，后根受損可出現(xiàn)階段性感覺障礙，前根受損出現(xiàn)該節(jié)段的肌束震顫和肌萎縮。神經(jīng)根癥狀對定位病變平面很有價值。感覺障礙：脊髓感覺傳導纖維有一定的排列順序，這有助于髓內(nèi)外病變鑒別

髓內(nèi)和髓外病變引起脊髓壓迫癥的鑒別要點髓外髓內(nèi)起病與病程緩慢、多一側(cè)開始較快、起病時即有下肢受損癥狀病程短病程長癥狀波動常有少見根痛早期常有少見、晚期可偶有肌萎縮較常見少見運動、感覺多自遠側(cè)開始，向心發(fā)展多自壓迫水平向遠側(cè)發(fā)展，障礙順序常有脊髓半切橫斷癥狀呈離心形式，可有感覺分離棘突壓痛常有無括約肌功能障礙較晚出現(xiàn)較早蛛網(wǎng)膜下腔阻塞較早，較完全較晚，常不完全腦脊液變化運動試驗多呈部分或一般無阻塞或部分阻塞，腦脊液完全阻塞，腦脊液顏色無色透明，蛋白質(zhì)增高不明顯，呈黃色或金黃色，蛋白質(zhì)細胞數(shù)正常含量高，細胞數(shù)增加。

反射異常：節(jié)段后根、前根或前角受壓出現(xiàn)病變節(jié)段腱反射減弱或缺失，腹壁反射、提睪反射缺失，錐體束受累出現(xiàn)損害平面以下腱反射亢進和病理癥。自主神經(jīng)癥狀：髓內(nèi)病變時括約肌功能障礙較早出現(xiàn)，圓錐以上病變早期出現(xiàn)尿潴留和便秘，晚期出現(xiàn)反射性膀胱，圓錐、馬尾病變出現(xiàn)尿便失禁。血管運動、泌汗功能障礙，皮膚功能障礙（S2-S4側(cè)角）。C8～T1灰質(zhì)側(cè)角睫狀脊髓中樞受累可出現(xiàn)Horner綜合癥。脊膜刺激癥狀：硬膜外病變引起，有脊柱局部自發(fā)痛、叩擊痛，活動受限、Lasaice征陽性。脊髓壓迫癥

脊髓壓迫癥

輔助檢查：腦脊液檢查:常規(guī)、生化及動力學變化，對確定脊髓壓迫癥和脊髓受壓程度具有價值。壓頸試驗可證明有無椎管梗阻。

Froin征：椎管嚴重梗阻時腦脊液蛋白－細胞分離。細胞數(shù)正常，蛋白含量超過10g/L時，黃色的腦脊液流出后自動凝結。影像學檢查：脊柱X線平片：脊柱骨折、脫位、錯位、骨質(zhì)破壞等

CT及MRI：可顯示脊髓受壓，MRI能清晰顯示椎管內(nèi)病變性質(zhì)、部位和邊界。

MRI可清晰顯示椎管內(nèi)病變性質(zhì)、部位、邊界等（如圖）↙↙脊髓壓迫癥

compressivemyelopathy治療：首選是去除病因，可行手術的盡早手術，惡性腫瘤酌情手術。急性脊髓壓迫癥需在6小時內(nèi)行減壓；硬膜外膿腫行緊急手術并足量抗生素。激素+甘露醇放療脊髓壓迫癥

compressivemyelopathy康復治療：加強護理，防治褥瘡、泌尿系感染及肺部感染。預后：依壓迫程度及所致神經(jīng)功能缺損程度而定。消化道出血gastrointestinalhemorrhage

定義消化道以屈氏韌帶（theligamentofTraitz）為界，其上的消化道出血稱上消化道出血其下的消化道出血稱為下消化道出血。消化道短時間內(nèi)大量出血稱急性大量出血(acutemassivebleeding)，臨床表現(xiàn)為嘔血、黑便、血便等，并伴有血容量減少引起的急性周圍循環(huán)障礙，是臨床常見急癥，病情嚴重者，可危及生命。上消化道出血uppergastrointestinalhemorrhage病因

一、上消化道疾病食管疾病胃十二指腸疾病二、門脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性胃病。三、上消化道鄰近器官或組織的疾病膽道出血胰腺疾病累及十二指腸主動脈瘤破入食管、胃或十二指腸縱隔腫瘤或膿腫破入食管四、全身性疾病血管性疾病血液病尿毒癥結締組織病急性感染應激相關胃粘膜損傷

臨床常見四大病因消化性潰瘍肝硬化門脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂急性胃粘膜糜爛消化道腫瘤臨床表現(xiàn)一、嘔血與黑糞（特征性表現(xiàn)）

上消化道大量出血之后，均有黑糞。出血部位在幽門以上者常伴有嘔血。幽門以下出血如出血量大、速度快，可表現(xiàn)為嘔血。若出血量較少、速度慢亦可無嘔血。嘔吐物及黑糞隱血試驗呈強陽性。二、失血性周圍循環(huán)衰竭一般表現(xiàn)嚴重者呈休克狀態(tài)

三、貧血和血象變化慢性出血可表現(xiàn)為貧血 小細胞低色素性貧血急性大量出血后均有急性失血后貧血 一般須經(jīng)3-4小時以上才出現(xiàn)貧血。 正細胞正色素性貧血白細胞增高診斷

一、上消化道出血診斷的確立嘔吐物或黑糞隱血試驗呈強陽性臨床表現(xiàn)血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)及紅細胞壓積下降的實驗室證據(jù)（一）排除消化道以外的出血因素1.排除進食引起的黑糞如動物血、豬肝、炭粉、含鐵劑或含鉍劑2.排除口、鼻、咽喉部出血，排除來自呼吸道出血二、出血嚴重程度的估計和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷成人出血>5-10ml/天糞便隱血試驗出現(xiàn)陽性出血量50-100ml/天可出現(xiàn)黑糞胃內(nèi)儲積血量在250-300ml可引起嘔血出血量超過400-500ml，可出現(xiàn)全身癥狀短時間內(nèi)出血量超過1000ml，可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)急性大出血嚴重程度的估計最有價值的標準是血容量減少所導致周圍循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)嘔血與黑糞的頻度與量對出血量的估計有一定幫助，但不可能據(jù)此對出血量作出精確的估計。四、出血是否停止的判斷生命體征（心率，血壓）大便情況腸鳴音全血分析

實驗室檢查

（一）胃鏡檢查是目前診斷上消化道出血病因的首選檢查方法多主張檢查在出血后24~48小時內(nèi)進行，稱急診胃鏡檢查可同時進行內(nèi)鏡止血治療急診胃鏡檢查前所做的準備治療

一、一般急救措施應臥位休息，保持呼吸道通暢，必要時吸氧。禁食。嚴密監(jiān)測患者生命體征。觀察嘔血與黑糞情況。定期復查血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積與血尿素氮。必要時行中心靜脈壓測定。根據(jù)情況進行心電監(jiān)護。二、積極補充血容量緊急輸血指征：①病人改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加快；②心率大于120次/min或（及）收縮壓低于12KPa即90mmHg（或較基礎壓下降25%）；③血紅蛋白低于7g/L或紅細胞壓積低于25%。三、止血措施

（一）食管、胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施

(1)藥物治療：垂體后葉素、生長抑素及其衍生物奧曲肽；改善凝血機制的藥物(2)氣囊壓迫術：三腔管，壓迫總時間不宜超過24小時(3)內(nèi)鏡治療：活動性出血者，內(nèi)鏡下注射硬化劑止血；已無活動性出血，套扎。(4)急癥手術：出血不止，患者肝臟儲備功能為Child-pughA級者可行斷流術。(5)介入治療：TIPS下消化道出血

lowergastrointestinalhemorrhage病因

一、腸道原發(fā)疾病(一)腫瘤和息肉(二)炎癥性病變(三)血管病變(四)腸壁結構性病變(五)肛門病變痔和肛裂三、下消化道出血的診斷步驟結合臨床及必要輔助檢查,確診一般并不困難。診斷困難的主要是反復發(fā)作的隱原性下消化道出血。多次胃鏡及結腸鏡檢查均未能發(fā)現(xiàn)出血病變,多為小腸出血。在出血停止期,應對小腸作重點檢查,高質(zhì)量的小腸鋇灌雙重氣鋇造影是診斷的主要手段,有條件可作小腸鏡檢查;在出血發(fā)作期,應及時作99m锝標記紅細胞靜脈注射腹部核素掃描或腹腔動脈造影,以期發(fā)現(xiàn)出血部位及病變；出血不止危及生命者行手術探查,探查時可輔以術中內(nèi)鏡檢查。治療下消化道出血主要是病因治療,大出血時應積極搶救一、一般急救措施及補充血容量（同上消化道出血）二、止血治療

(一)凝血酶保留灌腸有時對左半結腸出血有效。

(二)內(nèi)鏡下止血

(三)血管活性藥物應用

(四)動脈栓塞治療

(五)緊急手術治療三、病因治療高鈣血癥與高血鈣危象

診斷、鑒別診斷與治療

高鈣血癥定義高鈣血癥是指血清鈣大于2.75mmol/L。為一種鈣代謝異常。臨床表現(xiàn)差異很大：可毫無癥狀也可嚴重致昏迷、死亡。鈣的代謝與調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)鈣的三種靶器官1、骨：骨溶解釋放鈣、磷。2、腎：腎小球濾過與腎小管重吸收鈣、磷。3、腸：腸道吸收鈣、磷。鈣的代謝與調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)鈣的三種激素：1、甲狀旁腺激素：甲狀旁腺主細胞分泌。2、降鈣素：甲狀腺濾泡旁細胞（C細胞分泌）3、1,25-(OH)2D3：食物中膽固醇7-脫氫膽固醇維生素D325-(OH)D31,25-(OH)2D3。脫氫紫外線肝臟25羥化酶腎臟1-a羥化酶CT降鈣素PTH1,25-(OH)2D3骨抑制骨溶解，減少鈣、磷釋放促進骨溶解，增加鈣、磷釋放維持Ca2＋的主動轉(zhuǎn)運腎抑制鈣、磷重吸收1、促進鈣、鎂重吸收2、抑制磷、碳酸氫鹽重吸收3、促進1,25-(OH)2D3的生成促進鈣、磷重吸收腸無直接作用無直接作用增加鈣、磷吸收高鈣血癥病因引起高血鈣的病因很多。（一）按疾病病因分類：1、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進2、惡性腫瘤：多發(fā)性骨髓瘤、肺癌（尤其鱗癌）、腎癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、白血病、淋巴瘤等。3、維生素D中毒。4、非甲狀旁腺的內(nèi)分泌疾?。杭谞钕俟δ芸哼M、嗜鉻細胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能減退、胰島細胞腫瘤。5、藥物性高鈣血癥：噻嗪類利尿劑、碳酸鋰、雌激素和抗雌激素（三苯氧胺）。6、急性腎功能衰竭。7、家族性高血鈣、低尿鈣癥。8、其他：結節(jié)病、克汀病、乳-堿綜合征、制動。多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤按累及內(nèi)分泌腺體不同分三型：Ⅰ型：累及甲狀旁腺、胰腺、垂體、腎上腺皮質(zhì)。Ⅱ型：累及甲狀腺、甲狀旁腺、嗜鉻細胞Ⅲ

型：多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺髓樣癌。前兩型累及甲狀旁腺，可發(fā)生高鈣血癥。原發(fā)甲旁亢合并胰島胃泌素瘤稱Zollinger－Ellison綜合征。多發(fā)性骨髓瘤漿細胞惡性增生分泌破骨細胞刺激因子、IL-1、TNF廣泛浸潤骨髓，引起骨質(zhì)破壞堿性磷酸酶不高原發(fā)病表現(xiàn)：多發(fā)骨痛、骨質(zhì)疏松；血沉加快、血清有大量M蛋白、尿本-周蛋白陽性、貧血。血涂片可見緡錢狀紅細胞。骨髓中漿細胞超過15%并有形態(tài)異常有助于診斷。維生素D中毒長期服用維生素D史多見于甲狀腺手術后損傷甲狀旁腺，維生素D及鈣劑替代治療后中毒致腸道吸收鈣增多、腎小管重吸收鈣增多腎上腺皮質(zhì)激素治療有效乳腺癌骨轉(zhuǎn)移癌細胞直接溶解骨質(zhì)鈣原發(fā)病表現(xiàn)高鈣血癥發(fā)病機制骨質(zhì)破壞，釋放鈣磷，PTH起主要作用腎臟重吸收鈣增加腸道吸收鈣磷增加，維生素D起主要作用。臨床表現(xiàn)表現(xiàn)多樣可無明顯癥狀可引起全身各系統(tǒng)器官損害可發(fā)生高血鈣危象神經(jīng)肌肉系統(tǒng)神志方面：可發(fā)生嗜睡、淡漠、神志障礙，甚至昏迷精神方面：可發(fā)生精神錯亂、抑郁、幻覺、記憶力差、注意力不集中肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低→普遍性肌無力消化系統(tǒng)胃腸道平滑肌張力低下：食欲不振、腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、便秘消化性潰瘍：刺激胃竇G細胞分泌胃泌素胃壁細胞分泌胃酸增加急性胰腺炎：促進胰酶分泌激活胰蛋白酶原胰腺鈣鹽沉積，胰管阻塞心血管系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)心肌收縮力加強，心率減慢心律失常多尿、夜尿增多、口渴多飲尿路結石：腎絞痛、血尿繼發(fā)尿路感染輔助檢查（一）血血鈣：>2.75mmol/L（正常范圍2.25~2.75mmol/L）血磷：正常范圍0.97~1.61mmol/LPTH：正常范圍24~36pmmol/L堿性磷酸酶：正常范圍5~12金氏單位骨密度檢測B超CTMRI放射性核素掃描選擇性動脈造影疾病血鈣血磷尿鈣尿磷ALPPTH血漿蛋白尿素氮骨質(zhì)改變原發(fā)甲旁亢，甲旁腺瘤↑

↓

↑

↑↑↑正常正常有假性甲旁亢↑

↓

↑

↑↑↑正常正常有多發(fā)性骨髓瘤↑

正?！?/p>

正常正常正常M蛋白↑正常有維生素D中毒↑

↑↑

↑正常正常正常正常有惡性腫瘤轉(zhuǎn)移↑

正?！?/p>

正常正常正常正常正常有腎功能衰竭↑

↑↓↓正常正?！懈哐}危象高血鈣危象血鈣大于3.75mmol/L頑固惡心、嘔吐、便秘、腹痛、煩渴、多尿、脫水、無力、高熱、易激、嗜睡、譫妄、昏迷，可發(fā)生心律紊亂，可致死。治療原則：限制腸道鈣的攝入，抑制骨鈣釋放，增加鈣自腎臟排出，補充足量水分，糾正電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)，治療腎功能衰竭。（一）高血鈣的治療1、低鈣飲食，給予富含草酸、磷酸鹽飲食以減少腸道吸收鈣2、大劑量生理鹽水矯正病人嚴重失水，補充血容量及細胞外液不足，稀釋血鈣通過輸入多量鈉鹽，增加尿鈉排泄的同時增加鈣的排出開始每3～4小時靜滴1升，24h應補給4～6升3、應用排鈉利尿劑常用速尿80～100mg靜脈小壺滴入噻嗪類利尿劑禁用4、降鈣素抑制鈣的吸收①

益鈣寧（Elcatonin）肌肉注射1ml，2～6小時血鈣降低，持續(xù)6～12小時

②密鈣息（Miacalcic）5～10IU/kg，加于5％葡萄糖液500ml，緩慢滴入，至少6h，注射前應作皮試。5、糖皮質(zhì)激素氫化可的松100mg靜滴抑制維生素D作用對甲狀旁腺外的高鈣血癥有效6、監(jiān)測電解質(zhì)、酸堿平衡注意補鉀、補鎂注意高氯性代謝性酸中毒7、磷鹽口服中性磷酸鹽合劑：磷酸氫二鈉＋磷酸二氫鈉可導致鈣鹽異位沉積唑來膦酸注射液8、抑制PTH合成與分泌的藥物甲氰米胍200～300mg，tid，po普萘洛爾10mg，tid，po消炎痛25mg，tid，po9、光輝霉素細胞毒制劑骨髓抑制及肝、腎損害10、螯合治療EDTA-Na2（乙二胺四乙酸二鈉）與鈣結合成可溶性絡合物每日靜脈注射1～3g，加入5％葡萄糖中靜脈點滴11、透析治療血液透析腹膜透析腫瘤代謝急癥

——腫瘤溶解綜合征（TLS)腫瘤溶解綜合征（TLS）：定義腫瘤溶解綜合征（TLS），是在惡性腫瘤（實體腫瘤和血液?。┲委熯^程中，可能出現(xiàn)的一組代謝性并發(fā)癥，在部分惡性淋巴瘤和白血病患者中，甚至沒有接受治療也會發(fā)生。腫瘤溶解綜合征（TLS）的發(fā)生是由于壞死腫瘤細胞崩解并有細胞內(nèi)成分釋放所導致，包括高鉀血癥、高磷血癥、高尿酸血癥和低鈣血癥，以及隨之而來的急性尿酸增高性腎病和急性腎功能衰竭。腫瘤溶解綜合征（TLS）：病因腫瘤溶解綜合征（TLS）好發(fā)于分化差的高度惡性淋巴瘤，如伯基特淋巴瘤和T淋巴母細胞淋巴瘤；急性白血病，如急性淋巴細胞白血?。ˋLL）和急性髓系白血?。ˋML）患者中；其它惡性腫瘤，如惡性黑色素瘤，則相對少見。這些患者即使只接受激素治療也會出現(xiàn)腫瘤溶解綜合征（TLS），個別患者甚至會發(fā)生自發(fā)性腫瘤溶解綜合征；但多數(shù)患者在出現(xiàn)腫瘤溶解綜合征前，通常是接受了聯(lián)合方案化療甚至高劑量化療。腫瘤溶解綜合征（TLS）高鉀血癥高磷血癥低鈣血癥高尿酸血癥和急性尿酸增高性腎病高鉀血癥

鉀離子主要存在于細胞內(nèi)，血漿中游離鉀濃度通常在3.5-5.5mmol/L；當大量腫瘤細胞壞死崩解后，大量鉀離子釋放入血；輕度的血鉀升高往往癥狀并不明顯，但當血鉀水平高于7mmol/L后，可能出現(xiàn)致死性的慢性心臟傳導異常、嚴重的肌無力或癱瘓。高磷血癥

磷酸根離子主要存在于細胞內(nèi)；大量磷酸根離子與鈣離子結合形成磷酸鈣；磷酸鈣結晶沉積在腎實質(zhì)——腎小管內(nèi)，——高磷血癥導致急性腎功能衰竭的原因。低鈣血癥由于高磷血癥，形成磷酸鈣結晶沉淀，導致血鈣降低，出現(xiàn)低鈣血癥。癥狀包括：搐搦、精神發(fā)育遲滯/癡呆、帕金森（錐體外系）運動障礙、視乳頭水腫、焦慮等。高尿酸血癥和急性尿酸性腎?。ˋUAN）尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，由于嘌呤代謝紊亂或腎臟排泄尿酸減少，均可引起高尿酸血癥。急性血尿酸增高主要發(fā)生于敏感腫瘤化療和/或放療后，短時間內(nèi)大量腫瘤細胞崩解，血液中核酸代謝物增高所致；部分高度惡性淋巴瘤和急性白血病患者，因細胞分裂增殖旺盛，核酸分解增多，偶爾也可自發(fā)發(fā)生（自發(fā)性腫瘤溶解綜合征）。當血清尿酸高于892.5μmol/L（15mg/L）時，便存在急性尿酸性腎?。ˋUAN）的風險，繼之發(fā)生氮質(zhì)血癥和尿毒癥，導致急性腎功能衰竭。自發(fā)性腫瘤溶解綜合征

(spontaneoustumorlysissyndrome,STLS)在接受化療前出現(xiàn)；易出現(xiàn)急性腎功能衰竭；其多見于高度惡性淋巴瘤和急性白血??；特點：多不伴發(fā)高磷血癥；原因：腫瘤細胞的高代謝率雖然導致了血尿酸水平的增高，但同期釋放的磷酸鹽被重新攝取用于新的腫瘤細胞生長所必須的遺傳物質(zhì)合成過程。（化療后由于沒有新的腫瘤細胞生長，磷酸鹽不被重新利用，故TLS多伴發(fā)高磷血癥。）臨床特征與表現(xiàn)（一）易發(fā)生于腫瘤負荷重、腫瘤細胞增殖能力強、對化療及放療敏感；

患者存在酸性尿、脫水、血尿酸和LDH

增高以及腎功能不全等因素；

常發(fā)生于化、放療早期，多數(shù)在化療后１～７天，也有報道11天后發(fā)生，STLS發(fā)生在化療前；血清LDH

可作為腫瘤細胞增殖快、腫瘤負荷大、對治療敏感的一項重要指標，且血清LDH

的下降也是腫瘤溶解發(fā)生率下降和好轉(zhuǎn)的一個明顯標志。臨床特征與表現(xiàn)（二）多以突發(fā)高熱起?。?9~40C）；典型表現(xiàn)為三高一低（高鉀血癥、高尿酸血癥、高磷酸血癥和低鈣血癥）及腎功能衰竭、代謝性酸中毒；高尿酸血癥：惡心、嘔吐、嗜睡、血尿、尿酸增高、腎功能不全；高鉀血癥：疲乏無力、肌肉酸痛、心律失常，甚至心臟驟停；高磷血癥及低鈣血癥：神經(jīng)肌肉興奮性增高，手足抽搐、皮膚瘙癢、眼和關節(jié)炎癥、腎功能損害；代謝性酸中毒：疲乏、呼吸增快，嚴重者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、嗜睡、昏迷；氮質(zhì)血癥和腎功能不全：尿少，無尿，血肌酐和尿素氮逐漸升高。

診斷

（Cairo-Bishop診斷標準）腫瘤溶解綜合征的實驗室標準：化療前3天至化療后7天內(nèi)出現(xiàn)下列異常的條件中2個或2個以上者1）尿酸>8mg/dl或較基線增高25％以上2）血鉀>6meq/L或較基線增高25％以上3）血磷>4.5mg/dl或增高25％以上4）血鈣<7mg/dl或較基線下降25％以上診斷

（Cairo-Bishop診斷標準）腫瘤溶解綜合征的臨床標準（2+1）：腫瘤溶解綜合征實驗室標準成立及滿足一個或多個下列條件者血清肌酐增高（超過正常上限1.5倍）心律失常或猝死急性發(fā)作預防

對于即將接受化療的高度惡性腫瘤患者，尤其是高度惡性淋巴瘤或急性白血病患者，應預防性口服別嘌呤醇或靜脈注射allopurinol（黃嘌呤氧化酶抑制劑）以抑制尿酸的合成；充分水化保持較高的尿量（>2.5L/天）來加速其代謝；應用碳酸氫鈉堿化尿液是有爭議的，當尿pH值>7.0時不建議常規(guī)堿化尿液。治療（一）

——首先是針對特定的代謝紊亂

監(jiān)測生命體征、出入量、腎功能、電解質(zhì)、LDH、尿PH值等靜脈水化利尿開始治療前24~48小時至治療完成后48~72小時輸液2500~3000ml/m2/天(低滲或等滲鹽液），必要時予利尿劑，保持尿量3000ml/d以上，如單獨靜脈利尿劑不能保證足夠尿量，可以考慮靜脈使用甘露醇（200~500mg/kg，q6h）堿化尿液予碳酸氫鈉(口服或靜脈點滴)，使尿PH值>7.0，一旦高尿酸血癥糾正，應停止堿化尿液利：可減少尿酸沉積

弊：PH值過高會引起繼發(fā)性黃嘌嶺和磷酸鈣在腎內(nèi)的結晶，加重低鈣癥狀

治療（二）糾正電解質(zhì)紊亂高磷：補液，利尿，口服氫氧化鋁凝膠（50mg/kg.次，q8h）低鈣：補鈣

利：控制低鈣癥狀

弊：增加鈣磷的沉積

高鉀：補堿，補葡萄糖酸鈣（100~200mg/kg），GS+胰島素（4g

GS：1IU

RI），降鉀樹脂，

血透低鎂：硫酸鎂25~100mg/kg治療（三）控制尿酸別嘌呤醇:

腫瘤開始治療前24~48小時口服300~500mg/m2/d

靜脈注射40~150mg/m2/8h

腎功能受損時，應適當減少其用量利：競爭性抑制黃嘌呤氧化物，阻斷黃嘌呤和次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸，可預防和治療高尿酸血癥所致的急性腎功能不全

。

弊：對已形成的尿酸無效；2~3天才起效；增加黃嘌呤體內(nèi)堆積可能導致黃嘌呤腎病的發(fā)生。尿酸氧化酶:

直接降解尿酸，不會造成尿酸前體黃嘌呤的堆積

基因重組尿酸鹽氧化酶——拉布立酶（rasburicase）（0.2mg/kg靜滴30’）

治療（四）

——急性腎功能衰竭

急性腎功能衰竭出現(xiàn)在化療前病因——尿酸積聚治療：給予大量輸液；應用袢利尿劑（速尿）——洗出過多的尿酸結晶。此時不適宜應用碳酸氫鈉；如治療無效，建議采用血液透析——可以有效地去除尿酸，并保持血尿酸水平在治療后每6個小時下降50％。急性腎功能衰竭出現(xiàn)在化療后病因——高磷血癥治療：血液透析連續(xù)性動靜脈血液透析（CAVHD）連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）技術連續(xù)靜脈-靜脈血液透析（CVVHD）

惡性胸水的形成機制與診療概述

惡性胸腔積液是惡性腫瘤的常見并發(fā)癥，是惡性腫瘤胸腔轉(zhuǎn)移或原發(fā)性胸腔惡性腫瘤所致，是晚期癌癥患者的一種臨床表現(xiàn)。約占全部胸腔積液的18.7%～35.2%。幾乎所有的惡性腫瘤都可以引起胸水,最常見的是肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤、胸膜間皮瘤等。胸膜解剖學

胸膜腔由5部分組成:即胸壁體循環(huán)系統(tǒng)、胸壁間質(zhì)部分、胸膜腔自身、肺間質(zhì)和臟層微循環(huán)（由體循環(huán)支氣管動脈或肺動脈系統(tǒng)供應）。分隔這些空腔或間質(zhì)的膜有：毛細血管上皮（壁層和臟層毛細血管）、壁層和臟層胸膜間皮。淋巴管為胸壁間質(zhì)以及胸膜腔提供引流，淋巴管直接開口于胸膜腔的淋巴孔。淋巴孔在肋間胸膜表面的分布為每平方厘米有100淋巴孔，橫膈胸膜表面為每平方厘米有8000淋巴孔，淋巴管口的直徑平均為1μm。胸膜間皮細胞僅為4μm，胸膜間皮細胞上的微絨毛長約1～3μm，分布密度為2～30/μm2。胸膜腔

胸膜的結構

胸膜分為臟層和壁層，生理狀態(tài)下胸膜腔內(nèi)呈負壓，內(nèi)有微量漿液（13～15ml）以減少呼吸時兩層胸膜之間的摩擦。臟層胸膜接收體循環(huán)的支氣管動脈和肺循環(huán)肺動脈的雙重血供，其中臟層肋胸膜接收肺動脈眾多小分支的血供，絕大部分的縱隔胸膜和肺小葉表面以及部分隔胸膜接收支氣管動脈血灌注。臟層胸膜上無淋巴孔結構。

壁層胸膜接受體循環(huán)毛細血管供應。壁層胸膜的淋巴管與胸膜腔之間常有淋巴孔相通，在淋巴孔周圍有帶微絨毛的間皮細胞與淋巴管的內(nèi)皮細胞相連續(xù)。淋巴孔大部分位于縱隔胸膜和肋間表面，尤其胸廓下部區(qū)域，在壁層胸膜的其他部分很少有淋巴孔出現(xiàn)。

胸液的正常轉(zhuǎn)運

壁層胸膜的毛細血管床是由體循環(huán)的肋間動脈供應的，且壁層胸膜間皮細胞間有無數(shù)2～12μm開放的小孔。這些小孔對于胸液、蛋白、細胞自胸膜的進出是必需的，它亦與胸膜的淋巴管、縱隔的淋巴結相交通。實驗證明，胸液從胸壁體循環(huán)毛細血管濾過到胸壁間質(zhì)，隨后進入胸膜腔，進入時的壓力梯度較小，胸液平均濾過率約為0.10～0.02ml.kg-1.h-1。壁層胸膜的毛細血管在胸液的形成中起了主要作用。

胸液的正常排出

正常情況下，臟層胸膜通常在胸液的吸收中不起任何作用。臟層胸膜較厚，對水和溶質(zhì)的滲透性較低。大部分胸液（75％）是通過壁層胸膜淋巴管引流的。胸膜淋巴管能產(chǎn)生約為-10cmH2O的低于大氣壓的壓力。如果胸液濾過率增加而導致胸膜腔內(nèi)容量增加，則胸膜淋巴管可對此發(fā)生反應，其引流量能增至約20倍

新模式的特征是突出了胸液的流動，而不是壓力梯度對胸液的轉(zhuǎn)運起作用。該圖也表示了液體自肺毛細血管濾過后進入肺間質(zhì)，隨后由淋巴管排泄走。新模式的重要特征是，淋巴管代表了一種排泄機制，能夠產(chǎn)生低于大氣壓的壓力（如同一臺真空吸塵器一樣）。從胸液的引流機制來說，淋巴管在胸膜腔內(nèi)設置了一種壓力以引流胸液，這與Starling壓力平衡方程式有著明顯的差別

胸液轉(zhuǎn)運新理論

綜上所述，胸液濾過生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸收，胸液轉(zhuǎn)運在以下三部分組織中進行，即體循環(huán)毛細血管、胸膜外的胸壁間質(zhì)和胸膜腔.

正常情況下，臟層胸膜并不參與胸液的引流。毛細血管和胸膜間皮水滲透性的自然增加可產(chǎn)生低張性液體；

如果胸液濾過超過淋巴管的最大流量則形成漏出液。

當體循環(huán)毛細血管中的蛋白滲出量增加時則形成滲出液。惡性胸腔積液發(fā)生機制

任何原因造成了胸膜毛細血管內(nèi)壓、膠體滲透壓、毛細血管通透性與胸腔內(nèi)壓力的改變，均可產(chǎn)生胸腔積液。惡性腫瘤引起胸水的機理主要包括以下幾點：

1影響淋巴管的回流是形成MPE的主要機制。

2原發(fā)性或繼發(fā)性胸膜腫瘤侵犯胸膜或胸膜種植、腫瘤阻塞支氣管引起阻塞性肺炎或肺不張（可使胸腔內(nèi)壓進一步降低）.3腫瘤通過刺激胸膜產(chǎn)生的炎癥反應導致伴發(fā)胸膜炎，可使臟層、壁層胸膜毛細血管通透性增加，這是發(fā)生癌性胸水的主要原因之一液體滲出增多，從而產(chǎn)生胸腔積液。

4低蛋白血癥，從而致胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低，從而產(chǎn)生胸腔積液。惡性胸腔積液的診斷

MPE常有以下特征：

1胸水白細胞計數(shù)大于3×109／L，外觀呈血性，

2惡性胸水pH值最高，pH>7.38應高度懷疑惡性，其陽性率為94.4%(34/36)，

381%惡性胸水葡萄糖>5.55mmol/L,結核性次之(85%<5.55mmol/L),化膿性最低(100%<2.8mmol/L),且三者間有顯著性差異(P<0.001)

。

4惡性胸水膽固醇含量顯著升高，以2.86mmol/L為界，診斷惡性胸水的敏感性為85.2%，特異性為96.8%，且與血膽固醇含量無關。酶學檢查乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶：

PLDH>500U/L，LDH4>16%，對惡性胸水診斷的符合率為68%，敏感度為81%，特異性為72%[22]。且惡性胸水以LDH4增高尤為突出，

腺苷脫氨酶(ADA)

惡性胸水ADA含量顯著低于結核性胸水，以40U/L為界，＜40U/L則MPE可能性大，＞50U/L則結核性胸腔積液可能性大[23]。97.9%惡性胸水低于此值，而結核性胸水均超過此值。以<35U/L為臨界值，惡性胸水的陽性率為93.2%。以PADA/SADA<1為界，惡性胸水的陽性率為100%。

惡性胸水鐵蛋白含量顯著升高，其中肺癌胸水鐵蛋白含量又高于其它腫瘤。以500mg/L為惡性胸水的臨界值，其敏感性為80%，特異性為90.1%；以1000mg/L為界，其敏感性和特異性分別為76%和93.8%。故作者提出鐵蛋白>500m