2024年湖南住院醫(yī)師-湖南住院醫(yī)師耳鼻咽喉科歷年考試高頻考點(diǎn)試題附帶答案

2024年湖南住院醫(yī)師-湖南住院醫(yī)師耳鼻咽喉科歷年考試高頻考點(diǎn)試題附帶答案（圖片大小可自由調(diào)整）第1卷一.參考題庫(共25題)1.一慢性化膿性中耳炎患者，突發(fā)患側(cè)頭部劇痛，體溫37.5℃，其頭顱CT攝片如圖，考慮為（）。 A、化膿性腦膜炎B、腦膿腫C、硬腦膜下膿腫D、硬腦膜外膿腫E、以上都不是2.中性粒細(xì)胞在缺血-再灌注損傷中的作用是什么？3.簡述過量輸液導(dǎo)致肺水腫的直接機(jī)制。4.試述休克時(shí)，心功能障礙的發(fā)生機(jī)制。5.休克Ⅲ期為何發(fā)生DIC？6.男性，40歲，發(fā)現(xiàn)左側(cè)頸部小包塊，CT、MRI檢查如圖所示，請(qǐng)選擇最可能的診斷（）。 A、神經(jīng)鞘瘤B、神經(jīng)纖維瘤C、海綿狀血管瘤D、腫大淋巴結(jié)E、副神經(jīng)節(jié)瘤7.簡述腎臟對(duì)機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。8.利鈉激素（ANP）的作用是什么？9.體溫上升期有哪些主要的臨床特點(diǎn)？為什么會(huì)出現(xiàn)這些表現(xiàn)？10.舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？11.為什么對(duì)高熱昏迷病人要特別注意口腔護(hù)理？12.女性，17歲，右耳乳突區(qū)隱痛，右耳后乳突區(qū)出現(xiàn)包塊，逐漸增大，CT檢查如圖所示，請(qǐng)選擇最可能的（）。 A、膽脂瘤B、化膿性中耳炎C、嗜酸性肉芽腫D、中耳癌E、聽神經(jīng)瘤13.什么是腦死亡？試述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)。14.矯枉失衡15.15歲，男性，漸進(jìn)性鼻塞1年余，MRI掃描如圖所示，請(qǐng)選擇最可能診斷（）。 A、鼻咽部纖維血管瘤B、鼻咽部膿腫C、脊索瘤D、鼻咽部囊腫E、鼻咽癌16.試述DIC病人發(fā)生出血的機(jī)制。17.為什么說氨基酸失衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充和發(fā)展？18.關(guān)于局限性迷路炎，下圖為一迷路炎癥示意圖，描述哪幾項(xiàng)是正確的（）。 A、也稱迷路瘺管B、有陣發(fā)性或激發(fā)性眩暈C、眩暈發(fā)作時(shí)可見方向朝向患側(cè)的自發(fā)性眼震D、聽力減退，以神經(jīng)性聾為主E、瘺管試驗(yàn)陽性19.如圖，臨床上最常見的氣管導(dǎo)管標(biāo)號(hào)是（）。 A、法制F.標(biāo)號(hào)B、內(nèi)徑（ID.標(biāo)號(hào)C、外徑（ED.標(biāo)號(hào)D、長度（L）標(biāo)號(hào)E、以00～1OMagil專利標(biāo)號(hào)20.試述心功能不全時(shí)心臟的代償反應(yīng)。21.40歲，患者，左面部漸進(jìn)性增大的包塊，MRI檢查如圖所示，應(yīng)考慮為（）。 A、左面部毛細(xì)血管瘤B、左面部囊腫C、左面部膿腫D、左面部脂肪瘤E、左面部神經(jīng)纖維瘤22.非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會(huì)引起？23.什么叫心肌頓抑？其發(fā)生機(jī)制是什么？24.男性，67歲，頸部出現(xiàn)疼痛性腫塊半年余，CT掃描如圖所示，最可能的診斷是（）。 A、神經(jīng)鞘瘤B、囊腫C、淋巴結(jié)核D、淋巴瘤E、血管瘤25.試述心功能不全引起的持久神經(jīng)-體液代償反應(yīng)對(duì)心力衰竭的影響。第2卷一.參考題庫(共25題)1.舉例說明因果交替規(guī)律在發(fā)病學(xué)中的作用。2.19歲，女性患者，右側(cè)面頰部腫脹一年，CT檢查如圖所示，請(qǐng)選擇最佳答案（）。 A、右頰部神經(jīng)纖維瘤B、右頰部血管瘤C、右頰部脂肪瘤D、右頰部橫紋肌肉瘤E、右頰部血腫3.慢性腎功能衰竭患者，為什么糾酸可引起手足抽搐？4.簡述低容量性低鈉血癥的原因？5.試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)及組織灌流變化的特點(diǎn)。6.心肌缺血-再灌注時(shí)氧自由基生成增多的途徑是什么？7.下圖為一化膿性中耳炎患者鼓膜肉眼觀，據(jù)此可推斷為哪一型（）。 A、單純型B、骨瘍型C、膽脂瘤型D、粘膜型E、肉芽型8.充血性心衰病人，為什么易產(chǎn)生低鎂血癥？9.女，45歲，右耳聽力下降半年余，CT檢查如圖，最可能診斷為（）。 A、繼發(fā)性膽脂瘤B、腦膜瘤C、三叉神經(jīng)瘤D、原發(fā)性膽脂瘤E、聽神經(jīng)瘤10.男，53歲，近兩年來漸進(jìn)性頭痛，伴左眼球外突，并向前下方移位，CT檢查如圖，最可能診斷為（）。 A、額竇炎癥B、左額竇癌C、左額竇黏液囊腫D、眶內(nèi)炎性假瘤E、眼格氏病11.根據(jù)圖示指出，上呼吸道三軸線是（）。 A、口腔至咽前壁的連線、咽前壁至喉頭的連線、喉頭至氣管上段的連線B、口腔至咽前壁的連線、咽后壁至喉頭的連線、喉頭至氣管上段的連線C、口腔至咽后壁的連線、咽后壁至喉頭的連線、喉頭至氣管的連線D、口腔至咽后壁的連線、咽后壁至喉頭的連線、喉頭至氣管上段的連線E、口腔至咽后壁的連線、咽前壁至喉頭的連線、喉頭至氣管上段的連線12.引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些？13.何謂低鉀血癥和高鉀血癥？14.關(guān)于小兒喉頭解剖特點(diǎn)，錯(cuò)誤的是（）。 A、位置比成人高B、從上向下看呈漏斗狀C、最狹窄的部位在聲門裂D、粘膜下血管豐富，易發(fā)生水腫E、會(huì)厭呈U形或V形15.基因病16.簡述熱休克蛋白的基本功能。17.女，16歲，鼻塞、流涕一年余，失去嗅覺，影像檢查如圖所示，最可能的診斷是（）。 A、鼻腔乳頭狀瘤B、篩竇癌C、惡性淋巴瘤D、小唾液腺癌E、嗅神經(jīng)母細(xì)胞瘤18.女性，50歲，右鼻塞、膿涕3個(gè)月，CT、MRI檢查如圖所示，請(qǐng)選擇正確的答案（）。 A、右側(cè)上頜竇黏液囊腫B、右側(cè)上頜竇粘膜下囊腫C、右側(cè)上頜竇積液D、右側(cè)上頜竇黏液腺瘤E、右側(cè)上頜竇腺樣囊性癌19.女，25歲、發(fā)現(xiàn)雙側(cè)頸部腫塊近10年，CT如圖，最可能的診斷為（）。 A、巨淋巴結(jié)增生癥B、淋巴瘤C、轉(zhuǎn)移癌D、淋巴結(jié)結(jié)核E、淋巴結(jié)炎20.男性，50歲，自覺咽喉部不適1個(gè)多月，間或刺激性咳嗽，CT掃描如圖所示，請(qǐng)選擇正確的描述和答案（）。 A、左側(cè)聲帶內(nèi)側(cè)壁見結(jié)節(jié)狀影向腔內(nèi)突出，以寬基底與聲帶相連B、增強(qiáng)掃描結(jié)節(jié)強(qiáng)化不明顯，密度均勻，周圍結(jié)構(gòu)未見受侵C、考慮為左側(cè)聲帶息肉D、考慮為左側(cè)聲帶乳頭狀瘤E、考慮為喉癌21.女，54歲，鼻咽部異物感約3個(gè)月，PE://左側(cè)聲帶固定，可見腫物，CT如圖所示，應(yīng)診斷為（）。 A、喉部乳頭狀瘤B、喉癌C、喉部血管瘤D、慢性增生性喉炎E、增生型喉結(jié)核22.男，53歲，咽部不適半年余，近2個(gè)月感咽部疼痛，聲嘶，CT如圖所示，應(yīng)診斷為（）。 A、乳頭狀瘤B、喉癌C、梨狀窩癌D、喉肉芽腫E、喉部纖維瘤23.試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？24.為什么等容量性低鈉血癥患者仍有尿鈉排出增加？25.急性期反應(yīng)有哪些主要表現(xiàn)？第3卷一.參考題庫(共25題)1.氮質(zhì)血癥2.試述全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)病機(jī)制。3.如圖，雙側(cè)鼻塞，呈持續(xù)性、進(jìn)行性加重。鼻鏡檢查：雙下甲呈桑葚樣改變，觸之不凹陷，1%麻黃堿反應(yīng)不敏感。該病人最可能的診斷是（）。 A、慢性單純性鼻炎B、慢性肥厚性鼻炎C、萎縮性鼻炎D、變應(yīng)性鼻炎E、急性單純性鼻炎4.女，34歲，左耳鳴，聽力下降兩個(gè)月，PE://左外耳道有膿性分泌物，鼓膜充血水腫，左中耳腔內(nèi)軟組織影，CT檢查如圖，最可能診斷為（）。 A、乳突癌B、中耳癌C、膽脂瘤D、肉芽腫形成E、中耳結(jié)核5.試述大量放腹水誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。6.如圖,分隔前組篩竇與后組篩竇的解剖標(biāo)志是（）。 A、中鼻甲基板B、中鼻甲附著處C、下鼻甲附著處D、篩前動(dòng)脈E、篩后動(dòng)脈7.女性50歲，消瘦、多飲多食，脖子粗大，雙側(cè)眼球突出，一年余，CT檢查如圖所示，應(yīng)考慮為（）。 A、眼型格氏病B、甲狀腺眼病C、炎性假瘤D、橫紋肌肉瘤E、眶部結(jié)核8.常見心力衰竭的基本病因有哪些？9.試述休克缺血性缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制及臨床特點(diǎn)。10.27歲男性，開車外出在高速行駛時(shí)翻車，呼吸困難，喉部腫脹，CT檢查如圖所示，請(qǐng)選擇正確的描述或診斷（）。 A、左側(cè)甲狀軟骨骨折B、左側(cè)梨狀窩軟組織腫脹C、頸部、胸骨下方軟組織積氣D、左側(cè)杓狀軟骨骨折E、考慮喉、氣管破裂11.何謂少尿、多尿和夜尿？12.簡述心肌肥大的產(chǎn)生機(jī)制及其意義。13.女性，53歲，右側(cè)鼻腔流血近一年，近來頭痛，行CT檢查如圖所示，請(qǐng)選擇正確的答案（）。 A、鼻腔癌B、鼻腔內(nèi)息肉C、副鼻竇炎D、鼻腔炎性假瘤E、鼻腔內(nèi)血管瘤14.男，55歲，聲嘶6年，有長期吸煙史。檢查：無呼吸困難。喉鏡檢查：聲帶慢性充血，可見右側(cè)聲帶可見菜花樣新生物，右側(cè)聲帶活動(dòng)固定，喉部CT檢查如下圖： 患者術(shù)后第二天引流出乳白色液體約500ml，則要考慮（）。A、切口出血B、切口感染C、乳糜漏D、氣管切口漏氣E、正?，F(xiàn)象15.試述長期高血壓引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。16.應(yīng)當(dāng)怎樣正確監(jiān)護(hù)休克病人的補(bǔ)液量？17.全身性shwartzman反應(yīng)18.受體病19.試述引起呼吸衰竭的原因。20.簡述急性期反應(yīng)蛋白的基本功能。21.女性38歲，右側(cè)眼球運(yùn)動(dòng)障礙伴眼球突出4個(gè)多月，CT掃描如圖，請(qǐng)選擇正確的描述和答案（）。 A、右側(cè)篩竇內(nèi)可見囊性腫塊影，邊緣光整B、囊性腫塊向右側(cè)眼眶內(nèi)突入，壓迫內(nèi)直肌C、右側(cè)眶內(nèi)壁呈受壓變薄、斷裂D、考慮為右側(cè)篩竇黏液囊腫E、考慮為篩竇癌22.退熱期23.外傷者，注射破傷風(fēng)抗毒素是（）。A、病因?qū)W治療B、發(fā)病學(xué)治療C、兩者均有D、兩者均無24.什么叫炎癥介質(zhì)？25.風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者，突然出現(xiàn)心悸、脈搏短絀，立即行心電圖描記。顯示如圖。該患者的心律是（）。 A、正常心律B、心房顫動(dòng)C、心房撲動(dòng)D、心室顫動(dòng)E、房性過早搏動(dòng)第1卷參考答案一.參考題庫1.參考答案:D2.參考答案:激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，造成微血管和細(xì)胞損傷。 ①微血管內(nèi)血液流變學(xué)改變：激活的中性粒細(xì)胞表達(dá)粘附分子，流動(dòng)減慢甚至與內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生固定粘附，造成微血管機(jī)械性堵塞； ②微血管口徑的改變：血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和縮血管物質(zhì)釋放，可導(dǎo)致管腔狹窄，阻礙血液灌流； ③微血管通透性增高：自由基損傷和中性粒細(xì)胞粘附可造成微血管通透性增高； ④細(xì)胞損傷：激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放致炎物質(zhì)，損傷組織細(xì)胞。3.參考答案:過量輸液引起肺泡毛細(xì)血管血壓升高，組織間液生成過多，當(dāng)超過淋巴回流代償?shù)臉O限時(shí)，就可發(fā)生肺水腫。4.參考答案:（1）冠狀動(dòng)脈血供減少：由于血壓降低以及心率加快致心舒期縮短。 （2）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→心率加快→心肌耗氧增加。 （3）酸中毒、高血鉀使心肌收縮性減弱。 （4）MDF對(duì)心肌的抑制。 （5）心肌內(nèi)的DIC使心肌受損。 （6）細(xì)菌毒素（如內(nèi)毒素）對(duì)心肌的損傷。5.參考答案:休克進(jìn)人淤血性缺氧期后，血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴(yán)重，可能誘發(fā)DIC；長期缺血、缺氧可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重的組織損傷可導(dǎo)致組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。此時(shí)微循環(huán)有大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進(jìn)，可有明顯出血。6.參考答案:C7.參考答案:腎排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。8.參考答案:ANP的作用： ①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加； ②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。9.參考答案:主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮膚蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮所致。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引起，此中樞位于下丘腦后部，靠近第三腦室壁，正常時(shí)被來自于POAH的熱敏神經(jīng)元的神經(jīng)沖動(dòng)所抑制，當(dāng)POAH受冷刺激時(shí)，這種抑制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn)。10.參考答案:以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委煟瑱C(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對(duì)比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。 在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。11.參考答案:高熱時(shí)唾液生成和分泌減少，可出現(xiàn)口腔粘膜干燥、粘膜上皮脫落，有利細(xì)菌生長，如不注意口腔清潔，很容易發(fā)生口腔炎，甚至口腔潰瘍。12.參考答案:C13.參考答案:機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失，即整體死亡的標(biāo)志是腦死亡。目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。 判定腦死亡的根據(jù)是：①不可逆昏和大腦無反應(yīng)性；②呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。14.參考答案:指機(jī)體GFR降低的適應(yīng)過程中發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一受到損害。15.參考答案:A16.參考答案:(1)各種凝血因子和血小板的大量消耗。 (2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)被激活，纖溶酶形成增多。 (3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)的大量形成，F(xiàn)DP有強(qiáng)烈的抗凝血作用。17.參考答案:氨基酸失衡學(xué)說認(rèn)為腦內(nèi)的假性神經(jīng)遞質(zhì)不僅僅來自腸道，當(dāng)血漿中AAA水平升高時(shí)，通過血腦屏障的AAA增加，腦組織可以利用這些AAA自身合成假性神經(jīng)遞質(zhì)，并抑制真性神經(jīng)遞質(zhì)（去甲腎上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性腦病的發(fā)生可能是由于假性神經(jīng)遞質(zhì)取代了真性神經(jīng)遞質(zhì)，也可能是由于腦內(nèi)真性神經(jīng)遞質(zhì)合成受阻，或者是二者綜合作用的結(jié)果，所以說血漿氨基酸失衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充和發(fā)展。18.參考答案:A,B,C,E19.參考答案:B20.參考答案:心功能不全時(shí)心臟本身主要從三個(gè)方面進(jìn)行代償： ①）心率加快（發(fā)生機(jī)制及病理生理意義）； ②緊張?jiān)葱詳U(kuò)張（代償原理及意義）； ③心肌肥大（向心性肥大和離心性肥大及其病理生理意義）。21.參考答案:A22.參考答案:非心源性休克晚期發(fā)生心功能障礙的機(jī)制主要有： ①冠脈血流量減少。由于休克時(shí)血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌注量減少和心肌供血不足，同時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引起心率加快和心肌收縮加強(qiáng)，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧； ②高血鉀和酸中毒影響心率和心肌收縮力； ③心肌抑制因子使心肌收縮性減弱； ④心肌內(nèi)DIC影響心肌的營養(yǎng)血流，發(fā)生局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血使心肌受損； ⑤細(xì)菌毒素特別是革蘭陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素，通過其內(nèi)源性介質(zhì)，引起心功能抑制。23.參考答案:心肌頓抑是指遭受短時(shí)間可逆性缺血損傷的心肌，在血流恢復(fù)或基本恢復(fù)后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)的暫時(shí)性收縮功能降低的現(xiàn)象。自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機(jī)制。 ①自由基與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生過氧化反應(yīng)，破壞心肌細(xì)胞胞漿和膜蛋白的功能，造成細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常，心肌舒縮功能降低； ②自由基與鈣超載均可損傷線粒體膜，使線粒體功能障礙，ATP生成減少，心肌能量代謝障礙； ③鈣超載和自由基直接損傷收縮蛋白，甚至引起心肌纖維斷裂，抑制心肌收縮功能； ④自由基破壞肌漿網(wǎng)膜，抑制鈣泵活性，引起鈣超載和心肌舒縮功能障礙。鈣超載與自由基互為因果，進(jìn)一步抑制心肌功能。24.參考答案:D25.參考答案:心功能不全引時(shí)，機(jī)體通過神經(jīng)-體液代償反應(yīng)維持心輸出量，但持續(xù)的神經(jīng)-體液系統(tǒng)激活又可通過下列機(jī)制促進(jìn)心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。 ①心臟負(fù)荷增大； ②心肌耗氧量增加； ③心律失常； ④細(xì)胞因子的損傷作用； ⑤氧化應(yīng)激；⑥心肌重構(gòu) ⑦水鈉潴留。第2卷參考答案一.參考題庫1.參考答案:原始病因作用于機(jī)體，引起機(jī)體的變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)展。例如暴力作為原始病因引起機(jī)體創(chuàng)傷，機(jī)械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起失血等變化，進(jìn)而造成有效循環(huán)血量減少，動(dòng)脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾病發(fā)展的重要形式。2.參考答案:B3.參考答案:慢性腎功能衰竭患者常有酸中毒，使血中結(jié)合鈣解離，維持血鈣濃度，同時(shí)氫離子對(duì)神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性具有直接抑制作用，若過快糾酸，使游離鈣轉(zhuǎn)為結(jié)合鈣，使血鈣濃度降低而出現(xiàn)手足搐溺。4.參考答案:①大量消化液丟失，只補(bǔ)水或葡萄糖； ②大汗、燒傷、只補(bǔ)水； ③腎性失鈉。5.參考答案:（1）休克期時(shí)，微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈的痙攣較休克初期有所減輕，此時(shí)毛細(xì)血管后阻力大于毛細(xì)血管前阻力，微循環(huán)多灌少流，灌大于流，血液淤滯。 （2）現(xiàn)認(rèn)為休克期微靜脈往往擴(kuò)張而并非持續(xù)收縮，微循環(huán)的淤滯是由于微靜脈端血流緩慢，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)，粘附，貼壁嵌塞，血小板聚集等而致毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，此時(shí)組織處于嚴(yán)重低灌流狀態(tài)，缺氧更為加重。6.參考答案:再灌注期缺血組織恢復(fù)血氧供應(yīng)，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)性增多。 主要途徑有： ①內(nèi)皮細(xì)胞源。經(jīng)黃嘌呤氧化酶催化嘌呤類代謝并釋放出大量電子，為分子氧接受后產(chǎn)生活性氧； ②中性粒細(xì)胞源。再灌注期激活的中性粒細(xì)胞產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)； ③線粒體源。線粒體氧化磷酸化功能障礙，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原而形成的氧自由基增多，而經(jīng)4價(jià)還原生成的水減少。7.參考答案:C8.參考答案:①攝入不足。 ②腸粘膜淤血水腫致鎂吸收不良。 ③利尿劑的使用，腎排鎂增加。 ④繼發(fā)性醛固酮分泌增多，使腸道吸收鎂減少，也使遠(yuǎn)曲小管及髓袢重吸收鎂減少。9.參考答案:E10.參考答案:C11.參考答案:D12.參考答案:引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有： ①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積明顯減??； ②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。13.參考答案:血清鉀濃度低于3．5mmol／L稱為低鉀血癥。血清鉀濃度高于5．5mmol／L稱為高鉀血癥。14.參考答案:C15.參考答案:是基因本身突變、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病。16.參考答案:熱休克蛋白的基本功能是幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊，移位、維持和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、移除、降解，其基本結(jié)構(gòu)為N端的一個(gè)具ATP酶活性的高度保守序列和C端的一個(gè)相對(duì)可變的基質(zhì)識(shí)別序列。后者傾向與蛋白質(zhì)的疏水結(jié)構(gòu)區(qū)相結(jié)合，而這些結(jié)構(gòu)區(qū)在天然蛋白質(zhì)中通常被折疊隱藏于內(nèi)部而無法接近。尚未折疊的新生肽鏈的疏水結(jié)構(gòu)區(qū)暴露于外，多種應(yīng)激原，如熱、炎癥、感染等常會(huì)引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的損傷，亦暴露出與熱休克蛋白的結(jié)合部位，即熱休克蛋白與尚未折疊的新生肽鏈或因有害因素破壞了其折疊結(jié)構(gòu)的受損肽鏈結(jié)合，并依靠其N端的ATP酶活性，利用ATP促成這些肽鏈的正確折疊（或再折疊）、移位、修復(fù)或降解。 熱休克蛋白還可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)多種應(yīng)激原的耐受能力，如熱休克蛋白合成的增加可使機(jī)體對(duì)熱、內(nèi)毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應(yīng)激原的抵抗能力增強(qiáng)。17.參考答案:E18.參考答案:E19.參考答案:A20.參考答案:A,B,D21.參考答案:B22.參考答案:B23.參考答案:疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會(huì)里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。24.參考答案:①等容量性低鈉血癥雖名為等容，實(shí)際上其體液容量可以擴(kuò)張。容量的擴(kuò)張引起ANP釋放，后者使GFR升高，并抑制腎小管對(duì)Na+的重吸收。 ②容量的擴(kuò)張可減少近曲小管對(duì)Na+的重吸收。 ③細(xì)胞外液容量的擴(kuò)張使醛固酮分泌減少，故遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸收減少。25.參考答案:急性期反應(yīng)有那些主要表現(xiàn)？ 急性期反應(yīng)的主要表現(xiàn)包括：①發(fā)熱反應(yīng)，為急性期最早出現(xiàn)的全身反應(yīng)之一，屬于自穩(wěn)性升溫反應(yīng)；②代謝反應(yīng)包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、α2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C-反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負(fù)急性期反應(yīng)蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少；脂蛋白脂酶、細(xì)胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強(qiáng)，大量氨基酸入血；③免疫激活，白細(xì)胞激活、T細(xì)胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；細(xì)胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細(xì)胞活性加強(qiáng)等；④血液造血反應(yīng)表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細(xì)胞增多，造血功能激活；血中各種蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物濃度明顯變化；血漿Fe2+、Zn2+濃度下降，Cu2+濃度升高，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；⑤內(nèi)分泌反應(yīng)：CRH、ACTH、糖皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。第3卷參考答案一.參考題庫1.參考答案:腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿酸、尿素、肌酐等在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加（400mg/l）。2.參考答案:全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。感染和非感染因子均可活化炎癥細(xì)胞，通常炎癥細(xì)胞活化只出現(xiàn)在損傷局部，活化后產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，后者又活化炎癥細(xì)胞，引起炎癥瀑布效應(yīng)。炎癥細(xì)胞大量活化后，也可播散到遠(yuǎn)隔部位造成損傷。活化的炎癥細(xì)胞突破了炎癥細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的自限作用，通過自我持續(xù)放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)。這些促炎介質(zhì)泛濫入血并形成遲發(fā)雙相型SIRS第二次打擊的主要因子。3.參考答案:B4.參考答案:D5.參考答案:(1)引起腹內(nèi)壓突然下降，使氨和其他含毒物質(zhì)由腸道吸收增多。 (2)引起門脈血管床擴(kuò)張，導(dǎo)致腦和腎臟血液灌流量減少，進(jìn)而引起腦缺血和腎前性氮質(zhì)血癥。 (3)引起低鉀血癥和脫水。上述三個(gè)因素均可促進(jìn)肝性腦病的發(fā)生。6.參考答案:A7.參考答案:B8.參考答案:（1）原發(fā)性心肌舒/縮功能障礙：心肌損害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纖維化；代謝障礙；維生素B1缺乏，缺血缺氧。 （2）心臟負(fù)荷過重：容量負(fù)荷過重：動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，動(dòng)-靜脈瘺，室間隔缺損，甲亢，嚴(yán)重貧血；壓力負(fù)荷過重：主動(dòng)脈瓣狹窄，高血壓病，肺動(dòng)脈高壓，肺栓塞，肺源性心臟病。9.參考答案:（1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、腦除外）如小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，其中主要是毛細(xì)血管前阻力增加顯著，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。 （2）導(dǎo)致微循環(huán)持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是休克動(dòng)因引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺的釋放增加；其他體液因子如血管緊張素II、加壓素、血栓素A2、內(nèi)皮素、心肌抑制因子等也促使血管收縮。 （3）臨床特點(diǎn)：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿量減少、煩燥不安，血壓不會(huì)下降但脈壓差減小。10.參考答案:A,B,C,E11.參考答案:成人24小時(shí)尿量少于400mL或每小時(shí)尿量少于17mL稱少尿；成人24小時(shí)尿量超過2000mL稱多尿。正常人通常白天尿量較夜間多2～3倍，若夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天，此情況稱夜尿。12.參考答案:心衰過程中心肌細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞受生長因子和激素的刺激而發(fā)生肥大，表現(xiàn)為心肌纖維和間質(zhì)細(xì)胞數(shù)量、體積、重量的增加。其機(jī)制是 （1）壓力/牽張刺激通過磷酸酯酶系統(tǒng)激活蛋白激酶C； （2）兒茶酚胺通過α/β受體激活G蛋白經(jīng)cAMP和蛋白激酶A發(fā)揮作用； （3）血管緊張素Ⅱ通過磷酯酶C激活蛋白激酶C和鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶起作用；上述信號(hào)經(jīng)一系列基因反應(yīng)引起心肌肥大。心肌肥大具有積極的代償作用；可增加心肌收縮力，有助于維持心輸出量，并可降低室壁張力，降低心肌耗氧量減輕心臟負(fù)擔(dān)。但肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺氧，能量代謝障礙，心肌收縮性減弱等。13.參考答案:A14.參考答案:C15.參考答案:長期高血壓引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制主要涉及壓力負(fù)荷過重引起的心肌肥大。過度的心肌肥大使之處于不平衡的生長狀態(tài)，可由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥敗?①心肌交感神經(jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降； ②心肌線粒體數(shù)目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降； ③心肌毛細(xì)血管數(shù)增加不足，微循環(huán)灌流不良； ④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降； ⑤胞外Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放異常。16.參考答案:為了控制補(bǔ)液量適當(dāng)，應(yīng)動(dòng)