神經(jīng)疾病醫(yī)療管理知識學(xué)

神經(jīng)病學(xué)各論

大連醫(yī)科大學(xué)附屬二院

神經(jīng)內(nèi)科鄭悅第八章

腦血管疾?。–erebrovascularDiseases）一．一般概況腦血管疾病是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，其發(fā)病率、病死率、致殘率均高。（從以下數(shù)據(jù)可以看出腦血管疾病給社會和家庭所帶來的負擔(dān)）

1、占所有疾病死亡人數(shù)的10%；2、是人類三大死亡疾病之一3、存活者中有50%--70%遺留有后遺癥

二．概念腦血管疾病（CVD）是各種血管源性腦病變引起的腦功能障礙。腦卒中則是指急性腦循環(huán)障礙迅速導(dǎo)致局限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件。三．腦血管疾病的分類（病理性質(zhì)）出血性卒中：腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血缺血性卒中（腦梗死）：腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗塞；

四．腦的血流供應(yīng)腦的血流供應(yīng)是由頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)供應(yīng)的。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)主要發(fā)出眼動脈、大腦中動脈、大腦前動脈、后交通動脈；供應(yīng)眼部及大腦半球前3/5部分的血液。椎-基底動脈系統(tǒng)主要發(fā)出脊髓前動脈、小腦后下動脈、小腦前下動脈、小腦上動脈、大腦后動脈等；供應(yīng)大腦半球后2/5部分、丘腦、腦干和小腦的血液。

腦血管病的病因

1、血管壁病變以高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化最常見動脈炎：結(jié)核、結(jié)締組織病先天性血管?。簞用}瘤、血管畸形血管損傷：外傷、插入導(dǎo)管、藥物、毒物、腫瘤

2、心臟和血流動力學(xué)：血壓的急劇變動、心力衰竭、瓣膜病、心律失常（房顫）3、血液成分和血液動力學(xué)改變：高粘血癥、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥、凝血機制異常4、其他原因：空氣、脂肪等栓子，腦血管痙攣腦卒中危險因素高血壓心臟病糖尿病TIA和腦卒中史吸煙和酗酒高脂血癥高同型半胱氨酸血癥第二節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作（Transientischemicattack，TIA）一．概念：是局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，通常在30分鐘內(nèi)完全恢復(fù)，超過2小時常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)或CT及MRI顯示腦組織缺血征象。傳統(tǒng)的TIA定義時限為24小時內(nèi)恢復(fù)。二．病因及發(fā)病機制TIA的病因不清，目前有多種學(xué)說，但微栓子學(xué)說普遍為人們所接受微栓子：（來源于動脈狹窄處的附壁血栓和動脈硬化斑塊的脫落）微栓子→阻塞小動脈→出現(xiàn)缺血癥狀→栓子破碎或溶解→血流恢復(fù)→癥狀消失。腦血管痙攣：腦動脈硬化后的狹窄可形成血液渦流→刺激血管壁發(fā)生痙攣。血液成分、血液動力學(xué)改變：如紅細胞增多癥、血液高凝狀態(tài)等。三．臨床表現(xiàn)1、好發(fā)年齡為50~70歲，男多于女。2、主要表現(xiàn)為突然發(fā)作的、歷時短暫的、局灶性的神經(jīng)功能障礙，持續(xù)時間大多為數(shù)分鐘、半小時、數(shù)小時，不超過24小時即完全恢復(fù)，不遺留任何癥狀、體征，但常常反復(fù)發(fā)作。3、常有高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥病史。（1）頸內(nèi)動脈系TIA的表現(xiàn)：以發(fā)作性偏癱、或單側(cè)肢體輕癱最常見，主側(cè)半球病變可出現(xiàn)失語。

特征性癥狀：眼動脈交叉癱：病變側(cè)單眼一過性黑朦，對側(cè)偏癱及感覺障礙。

（2）椎-基動脈系TIA的表現(xiàn)：發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐，平衡障礙、共濟失調(diào)、眼震、復(fù)視等

特征性癥狀：跌倒發(fā)作（dropattack）：迅速轉(zhuǎn)頭時突然出現(xiàn)雙下肢失張力而倒地，意識清楚，常可自行站起。是由于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血→肌張力突然減低。

短暫性全面性遺忘癥：（TGA)發(fā)作性短暫記憶喪失，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘，病人對此有自知力，有時間、地點定向障礙，談話、書寫、計算力正常----大腦后動脈顳支缺血至顳葉內(nèi)側(cè)、海馬功能障礙

四．診斷

根據(jù)病史，由于TIA發(fā)作持續(xù)時間短，病人就診時大多數(shù)已無癥狀和體征。故其診斷主要依靠病史，如果病史典型，即可診斷。但要注意查找有無高血壓、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化的證據(jù)——佐證。如可做頸動脈彩超、心臟方面的相關(guān)檢查等。五．鑒別診斷部分性癲癇：常表現(xiàn)為持續(xù)數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘的肢體抽搐，多有腦電圖異常，CT/MRI檢查可發(fā)現(xiàn)局灶性病變。梅尼埃病（M?nieredisease）：發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐，與椎-基底動脈TIA發(fā)作相似，每次發(fā)作持續(xù)時間長，常伴耳鳴，并且發(fā)作年齡常在50歲以下。除眼震外，無其他神經(jīng)系統(tǒng)定位體征（P21)。心臟病：阿-斯綜合征，因陣發(fā)性全腦供血不足，出現(xiàn)頭昏、暈倒和意識喪失，但無神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀和體征。其他：顱內(nèi)腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、腦內(nèi)寄生蟲等；原發(fā)或繼發(fā)性自主神經(jīng)功能不全致暈厥。

六．治療病因治療盡可能查找TIA的病因，對明確病因者對因治療。如：控制血壓，有效的控制糖尿病、高脂血癥、心律失常等。對頸內(nèi)動脈有明顯動脈粥樣硬化斑塊、狹窄者，或血栓形成者，影響了腦內(nèi)供血并有反復(fù)TIA發(fā)作者，可行頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)，血栓內(nèi)膜切除術(shù)、顱內(nèi)外動脈吻合術(shù)或血管內(nèi)介入治療。

藥物治療抗血小板聚集劑：可減少微栓子發(fā)生，減少TIA復(fù)發(fā)。常用阿司匹林：50~325mg/d，現(xiàn)常用小劑量100mg/d一次口服，可長期服用。抗凝藥物：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA、而又無禁忌癥者（如有出血傾向、活動性潰瘍、），可應(yīng)用肝素，現(xiàn)常用低分子肝素4000IU2次/d皮下注射。其他：血管擴張劑、擴容藥物（如低分子右旋糖酐）--腦保護治療：如鈣離子拮抗劑（尼莫地平、西比靈）、自由基清除劑等。--發(fā)作頻繁：尿激酶或降纖藥

【預(yù)后】未經(jīng)治療的TIA，約1/3發(fā)展為腦梗死、1/3繼續(xù)發(fā)作、1/3可自行緩解。第三節(jié)腦血栓形成（Cerebralthrombosis，CT）腦梗死Cerebralinfarction，CI又稱缺血性腦卒中，是指由于腦部血液供應(yīng)障礙，缺血、缺氧、引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。常見類型有腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、腦栓塞等。腦梗死占全部腦卒中的80%。一．腦血栓形成的概念是指腦動脈的主干或其皮層支動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管增厚管腔狹窄和血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧、軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。

二．病因和發(fā)病機制最常見的是動脈粥樣硬化斑塊→導(dǎo)致管腔狹窄→（在此基礎(chǔ)上）血小板、纖維蛋白、以及血液中的有形成分粘附、聚集→形成血栓。各種原因的動脈炎；血液系統(tǒng)疾病等→腦動脈血流阻滯→血栓形成。腦血管痙攣：常見于SAH、子癇等。病因未明。

三．病理生理腦組織的能量來源主要依賴于糖的有氧代謝，幾乎無能量儲備。因此，腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感，阻斷腦血30秒鐘后腦代謝即發(fā)生改變；1分鐘后神經(jīng)元功能活動停止；超過5分鐘即可出現(xiàn)腦梗死。急性腦梗死的病灶是由中心壞死區(qū)和缺血半暗帶構(gòu)成。病理分期超早期：1—6小時急性期：6—24小時壞死期：24—48小時軟化期：3日—3周恢復(fù)期：3—4周

中心壞死區(qū)：由于嚴(yán)重的完全性缺血致腦細胞死亡。缺血半暗帶：中心壞死區(qū)周邊部分的細胞，由于有側(cè)支循環(huán)的存在，可獲得部分血液供應(yīng)，仍有大量存活的神經(jīng)元。雖然這些細胞的電活動停止，但形態(tài)結(jié)構(gòu)完整，如果及時恢復(fù)其血液供應(yīng)，損傷是可逆的，神經(jīng)元仍可恢復(fù)功能。保護這部分神經(jīng)元是治療腦梗死成功的關(guān)鍵。

再灌注時間窗：腦動脈閉塞造成腦缺血，如果及時恢復(fù)血液供應(yīng)，缺血的腦組織應(yīng)該得到恢復(fù)，但是存在一個有效時間即再灌注時間窗（timewindow），目前把腦缺血的超早期時間窗定為6小時之內(nèi)。如果腦血流的再灌再通超過了再灌注時間窗，則腦組織的損傷可繼續(xù)加劇，此現(xiàn)象稱之再灌注損傷。再灌注損傷的機制是：自由基的過度形成、神經(jīng)細胞內(nèi)鈣離子超載、興奮性氨基酸的細胞毒作用和酸中毒等一系列代謝影響。缺血半暗帶和再灌注損傷的提出更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，即超早期治療的關(guān)鍵是搶救缺血半暗帶和腦保護措施減輕再灌注損傷。四．臨床表現(xiàn)：1．一般特點：多見于50到60以上的老年人。常伴有高血壓、動脈硬化、糖尿病等。多于安靜狀態(tài)下發(fā)?。ǔ啃押蟀l(fā)現(xiàn)肢體癱瘓）。1/4患者病前有TIA史。急性起病，1-2天達高峰，全腦癥狀輕，但大面積腦梗死可出現(xiàn)意識障礙、顱內(nèi)高壓。2．臨床類型：完全性卒中：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較嚴(yán)重較完全，常于數(shù)小時（<6小時）內(nèi)達高峰。進展性卒中：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在48小時內(nèi)逐漸進展或呈階梯式加重?？赡嫘匀毖陨窠?jīng)功能缺失（RIND）：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕，持續(xù)24小時以上，但可于3周內(nèi)恢復(fù)。3、臨床癥狀和體征：不同動脈閉塞，引起不同部位阻塞，因此，臨床表現(xiàn)亦不同。內(nèi)囊部位：①典型癥狀為“三偏綜合征”：病灶對側(cè)中樞性面癱舌癱及偏癱、病灶對側(cè)偏身感覺障礙和病灶對側(cè)同向偏盲或象限盲。②可有不同程度的意識障礙。③優(yōu)勢半球受累可有失語癥。腦干部位：典型癥狀為交叉癱：以橋腦為例：表現(xiàn)為面神經(jīng)交叉癱：病灶側(cè)周圍性面癱、病灶對側(cè)中樞性偏癱，常有意識障礙。小腦部位：常有眩暈、惡心、嘔吐，眼球震顫、共濟失調(diào)、站立不穩(wěn)。小腦后下動脈閉塞綜合征：或稱延髓背外側(cè)(Wallenberg)綜合征：主要表現(xiàn)為：①眩暈、、嘔吐、眼球震顫；②交叉性感覺障礙；③同側(cè)Horner征④吞咽困難和聲音嘶?。虎萃瑐?cè)小腦性共濟失調(diào)。1、頸內(nèi)動脈閉塞綜合征無癥狀、動眼神經(jīng)交叉癱、失語、體象障礙。2、大腦中動脈閉塞綜合征

主干閉塞（三偏）、皮質(zhì)支閉塞（上部分支：對側(cè)面部及上肢輕癱、可伴失語、體象障礙；下部分支：對側(cè)同向偏盲，對側(cè)皮質(zhì)感覺受損）深穿支閉塞（對側(cè)中樞性均等性偏癱，偏盲，失語）3、大腦前動脈閉塞綜合征

前交通動脈后閉塞

皮質(zhì)支閉塞

深穿支閉塞

4、大腦后動脈閉塞綜合征

5、椎-基底動脈閉塞綜合征

基底動脈尖綜合征

6、小腦后下動脈或椎動脈閉塞綜合征

Wallenberg綜合征

眩暈、嘔吐、眼震

交叉性感覺障礙

同側(cè)Horner征

真性延髓麻痹

同側(cè)小腦性共濟失調(diào)4、輔助檢查：顱腦CT：早期（特別是6小時內(nèi)）多數(shù)正常，24-48小時后梗塞區(qū)出現(xiàn)低密度灶。但早期CT檢查可鑒別是否腦出血。MRI：對梗塞效果好。腦血管造影檢查：可以看具體哪根血管阻塞了。五．診斷多數(shù)在休息或安靜狀態(tài)下突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀并持續(xù)24小時以上，具有腦梗死的一般特點，既往常有高血壓、糖尿病、動脈硬化等基礎(chǔ)病變。神經(jīng)系統(tǒng)檢查有局灶性定位體征：如偏癱、意識障礙、失語等。顱腦CT、MRI有低密度病灶或除外腦出血。六、治療1、急性期治療原則超早期治療、個體化治療、防治并發(fā)癥、整體化治療2、治療方法

（1）對癥治療

血壓：病后24-48小時收縮壓＞220mmHg、舒張壓＞120mmHg或平均動脈壓＞130mmHg時可用降壓藥，維持血壓170-180／95-100mmHg

抗感染

酌情降顱壓

臥床病人抗凝

3日內(nèi)心電監(jiān)護

血糖控制在6-9mmol／L

及時控制癲癇發(fā)作（2）超早期的溶栓治療：目的：溶解血栓，恢復(fù)血供，挽救半暗帶。藥物：①尿激酶（UK）非選擇性纖維蛋白溶解劑。②重組的組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：選擇性纖維蛋白溶解劑。使溶栓作用局限于血栓形成的部位。

途徑：①靜脈50~150萬uUK+NS100mlivgtt，（60min內(nèi)）靜脈rt-PA0.9mg／kg（＜90mg）②動脈DSA監(jiān)視下超選擇性動脈溶栓。使用rt-PA最初24小時內(nèi)不能再用抗凝劑和抗血小板藥適應(yīng)癥：年齡≥18歲急性缺血性卒中，無昏迷發(fā)病3小時內(nèi)，在MRI指導(dǎo)下可延長至6小時在12小時內(nèi)；CT未顯示低密度病灶，已排除顱內(nèi)出血患者本人或家屬同意絕對禁忌癥1、TIA單次發(fā)作或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者2、病史和體檢符合SAH3、兩次降壓治療后血壓仍大于185／110mmHg4、CT檢查發(fā)現(xiàn)出血、腦水腫、占位效應(yīng)、腫瘤和AVM5、14日內(nèi)做過大手術(shù)或有創(chuàng)傷，7日內(nèi)做過動脈穿刺，有活動性內(nèi)出血6、正在應(yīng)用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素治療7、病史有血液疾病、出血素質(zhì)、凝血障礙或使用抗凝藥史抗凝治療目的：防止血栓進展和新血栓形成。適用于進展性血栓。常用肝素類，如低分子肝素鈣、速避凝。腦保護治療：如鈣離子拮抗劑、鎂離子、興奮性氨基酸受體拮抗劑、自由基清除劑、亞低溫治療。降纖治療：降低纖維蛋白原、增強纖溶系統(tǒng)活性、抑制血栓形成，主要藥物有降纖酶、巴曲酶、蚓激酶抗血小板聚集治療：常用阿司匹林。卒中單元急性期不宜使用或慎用血管擴張劑，急性期不宜使用腦細胞營養(yǎng)劑，可在2-4周使用外科治療康復(fù)治療預(yù)防性治療第四節(jié)腦栓塞（Cerebralembolism）一．概念是指各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈造成血管腔急性閉塞，引起相應(yīng)供血區(qū)的腦組織缺血壞死，出現(xiàn)腦功能障礙。二．病因：按栓子來源不同，分為心源性栓子：①最多見的是風(fēng)心病、瓣膜病、房顫→易形成附壁血栓→脫落→腦栓塞。②亞細：瓣膜上的細菌性贅生物脫落→造成栓塞。③心肌梗塞、心肌病→形成附壁血栓→脫落→腦栓塞。非心源性：大血管處的動脈粥樣硬化斑塊脫落→造成栓塞。腫瘤栓子、脂肪栓子、空氣栓子。來源不明。三．臨床表現(xiàn)：各年齡段均可發(fā)病，青壯年多見，中青年以風(fēng)心病、亞細等多見；老年人以冠心病、房顫、心梗、動脈粥樣硬化等多見。活動中急驟起病，在數(shù)秒鐘或數(shù)分鐘內(nèi)癥狀達到高峰。（所有腦血管疾病中最快的）可有短暫的意識障礙，大面積腦梗塞有持續(xù)的意識障礙和顱內(nèi)高壓。局灶性定位體征：取決于栓塞的部位，表現(xiàn)同腦血栓形成，如三偏綜合征、交叉癱等。有原發(fā)病的表現(xiàn)，如心臟聽診有房顫律、雜音、骨折、腦外其他部位同時栓塞的表現(xiàn)。顱腦CT（24小時之后）：低密度灶。出血性梗死多見。四．診斷：主要根據(jù)臨床表現(xiàn)的特點驟然起病，數(shù)秒鐘~數(shù)分鐘內(nèi)癥狀達高峰，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺乏的癥狀和體征，并有意識障礙等全腦功能受損的表現(xiàn)。有心臟病等栓子來源的基礎(chǔ)病變。顱腦CT檢查除外腦出血，表現(xiàn)為低密度灶。五．治療原則上基本同腦血栓形成，但不適于溶栓治療，因為梗塞的面積較大，血栓的成分不一樣。對大面積腦梗塞：常有意識障礙，易形成腦水腫，應(yīng)進行脫水、降顱壓，必要時手術(shù)治療→去顱瓣減壓術(shù)。血管擴張劑，對心源性栓子引起的梗塞效果好。一般治療。預(yù)防，腦栓塞易復(fù)發(fā)，預(yù)防很重要，應(yīng)用抗凝劑→防止新的血栓形成，杜絕栓子來源或防止栓塞部的繼發(fā)血栓擴散，促進血栓溶解。第五節(jié)腔隙性腦梗塞一、概念指長期高血壓引起腦深部白質(zhì)及腦干穿通動脈病變和閉塞，導(dǎo)致缺血性微梗死，因腦組織缺血、壞死、激化并由吞噬細胞移走而形成腔隙。一般為直徑100-200微米的深穿支血管病變，梗死灶直徑0.2mm—15~20mm。二、臨床特點：1.

多發(fā)生于40-60歲以上的中老年人，男多于女，常伴有高血壓。2.

起病較突然，部分為漸進性或亞急性起病，20%以下表現(xiàn)為TIA樣起病；多在白天活動中發(fā)病。3.

臨床癥狀較輕，體征單一，預(yù)后較好，無頭痛、顱內(nèi)壓增高和意識障礙。

臨床常見的腔隙綜合征1)

純運動性輕偏癱2)

純感覺性卒中3)

共濟失調(diào)性輕偏癱4)

構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征5)

感覺運動性卒中6)

腔隙狀態(tài)三、輔助檢查1.

CT：可見腔隙性陰影，邊界清晰，無占位效應(yīng)。2.

MRI：顯示腔隙病灶呈T1等信號或低信號、T2高信號，3.

EEG、DSA、CSF檢查無肯定的陽性發(fā)現(xiàn)四、診斷1.

中年以后發(fā)病，有長期高血壓病史2.

臨床表現(xiàn)符合腔隙綜合征之一3.

CT、MRI證實存在與神經(jīng)功能缺失一致的病灶4.

EEG、DSA、CSF檢查無肯定的陽性發(fā)現(xiàn)5.

預(yù)后良好五、治療預(yù)防復(fù)發(fā)1.

有效控制高血壓及各種類型腦動脈硬化2.

抗血小板聚集3.

急性期適當(dāng)應(yīng)用擴血管藥物，增加血供。4.

鈣離子拮抗劑減少血管痙攣，改善循環(huán)。5.

中藥活血化淤6.

干預(yù)危險因素7.

慎用抗凝劑

腦出血（intracerebralhemorrhage,ICH）

一．概念原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血。二．病因及發(fā)病機制1．常見病因為高血壓，其機制是長期高血壓可導(dǎo)致腦內(nèi)小動脈和深穿支動脈壁小動脈瘤形成，當(dāng)血壓驟然升高時，血液自血管壁滲出或動脈壁直接破裂，血液進入腦組織形成血腫。2．其次有動靜脈畸形、動脈瘤、血液病、腫瘤卒中等。三．臨床表現(xiàn)

1、50-70歲，男性多見，冬春季發(fā)病多，常有高血壓病史，發(fā)病當(dāng)時血壓高。2、活動中或情緒激動時發(fā)生，急性起病，癥狀在數(shù)分鐘~數(shù)小時內(nèi)達高峰。3、全腦癥狀重：頭痛、惡心、嘔吐，意識障礙，重癥的可出現(xiàn)腦疝?！X疝：各種原因引起顱內(nèi)壓升增高，導(dǎo)致腦組織向壓力較低的部位移位。

天幕疝（小腦幕切跡疝）：頭痛、惡心、嘔吐等顱高壓癥狀漸加重；意識障礙進行性加重；病灶側(cè)瞳孔散大，對側(cè)偏癱。★

枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：顱高壓癥狀進行性加重；雙側(cè)瞳孔散大；呼吸循環(huán)分離。4、局灶性定位體征：出血部位不同，癥狀和體征不同。①基底節(jié)區(qū)出血：

常累及內(nèi)囊，并以內(nèi)囊損害體征為突出表現(xiàn)，故又稱為內(nèi)囊區(qū)出血。

殼核出血最常見，又稱內(nèi)囊外側(cè)型；丘腦又稱內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血。殼核是由大腦中動脈深穿支豆紋動脈供血，該動脈從大腦中動脈近端呈直角發(fā)出，在高壓血流的沖擊下，易形成動脈瘤。因此，是出血的好發(fā)部位。

內(nèi)囊區(qū)出血主要表現(xiàn)為“三偏綜合征”：病灶對側(cè)中樞性面舌癱和中樞性肢體癱；

病灶對側(cè)偏身感覺障礙；

病灶對側(cè)同向偏盲。②橋腦出血：小量出血可見交叉癱；大量出血病情危重，常有昏迷、四肢癱、中樞性高熱、針尖樣瞳孔。③小腦出血：主要癥狀為眩暈、惡心、嘔吐，平衡障礙、共濟失調(diào)；重癥者可有昏迷，四肢錐體束征，可發(fā)生枕骨大孔疝。四．輔助檢查1．顱腦CT：首選，發(fā)病后可立即顯示高密度灶。2．腰穿：慎用，血性腦水，顱高壓者禁用。MRI：效果不如CT，但對于腦干出血優(yōu)于CT，對于較長病程的出血仍能分辨，可區(qū)別是陳舊性出血還是腦梗塞。

五．診斷1，50歲以上，多有高血壓病史。2，活動中或情緒激動時突然發(fā)起病，發(fā)展迅速。3，有顱內(nèi)高壓等全腦癥狀。4，有神經(jīng)系統(tǒng)局灶性定位體征。5，顱腦CT或MRI發(fā)現(xiàn)病灶。鑒別診斷：

1、與腦血栓形成、腦栓塞鑒別，

2、昏迷患者與全身疾病引起的昏迷鑒別六．治療原則：l

保持安靜，防止繼續(xù)出血；l

積極抗腦水腫，降低顱內(nèi)壓；l

調(diào)整血壓，改善循環(huán)；l

加強護理，防治并發(fā)癥1．一般治療：①保持安靜，減少探視，靜臥，減少搬動，大便通暢。②保持呼吸道通暢，吸氧。③密切觀察瞳孔及生命體征變化。2．減低顱內(nèi)壓：防止腦疝，是內(nèi)科治療的關(guān)鍵。選擇藥物主要根據(jù)出血量多少和病人的具體情況，要注意心、腎功能。常用藥物：⑴20%甘露醇，作用迅速，起效快。⑵速尿、⑶甘油果糖等，作用溫和，起效慢。3．控制血壓：過高→繼續(xù)出血；過低→腦供血不足。4．并發(fā)癥的防治

感染應(yīng)激性潰瘍

抗利尿激素分泌異常綜合癥（稀釋性低鈉血癥）

癇性發(fā)作

中樞性高熱下肢深靜脈血栓形成5．外科手術(shù)手術(shù)適應(yīng)癥無心、肝、腎等重要臟器的明顯功能障礙腦出血病人逐漸出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高伴腦干受壓的體征（心率徐緩、血壓升高、呼吸節(jié)律變慢、意識水平下降、或有動眼神經(jīng)癱瘓）

小腦半球出血>10ml、蚓部血腫>6ml，血腫破入第四腦室或腦池受壓消失，出現(xiàn)腦干受壓癥狀或急性梗阻性腦積水征象者

腦室出血致梗阻性腦積水

年輕患者腦葉出血或殼核中至大量出血（>40-50ml）,或有明確的血管病灶

6．康復(fù)治療

蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoidhemorrhageSAH)一、概念：l

是由多種病因所致腦底部動脈瘤和AVM破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔，又稱自發(fā)性SAH。l

繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血l

外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血二、病因1.

先天性動脈瘤2.

腦血管畸形3.

高血壓動脈硬化性動脈瘤4.

腦底異常血管網(wǎng)5.

其他：霉菌性動脈瘤、顱內(nèi)腫瘤、結(jié)締組織病、腦血管炎、血液病等三、病理過程蛛網(wǎng)膜下腔出血顱內(nèi)容量增加顱內(nèi)壓增高阻塞腦積水顱內(nèi)壓增高化學(xué)性腦膜炎CSF增多，加重高顱壓下丘腦功能紊亂血糖增高，發(fā)熱自主神經(jīng)功能紊亂心肌缺血、心律紊亂交通性腦積水由于血紅蛋白和含鐵血黃素素沉積于蛛網(wǎng)膜顆粒血液釋放血管活性物質(zhì)血管痙攣-腦梗死蛛網(wǎng)膜顆粒粘連—正常顱壓腦積水

四、臨床表現(xiàn)1.

各年齡組均可發(fā)病2.

可在情緒激動、用力等誘因下突然起病3.

最常見的癥狀是突然劇烈頭痛、惡心、嘔吐；半數(shù)的病人可有不同程度的意識障礙，多為一過性，重者昏迷；可有癲癇發(fā)作.4、

體征l

腦膜刺激征陽性l

眼底玻璃體膜下片狀出血l

一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹l

可產(chǎn)生局灶體征：早期可能由于出血破入腦實質(zhì)或腦水腫所致，

晚期由遲發(fā)性血管痙攣引起

常見并發(fā)癥

再出血

腦血管痙攣遲發(fā)性血管痙攣：原因：血液直接刺激血管或血細胞破壞后產(chǎn)生各種縮血管物質(zhì)刺激血管表現(xiàn)：發(fā)生在出血4-15天后，7-10天為高峰期，2-4周逐漸減少，表現(xiàn)為意識障礙、神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征，精神障礙等。五、輔助檢查l

顱腦CT：是確診SAH的首選診斷方法，可見蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血影l(fā)

CSF檢查：是診斷SAH的重要依據(jù)，常見均勻一致的血性CSF，壓力增高l

DSA：可明確動脈瘤及AVM的部位及大小六、診斷及鑒別診斷1.

診斷：臨床表現(xiàn)、CT、CSF，2