心血管-腎臟-代謝綜合征患者的綜合管理中國專家共識2025 2

心血管-腎臟-代謝綜合征患者的綜合管理中國專家共識2025匯報人：xxx概述與流行病學病理生理機制與風險評估綜合管理策略藥物治療專家共識多學科協(xié)作與長期隨訪特殊人群管理未來展望與未滿足需求CATALOGUE目錄01概述與流行病學PART心血管-腎臟-代謝（CKM）綜合征是指由代謝異常（如肥胖、糖尿病）、心血管疾?。–VD）和慢性腎臟病（CKD）三者相互影響形成的臨床綜合征，需滿足至少兩項核心組分（如高血壓合并胰島素抵抗或蛋白尿）方可診斷。多系統(tǒng)交互定義診斷需重點關(guān)注腹型肥胖（腰圍男性≥90cm、女性≥85cm）、糖代謝異常（HbA1c≥5.7%）及脂代謝紊亂（甘油三酯≥1.7mmol/L），這些是CKM的早期預(yù)警信號。代謝異常核心地位CKM綜合征的定義與診斷標準全球及中國CKM疾病負擔數(shù)據(jù)全球流行趨勢據(jù)WHO統(tǒng)計，CKM相關(guān)疾病占全球死亡原因的40%以上，其中低收入國家增長最快（年增長率達6.2%），與城市化導致的飲食結(jié)構(gòu)改變和運動不足密切相關(guān)。中國人群特征經(jīng)濟負擔分析中國CKM患者超2.8億，高血壓合并糖尿病占比達37%，且農(nóng)村地區(qū)CKD患病率（12.1%）顯著高于城市（8.4%），與基層醫(yī)療資源不足和篩查滯后有關(guān)。CKM患者年均醫(yī)療支出為普通患者的3.5倍，其中心力衰竭和終末期腎?。‥SRD）治療費用占比最高（分別達42%和28%），凸顯早期干預(yù)的必要性。123糖尿病作為驅(qū)動因素心腎綜合征（CRS）表現(xiàn)為心輸出量減少加重腎缺血（Ⅰ型CRS），或腎衰竭引發(fā)容量超負荷及尿毒癥性心肌?。á蛐虲RS），兩者共存時5年死亡率高達60-70%。CVD與CKD雙向惡化共同病理生理機制胰島素抵抗、慢性低度炎癥和RAAS系統(tǒng)過度激活是三者共有的核心機制，靶向這些通路（如SGLT2抑制劑）可同時改善心腎代謝結(jié)局。糖尿病通過晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）和氧化應(yīng)激加速動脈粥樣硬化，使CVD風險增加2-4倍，同時高血糖直接損傷腎小球濾過屏障，導致糖尿病腎病（DKD）占CKD病因的45%。CKM與糖尿病、CVD、CKD的關(guān)聯(lián)性02病理生理機制與風險評估PART代謝異常（胰島素抵抗、脂代謝紊亂）胰島素抵抗的核心作用胰島素抵抗是CKM綜合征的始動因素，通過抑制PI3K/Akt信號通路導致內(nèi)皮功能障礙，同時激活RAAS系統(tǒng)，加劇炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激，促進動脈粥樣硬化及腎小球高濾過。030201脂代謝紊亂的級聯(lián)效應(yīng)游離脂肪酸（FFA）異常升高會誘發(fā)肝臟VLDL過度分泌，形成小而密的LDL顆粒；同時HDL功能受損導致膽固醇逆轉(zhuǎn)運障礙，加速血管壁脂質(zhì)沉積和腎臟足細胞損傷。脂肪組織的內(nèi)分泌失調(diào)內(nèi)臟脂肪堆積釋放過量瘦素、抵抗素等脂肪因子，抑制胰島素受體底物（IRS）磷酸化，同時減少脂聯(lián)素分泌，形成促炎-促纖維化的惡性循環(huán)。腎小球內(nèi)高壓通過管球反饋激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，引起全身血管收縮和左心室后負荷增加，同時腎素分泌增多導致心肌纖維化。心血管-腎臟交互損害的機制血流動力學耦合TGF-β/Smad3通路在心肌和腎間質(zhì)中同步激活，IL-6、TNF-α等促炎因子通過NF-κB信號傳導加劇器官損傷，形成心腎聯(lián)合纖維化網(wǎng)絡(luò)。炎癥-纖維化共同通路內(nèi)皮微粒（EMPs）水平升高導致微血管稀疏化，心肌毛細血管密度下降與腎小球缺血相互促進，引發(fā)心腎功能同步惡化。微循環(huán)障礙的放大效應(yīng)僅存在肥胖/代謝綜合征但無靶器官損傷，需通過FINDRISC評分≥12分或腰圍（男性≥102cm，女性≥88cm）識別高危個體，建議每年監(jiān)測尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和頸動脈IMT。CKM患者的分期與風險分層（如AHA2023分期）0期（風險累積期）出現(xiàn)微量白蛋白尿（30-300mg/g）或冠狀動脈鈣化積分（CAC）1-100，此時需啟動強化降壓（目標<130/80mmHg）聯(lián)合SGLT2i治療，并每6個月評估eGFR下降速率。2期（亞臨床靶器官損傷）已發(fā)生心衰住院或eGFR<30ml/min/1.73m2，需多學科團隊制定個體化方案，包括腎臟替代治療時機評估和姑息性心血管支持策略。4期（臨床終末事件期）03綜合管理策略PART生活方式干預(yù)（飲食、運動、減重）科學膳食結(jié)構(gòu)推薦地中海飲食模式，強調(diào)增加全谷物、蔬菜水果、魚類及橄欖油攝入，限制精制糖、飽和脂肪及加工食品，每日鹽攝入量控制在5g以下以降低血壓負荷。個體化運動處方根據(jù)患者心肺功能制定有氧運動（如每周150分鐘快走或游泳）聯(lián)合抗阻訓練（每周2次），肥胖患者需通過運動消耗500-750kcal/日以實現(xiàn)3-5%體重減輕目標。行為認知療法通過數(shù)字化健康管理平臺進行飲食記錄、運動打卡及心理疏導，改善患者依從性，尤其針對代謝綜合征患者的胰島素抵抗改善效果顯著。血糖精準管理T2DM患者HbA1c目標分層設(shè)定（年輕患者<6.5%，高齡患者<7.5%），結(jié)合持續(xù)葡萄糖監(jiān)測（CGM）實現(xiàn)TIR>70%，同時避免低血糖事件發(fā)生。血糖、血壓、血脂的聯(lián)合控制目標血壓動態(tài)調(diào)控合并蛋白尿患者血壓控制在<130/80mmHg，優(yōu)先選擇ARB/ACEI類藥物，夜間血壓負荷需通過24小時動態(tài)血壓監(jiān)測評估。血脂多靶點干預(yù)極高危患者LDL-C目標值<1.4mmol/L，非HDL-C<2.2mmol/L，合并高甘油三酯血癥時需聯(lián)合ω-3脂肪酸制劑使TG<1.7mmol/L。腎臟保護策略（SGLT2i、RAAS抑制劑的應(yīng)用）SGLT2i腎臟獲益恩格列凈/達格列凈等藥物可降低UACR30-40%，eGFR下降速度減緩50%，機制涉及管球反饋調(diào)節(jié)及抗纖維化作用，需監(jiān)測初始eGFR短暫下降現(xiàn)象。RAAS系統(tǒng)雙重阻斷代謝-血流動力學協(xié)同對于大量蛋白尿（>1g/24h）患者，在監(jiān)測血鉀及腎功能前提下，可考慮ARB+醛固酮拮抗劑（非奈利酮）聯(lián)用，使UACR降幅達60%以上。SGLT2i與GLP-1RA聯(lián)用可協(xié)同改善腎臟血流動力學（腎小球內(nèi)壓降低）及代謝調(diào)控（線粒體功能改善），延緩DKD進展至ESRD。123一級預(yù)防精準分層心梗后患者需實現(xiàn)"四聯(lián)療法"（抗血小板+他汀+β阻滯劑+RAASi），合并心衰時優(yōu)先選用ARNI替代ACEI/ARB，目標NT-proBNP降幅>50%。二級預(yù)防強化管理血運重建后代謝干預(yù)PCI術(shù)后患者無論是否合并DM，均推薦使用SGLT2i（如卡格列凈）降低心衰再住院風險25%，機制與酮體利用改善心肌能量代謝相關(guān)。通過冠狀動脈鈣化積分（CAC>100）聯(lián)合hs-cTnT（>6ng/L）識別高風險人群，早期啟動他汀+小劑量秋水仙堿（0.5mg/日）抗炎方案。心血管事件的一級/二級預(yù)防04藥物治療專家共識PART降糖藥物選擇（GLP-1RA、SGLT2i的優(yōu)先推薦）GLP-1RA的機制與優(yōu)勢胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RA）通過延緩胃排空、抑制食欲和促進胰島素分泌實現(xiàn)降糖，同時具有減重、心血管保護作用，尤其適用于合并動脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）或肥胖的T2DM患者。030201SGLT2i的多重獲益鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑（SGLT2i）通過抑制腎臟葡萄糖重吸收降低血糖，并可減少心衰住院風險、延緩慢性腎臟病（CKD）進展，推薦用于合并心衰或CKD的T2DM患者。聯(lián)合用藥策略GLP-1RA與SGLT2i聯(lián)用可協(xié)同改善血糖控制、減輕體重，并進一步降低心血管事件風險，但需注意胃腸道不良反應(yīng)（如惡心）和泌尿生殖感染風險。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）可降低蛋白尿、延緩CKD進展，是糖尿病腎病合并高血壓的首選藥物，需監(jiān)測血鉀和腎功能。降壓藥物優(yōu)化（ACEI/ARB與CCB的聯(lián)合）ACEI/ARB的腎臟保護作用二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（CCB）如氨氯地平通過擴張外周血管降壓，與ACEI/ARB聯(lián)用可增強降壓效果，尤其適用于老年或鹽敏感性高血壓患者。CCB的協(xié)同降壓效果聯(lián)合治療時需根據(jù)患者耐受性逐步滴定劑量，避免低血壓風險，合并冠心病者可優(yōu)選長效CCB以改善心肌供血。個體化劑量調(diào)整非甾體類鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA）Finerenone通過抗炎和抗纖維化作用減少腎臟和心血管事件，適用于合并T2DM的CKD患者（eGFR≥25mL/min/1.73m2）。新型治療（如Finerenone在CKD合并T2DM中的應(yīng)用）Finerenone的作用機制FIDELIO-DKD和FIGARO-DKD研究顯示，F(xiàn)inerenone可顯著降低尿蛋白排泄率，并減少心血管復合終點（心衰住院、心血管死亡）風險達14%。臨床證據(jù)支持需監(jiān)測血鉀水平（尤其與ACEI/ARB聯(lián)用時），基線血鉀>5.0mmol/L或eGFR<30mL/min/1.73m2者慎用，建議起始劑量20mg/d并根據(jù)耐受性調(diào)整。安全性管理05多學科協(xié)作與長期隨訪PART聯(lián)合診療機制建立心內(nèi)科、腎內(nèi)科和內(nèi)分泌科定期聯(lián)合門診，通過多學科團隊（MDT）協(xié)作，制定個體化治療方案，重點關(guān)注高血壓、糖尿病、慢性腎臟?。–KD）和心力衰竭的共病管理。標準化轉(zhuǎn)診流程明確轉(zhuǎn)診指征（如eGFR持續(xù)下降、難治性高血壓或糖代謝異常惡化），確?；颊咴诓煌剖议g無縫銜接，避免診療碎片化。數(shù)據(jù)共享平臺整合電子病歷系統(tǒng)，實現(xiàn)血糖、血壓、腎功能等關(guān)鍵指標的實時共享，便于動態(tài)評估治療效果和調(diào)整用藥策略（如SGLT2抑制劑、GLP-1受體激動劑的聯(lián)合應(yīng)用）。心內(nèi)科、腎內(nèi)科、內(nèi)分泌科協(xié)作模式患者自我管理與教育疾病認知強化通過線上線下教育項目（如“CKM健康課堂”），向患者普及心血管-腎臟-代謝綜合征（CKM）的病理機制，強調(diào)血壓、血糖、尿蛋白的自我監(jiān)測重要性。生活方式干預(yù)制定個性化飲食計劃（如低鹽、低脂、優(yōu)質(zhì)蛋白攝入），結(jié)合運動處方（每周150分鐘中等強度有氧運動），并指導患者使用移動健康工具（如APP記錄每日步數(shù)和飲食）。用藥依從性提升采用簡化用藥方案（如復方制劑）、定期藥師隨訪及用藥提醒服務(wù)，減少患者因多藥聯(lián)用導致的漏服或誤服風險。隨訪指標與頻率（eGFR、UACR、NT-proBNP監(jiān)測）腎功能動態(tài)評估每3-6個月監(jiān)測eGFR和尿白蛋白/肌酐比（UACR），對eGFR<60mL/min/1.73m2或UACR>30mg/g的患者加密隨訪至每1-2個月，并啟動腎臟保護治療（如RAS抑制劑）。心功能監(jiān)測代謝指標優(yōu)化對合并心力衰竭的患者，每3個月檢測NT-proBNP水平，結(jié)合心臟超聲評估左室功能，及時調(diào)整利尿劑和β受體阻滯劑用量。每3個月復查HbA1c和血脂譜（LDL-C目標<1.8mmol/L），對血糖波動大或血脂不達標者，聯(lián)合內(nèi)分泌科調(diào)整降糖/調(diào)脂方案（如優(yōu)先選擇具有心腎獲益的GLP-1RA或PCSK9抑制劑）。12306特殊人群管理PART衰弱評估與劑量調(diào)整針對共病狀態(tài)（如高血壓+糖尿病+心衰），需整合用藥方案，減少藥物相互作用（如ACEI與NSAIDs聯(lián)用導致腎功能惡化），推薦使用具有心腎雙獲益的GLP-1RA類藥物。多重用藥管理非藥物干預(yù)強化制定低強度運動計劃（如每周150分鐘步行），結(jié)合地中海飲食模式，重點關(guān)注蛋白質(zhì)攝入量（1.0-1.2g/kg/d）以預(yù)防肌少癥，同步監(jiān)測認知功能變化。老年患者常伴有多器官功能衰退，需通過綜合老年評估（CGA）量化衰弱程度，優(yōu)先選擇肝腎代謝負擔小的藥物（如SGLT2i），并根據(jù)eGFR調(diào)整劑量，避免低血糖或電解質(zhì)紊亂風險。老年CKM患者的個體化治療癥狀-生物標志物聯(lián)合評估定期檢測NT-proBNP和hs-TnT，結(jié)合NYHA分級調(diào)整治療方案，生物標志物持續(xù)升高提示需住院干預(yù)。心衰分型指導治療HFrEF患者首選ARNI/ARB+β受體阻滯劑+SGLT2抑制劑三聯(lián)療法；HFpEF患者側(cè)重容量管理，限制鈉鹽并應(yīng)用利尿劑。ASCVD二級預(yù)防強化無論是否合并糖尿病，均需將LDL-C控制在<1.4mmol/L，聯(lián)合他汀與PCSK9抑制劑，同時抗血小板治療（阿司匹林或氯吡格雷）。血鉀動態(tài)監(jiān)測使用RAAS抑制劑時，密切監(jiān)測血鉀及eGFR，血鉀>5.0mmol/L時聯(lián)用鉀結(jié)合劑或減量，避免高鉀血癥導致治療中斷。合并心衰或ASCVD患者的處理晚期CKD患者的藥物調(diào)整腎毒性藥物規(guī)避01避免使用釓造影劑、氨基糖苷類抗生素及大劑量NSAIDs，eGFR<30mL/min時慎用二甲雙胍，需根據(jù)GFR調(diào)整劑量或停藥。RAAS抑制劑合理應(yīng)用02Scr>3mg/dL或eGFR<25mL/min時，ARB/ACEI需減量并監(jiān)測血肌酐變化，若升高幅度>30%則暫停用藥。貧血與骨代謝管理03Hb<10g/dL時啟動ESA治療，鐵蛋白<100μg/L補充靜脈鐵劑；定期檢測iPTH及血鈣磷，應(yīng)用擬鈣劑或活性維生素D防治腎性骨病。透析患者心血管保護04血液透析患者需控制干體重波動<5%，非透析日避免高鉀飲食，同時優(yōu)先選擇經(jīng)肝臟代謝的降脂藥（如阿托伐他汀）。07未來展望與未滿足需求PART生物標志物在早期診斷中的應(yīng)用目前研究聚焦于炎癥因子（如IL-6、TNF-α）、纖維化標志物（如FGF-23）和代謝產(chǎn)物（如酮體衍生物）的聯(lián)合檢測，未來需通過多組學技術(shù)發(fā)現(xiàn)