醫(yī)學(xué)微生物 病毒的感染和免疫學(xué)習(xí)資料VIP

感染

(infection)免疫(immunity)第二十三章病毒的感染與免疫第一節(jié)病毒的致病作用viruscellmultiplication實(shí)質(zhì)：病毒與機(jī)體、病毒與易感細(xì)胞相互作用的過(guò)程Ways？changes？一、病毒感染的傳播方式水平傳播(horizontaltransmission)垂直傳播(verticaltransmission)病毒在人群中不同個(gè)體間的傳播。主要途徑

——呼吸道

——消化道

——泌尿生殖道——輸血、注射

——破損皮膚病毒的水平傳播病毒的垂直傳播通過(guò)胎盤、產(chǎn)道、哺乳等途徑由親代傳給子代以風(fēng)疹病毒﹑巨細(xì)胞病毒﹑HBV﹑HIV多見(jiàn)引起早產(chǎn)、流產(chǎn)、死胎、先天畸形或攜帶者

產(chǎn)前

胎盤

風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒、梅

毒螺旋體、弓形體、淋

病奈瑟菌

圍產(chǎn)期

已感染的產(chǎn)道

衣原體產(chǎn)后

哺乳

直接接觸巨細(xì)胞病毒、乙

型肝炎病毒

生殖細(xì)胞人基因組含病毒DNA多種反轉(zhuǎn)錄病毒垂直傳播方式及常見(jiàn)微生物性疾病

類型

途徑

微生物性疾病

人類病毒的感染途徑主要感染途徑傳播方式及途徑病毒種類呼吸道空氣、飛沫或皮屑流感病毒、鼻病毒等消化道污染水或食品脊髓灰質(zhì)炎病毒、其他腸道病毒等輸血、注射或器官移植污染血或血制品污染注射器HIV、乙型肝炎病毒等眼或泌尿生殖道接觸、游泳池、性交HIV、皰疹病毒1、2型等經(jīng)胎盤、圍產(chǎn)期宮內(nèi)、分娩產(chǎn)道、哺乳等乙肝病毒、HIV等破損皮膚昆蟲(chóng)叮咬、狂犬、鼠類腦炎病毒、出血熱病毒等二、病毒感染的致病機(jī)制病毒對(duì)宿主細(xì)胞的致病作用病毒感染的免疫病理作用病毒的免疫逃避病毒對(duì)宿主細(xì)胞的致病作用溶細(xì)胞型感染穩(wěn)定狀態(tài)感染包涵體的形成細(xì)胞凋亡基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化

多見(jiàn)于nakedviruses——?dú)⒓?xì)胞效應(yīng)

多引起急性感染機(jī)制——

抑制宿主核酸和蛋白質(zhì)的合成——破壞宿主細(xì)胞溶酶體膜

——改變細(xì)胞膜的抗原性

——病毒蛋白的毒性作用

溶細(xì)胞型感染(cytolyticinfection)CPE

穩(wěn)定狀態(tài)感染（steadystateinfection）多見(jiàn)于

envelopedviruses出芽方式釋放——細(xì)胞病變較輕胞膜——病毒抗原——多核巨細(xì)胞多次增殖——細(xì)胞死亡包涵體(inclusionbody)的形成可引起宿主細(xì)胞死亡可作為病毒感染的輔助診斷依據(jù)細(xì)胞凋亡（apoptosis）

凋亡——細(xì)胞對(duì)環(huán)境的生理性或病理性刺激信號(hào)，產(chǎn)生的有序的死亡過(guò)程。其細(xì)胞及組織的變化與壞死有明顯的不同。病毒進(jìn)入細(xì)胞后，阻止細(xì)胞合成自身蛋白以專為其增殖服務(wù)。這一過(guò)程可使多種細(xì)胞自殺死亡。細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)變化

（核染色質(zhì)）整合感染（integrationinfection）活化癌基因與腫瘤相關(guān)細(xì)胞轉(zhuǎn)化（transformation)細(xì)胞形態(tài)變化、繁殖增快、成堆生長(zhǎng)，失去細(xì)胞間接觸抑制。由整合導(dǎo)致或由病毒蛋白誘導(dǎo)細(xì)胞轉(zhuǎn)化與病毒的致瘤作用密切相關(guān)。FigCulturedratpancreaticcellsandtransformedcells.病毒感染的免疫病理作用誘發(fā)免疫病理反應(yīng)——Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)致炎性細(xì)胞因子的病理作用免疫抑制和免疫細(xì)胞損傷免疫應(yīng)答紊亂——自身免疫病

病毒的免疫逃逸（Viralmechanismsofescapeofimmuneresponses）是反映病毒毒力的另一重要因素。病毒通過(guò)逃避免疫監(jiān)視、防止免疫激活或阻止免疫反應(yīng)發(fā)生等方式來(lái)逃脫免疫應(yīng)答。

病毒的免疫逃逸機(jī)制病毒逃逸免疫應(yīng)答舉例

免疫逃逸機(jī)制病毒舉例及作用方式細(xì)胞內(nèi)寄生所有病毒皆為嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生抗原變異HIV、甲型流感病毒高頻率的抗原變異使得免疫應(yīng)答滯后抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜鼻病毒、柯薩奇病毒、ECHO病毒等型別多，抗原多態(tài)性致使免疫應(yīng)答不利損傷免疫細(xì)胞HIV、EB病毒、麻疹病毒等可在T或B細(xì)胞內(nèi)寄生并導(dǎo)致宿主細(xì)胞死亡降低抗原表達(dá)腺病毒、巨細(xì)胞病毒可抑制MHC-Ⅰ轉(zhuǎn)錄、表達(dá)

病毒的免疫增強(qiáng)作用登革病毒以及其他黃病毒再次感染時(shí)，發(fā)生依賴抗體的促進(jìn)病毒感染的作用三、病毒感染的類型有無(wú)臨床表現(xiàn)

——隱性感染

（inapparentinfection）

——顯性感染

（apparentinfection）感染部位

——局部感染

(localinfection)

——全身感染

(systemicinfection)

隱性感染（inapparentinfection)原因可產(chǎn)生特異性免疫病毒攜帶者(viralcarrier)感染過(guò)程、滯留時(shí)間

——急性感染（acuteviralinfection）

（病原消滅型感染）

——持續(xù)性感染（persistentviralinfection）

潛伏性感染

慢性感染

慢發(fā)病毒感染

顯性感染（apparentinfection)持續(xù)性病毒感染機(jī)制

機(jī)體——遺傳因素——免疫力低下病毒——病毒侵犯免疫細(xì)胞——抗原性弱或發(fā)生變異——DIP顆粒——病毒基因組整合急性感染（流感病毒、HAV）潛伏性感染（HSV、VZV）慢性感染（HBV）慢發(fā)病毒感染（HIV、麻疹病毒SSPE

）四、病毒與腫瘤

病毒與腫瘤的關(guān)系可分為兩種：一種是肯定的，即腫瘤由病毒感染所致，如人乳頭瘤病毒引起的人疣，為良性腫瘤，及人類嗜T細(xì)胞病毒所致的人T細(xì)胞白血病，為惡性腫瘤；另一種是密切相關(guān)，但尚未獲肯定；如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒與原發(fā)性肝癌，EB病毒與鼻咽癌和淋巴瘤，人乳頭瘤病毒、單純皰疹病毒-2型與宮頸癌，以及人皰疹病毒-8與卡波洛肉瘤等。第二節(jié)抗病毒免疫非特異性免疫（固有免疫）

——干擾素

——NK細(xì)胞特異性免疫（適應(yīng)性免疫）

——體液免疫（中和抗體）

——細(xì)胞免疫（CTL、Th細(xì)胞）干擾素是機(jī)體受病毒或其他干擾素誘生劑刺激巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞以及體細(xì)胞產(chǎn)生的具有多種生物學(xué)活性的糖蛋白。

干擾素(interferon，IFN)的概念干擾素的種類IFN-

——主要由人白細(xì)胞產(chǎn)生IFN-

——主要由人成纖維細(xì)胞產(chǎn)生IFN-

——主要由人T細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的生物學(xué)作用抗病毒免疫調(diào)節(jié)抗腫瘤

干擾素抗病毒的機(jī)制不直接作用于病毒誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白AVP抗病毒蛋白抑制病毒蛋白質(zhì)的合成干擾素抗病毒的特點(diǎn)

高活性

廣譜性

選擇性

間接性

種屬特異性

不同的敏感性

對(duì)靶細(xì)胞無(wú)特異性殺傷作用出現(xiàn)早部分細(xì)胞因子可激活NK細(xì)胞NK（naturekillercell)

細(xì)胞體液免疫中和抗體——IgM——IgG——IgA/SIgA非中和抗體

——調(diào)控蛋白、酶類、基質(zhì)蛋白或核蛋白等

——用于病毒感染的診斷中和抗體的作用與游離的病毒結(jié)合與病毒形成免疫復(fù)合物對(duì)細(xì)胞內(nèi)病毒不起作用細(xì)胞免疫