《心衰的診斷與治療》課件

心力衰竭的診斷與治療歡迎參加心力衰竭診斷與治療的專業(yè)講座。心力衰竭是一種常見且嚴(yán)重的心血管疾病，對患者的生活質(zhì)量和預(yù)后有重大影響。本次講座將深入探討心力衰竭的定義、分類、病理生理機(jī)制、診斷方法以及最新的治療策略。課程目標(biāo)了解心力衰竭的定義、分類和流行病學(xué)掌握心力衰竭的基本概念、不同分類方法及全球和中國的流行病學(xué)數(shù)據(jù)，為深入理解該疾病奠定基礎(chǔ)。掌握心力衰竭的病理生理機(jī)制理解心力衰竭發(fā)生發(fā)展的各種病理生理變化，包括神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)、心室重構(gòu)等關(guān)鍵機(jī)制。熟悉心力衰竭的臨床表現(xiàn)和診斷方法識別心力衰竭的典型癥狀和體征，掌握實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查等診斷手段的應(yīng)用。掌握心力衰竭的治療策略心力衰竭的定義臨床定義心力衰竭是指由于心臟結(jié)構(gòu)和/或功能異常導(dǎo)致的一種復(fù)雜的臨床綜合征，其特征是心臟無法泵出足夠的血液以滿足身體各組織器官的代謝需求。表現(xiàn)特征患者典型表現(xiàn)為呼吸困難、疲乏和水腫等癥狀，這些癥狀會(huì)限制患者的耐力和日常生活活動(dòng)能力，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。病理基礎(chǔ)心力衰竭的本質(zhì)是心臟泵功能障礙，可表現(xiàn)為收縮功能減弱或舒張功能受損，甚至兩者兼有，最終導(dǎo)致心排血量下降。心力衰竭的分類(一)射血分?jǐn)?shù)保留型心力衰竭(HFpEF)EF≥50%2射血分?jǐn)?shù)中間值心力衰竭(HFmrEF)EF41-49%3射血分?jǐn)?shù)降低型心力衰竭(HFrEF)EF≤40%射血分?jǐn)?shù)（EF）是評估心臟收縮功能的重要指標(biāo)，表示每次心臟收縮時(shí)射出的血液量占心臟舒張末期容積的百分比?；谏溲?jǐn)?shù)，心力衰竭可分為三種類型，不同類型在病理生理機(jī)制、臨床表現(xiàn)和治療策略上存在差異。需要注意的是，雖然HFpEF患者的射血分?jǐn)?shù)正常，但由于舒張功能障礙，心臟充盈受阻，同樣會(huì)導(dǎo)致心排血量減少，引起心力衰竭癥狀。心力衰竭的分類(二)I級：無癥狀日常活動(dòng)不受限，普通體力活動(dòng)不引起明顯疲勞、心悸或呼吸困難。II級：日?；顒?dòng)輕度受限休息時(shí)無癥狀，但普通體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)疲勞、心悸或呼吸困難。III級：日?；顒?dòng)明顯受限休息時(shí)無癥狀，但輕度活動(dòng)即可引起明顯疲勞、心悸或呼吸困難。IV級：休息時(shí)也有癥狀休息狀態(tài)下即有心力衰竭癥狀，任何體力活動(dòng)都會(huì)加重不適。心力衰竭的分類(三)急性心力衰竭急性心力衰竭是指心臟泵功能急劇惡化，導(dǎo)致肺淤血和/或外周組織灌注不足的臨床綜合征。通常表現(xiàn)為突發(fā)的呼吸困難、端坐呼吸、肺水腫等，需要緊急醫(yī)療干預(yù)。急性發(fā)作癥狀劇烈需要緊急處理可能危及生命慢性心力衰竭慢性心力衰竭是指心臟功能逐漸減退，癥狀緩慢進(jìn)展的臨床狀態(tài)。患者可能經(jīng)歷癥狀的逐漸加重，但也可能出現(xiàn)相對穩(wěn)定的時(shí)期。慢性心力衰竭可能會(huì)急性加重。緩慢進(jìn)展癥狀波動(dòng)長期管理可能急性加重按照血流動(dòng)力學(xué)分類，還可分為前向心力衰竭（心排血量減少引起的組織灌注不足）和后向心力衰竭（心室充盈壓力升高引起的肺淤血或體循環(huán)淤血）。在臨床實(shí)踐中，這兩種類型常常同時(shí)存在。心力衰竭的流行病學(xué)2600萬+全球患者心力衰竭影響全球超過2600萬人口，是一種全球性的公共衛(wèi)生問題96萬美國年新增美國每年新增心力衰竭病例約96萬，5年生存率約為50%1.3%中國患病率中國心力衰竭患病率逐年上升，現(xiàn)約為1.3%，老年人群更高心力衰竭已成為老齡化社會(huì)的主要健康負(fù)擔(dān)，隨著人口老齡化加劇，預(yù)計(jì)心力衰竭的患病率將持續(xù)上升。研究顯示，心力衰竭患者的5年生存率與某些惡性腫瘤相當(dāng)，突顯了該疾病的嚴(yán)重性。值得注意的是，不同地區(qū)心力衰竭的病因構(gòu)成有所差異。在發(fā)達(dá)國家，冠心病是主要原因；而在發(fā)展中國家，高血壓、瓣膜性心臟病和心肌病的比例較高。心力衰竭的病因(一)冠心病(CAD)冠狀動(dòng)脈疾病是心力衰竭最常見的病因，約占HFrEF病例的60-70%。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌缺血和心肌梗死，造成心肌細(xì)胞損傷和壞死，進(jìn)而影響心臟收縮功能。心肌梗死后心室重構(gòu)冬眠心肌影響心功能反復(fù)缺血導(dǎo)致心肌順應(yīng)性下降高血壓長期高血壓是另一重要病因，尤其是對HFpEF。持續(xù)升高的血壓增加了心臟的負(fù)荷，導(dǎo)致左心室肥厚和舒張功能障礙，最終引起心力衰竭。左心室肥厚心室舒張功能障礙心肌間質(zhì)纖維化微血管功能障礙心力衰竭的病因(二)瓣膜性心臟病主動(dòng)脈瓣狹窄增加心臟后負(fù)荷二尖瓣反流導(dǎo)致血液回流左心房擴(kuò)張型心肌病心室擴(kuò)大，收縮功能下降肥厚型心肌病心室壁增厚，舒張功能障礙心力衰竭的病因(三)心律失常持續(xù)性快速心律失常（如房顫、室性心動(dòng)過速）可導(dǎo)致心動(dòng)過速心肌病，進(jìn)而發(fā)展為心力衰竭?？焖傩穆蕼p少了心室充盈時(shí)間，降低了心排血量。房顫房顫是最常見的心律失常，可導(dǎo)致心臟功能下降。它降低了心排血量，增加了血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)，并與HFpEF密切相關(guān)。先天性心臟病未經(jīng)治療或修復(fù)后的先天性心臟病（如房間隔缺損、室間隔缺損、法洛四聯(lián)癥等）可導(dǎo)致異常血流動(dòng)力學(xué)變化，最終引起心力衰竭。心力衰竭的病因(四)甲狀腺功能亢進(jìn)甲狀腺激素過多導(dǎo)致心率加快和心排血量增加貧血氧攜帶能力下降，心輸出量代償性增加感染病毒性心肌炎可直接損傷心肌細(xì)胞酒精和藥物長期酗酒和某些藥物可導(dǎo)致心肌病除了上述因素外，肥胖、睡眠呼吸暫停、代謝綜合征、糖尿病等疾病也與心力衰竭的發(fā)生密切相關(guān)。特別是糖尿病，不僅增加冠心病風(fēng)險(xiǎn)，還可直接導(dǎo)致糖尿病心肌病。心力衰竭的病理生理(一)心肌收縮力下降心肌細(xì)胞損傷或壞死導(dǎo)致心肌收縮力下降是HFrEF的核心病理生理機(jī)制。心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子動(dòng)力學(xué)異常、肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白相互作用減弱等因素共同導(dǎo)致心肌收縮功能障礙。心室舒張功能障礙心室舒張功能障礙是HFpEF的主要特征。心肌細(xì)胞肥大、間質(zhì)纖維化、鈣離子重?cái)z取延遲等因素導(dǎo)致心室順應(yīng)性下降，心室充盈受阻，進(jìn)而引起左心房和肺靜脈壓力升高。前負(fù)荷和后負(fù)荷異常前負(fù)荷（心室舒張末期容積）和后負(fù)荷（心室排血阻力）的異常變化會(huì)影響心臟功能。前負(fù)荷增加可初期提高心排血量，但長期過度會(huì)導(dǎo)致心臟擴(kuò)大；后負(fù)荷增加會(huì)增加心肌耗氧量，降低心排血量。心力衰竭的病理生理(二)心排血量下降心臟泵功能障礙導(dǎo)致心排血量減少，組織灌注不足交感神經(jīng)系統(tǒng)激活釋放去甲腎上腺素，增加心率和心肌收縮力，血管收縮RAAS系統(tǒng)激活分泌血管緊張素II和醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留和血管收縮心臟進(jìn)一步損傷神經(jīng)內(nèi)分泌激活初期有利，長期則加重心臟負(fù)擔(dān)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活是心力衰竭進(jìn)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。雖然這種激活在短期內(nèi)可維持血壓和組織灌注，但長期激活會(huì)導(dǎo)致心肌肥大、纖維化，加速心力衰竭進(jìn)展，形成惡性循環(huán)。心力衰竭的病理生理(三)初始心肌損傷心肌梗死、高血壓等導(dǎo)致心肌損傷代償性改變心肌細(xì)胞肥大、心室壁增厚不良重構(gòu)心室擴(kuò)大、球形化，射血分?jǐn)?shù)下降心室重構(gòu)是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的核心病理過程，包括分子、細(xì)胞和組織水平的一系列適應(yīng)性和不良變化。初期的代償性重構(gòu)（如心肌肥厚）有利于維持心臟功能，但隨著疾病進(jìn)展，不良重構(gòu)（如心室擴(kuò)大和球形化）會(huì)導(dǎo)致心臟功能進(jìn)一步惡化。在分子水平上，心肌細(xì)胞基因表達(dá)譜發(fā)生變化，胚胎期基因重新表達(dá)；細(xì)胞水平上，心肌細(xì)胞肥大或壞死，成纖維細(xì)胞增殖；組織水平上，心室腔擴(kuò)大，心肌纖維化加重。這些變化共同導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能異常。心力衰竭的病理生理(四)炎癥激活心力衰竭患者體內(nèi)炎癥因子水平升高，包括TNF-α、IL-1、IL-6等。這些炎癥因子可直接抑制心肌收縮功能，促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡。氧化應(yīng)激活性氧簇（ROS）產(chǎn)生增多，抗氧化能力下降，導(dǎo)致氧化應(yīng)激增強(qiáng)。氧化應(yīng)激可損傷心肌細(xì)胞膜，破壞細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)，影響心肌收縮功能。細(xì)胞凋亡炎癥和氧化應(yīng)激促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡，減少功能性心肌細(xì)胞數(shù)量，加重心臟功能不全。細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)基質(zhì)金屬蛋白酶活性改變，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)合成與降解失衡，促進(jìn)心肌纖維化。心力衰竭的病理生理(五)心臟功能下降心排血量減少，有效循環(huán)血量下降腎灌注減少腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率下降2腎功能受損尿素氮和肌酐水平升高，水鈉潴留加重循環(huán)負(fù)荷增加水鈉潴留導(dǎo)致循環(huán)容量過負(fù)荷，心臟負(fù)擔(dān)加重心腎綜合征是指心臟和腎臟功能障礙之間的復(fù)雜相互作用。在心力衰竭患者中，腎功能受損非常常見，一方面是由于心排血量減少導(dǎo)致腎灌注不足，另一方面是由于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活和藥物治療的影響。腎功能受損又會(huì)加重水鈉潴留，增加心臟前負(fù)荷，形成惡性循環(huán)。此外，腎功能不全還會(huì)導(dǎo)致貧血、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒，進(jìn)一步惡化心力衰竭。心力衰竭的病理生理(六)左心功能不全左心室收縮或舒張功能障礙導(dǎo)致左心房壓力升高，肺靜脈壓力增高。這種"后向"壓力傳導(dǎo)是肺循環(huán)高壓的主要機(jī)制。肺靜脈高壓肺靜脈壓力升高導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壓力增高，當(dāng)超過血漿膠體滲透壓時(shí)，液體滲出到肺間質(zhì)和肺泡，形成肺水腫，導(dǎo)致氣體交換障礙。肺動(dòng)脈高壓長期肺靜脈高壓可導(dǎo)致肺小動(dòng)脈重構(gòu)和肺血管阻力增加，進(jìn)一步發(fā)展為肺動(dòng)脈高壓。嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致右心室后負(fù)荷增加，引起右心衰竭。肺循環(huán)高壓是左心力衰竭的重要病理生理變化，也是患者呼吸困難癥狀的主要原因。急性左心衰竭時(shí)，肺靜脈壓力急劇升高可導(dǎo)致急性肺水腫，表現(xiàn)為突發(fā)的嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、粉紅色泡沫痰等，需要緊急處理。心力衰竭的病理生理(七)代謝異常影響機(jī)制臨床意義能量代謝障礙ATP生成減少，心肌能量供應(yīng)不足心肌收縮力下降，心力衰竭進(jìn)展底物利用改變從脂肪酸氧化轉(zhuǎn)向葡萄糖代謝能量產(chǎn)生效率下降，氧化應(yīng)激增加線粒體功能障礙線粒體數(shù)量減少，結(jié)構(gòu)異常氧化磷酸化效率下降，ROS產(chǎn)生增多胰島素抵抗心肌細(xì)胞對胰島素敏感性下降加重能量代謝障礙，促進(jìn)心肌重構(gòu)心力衰竭患者常存在全身和心肌代謝異常，包括能量代謝障礙、底物利用改變、線粒體功能障礙等。這些代謝異常既是心力衰竭的結(jié)果，也是其進(jìn)展的重要促進(jìn)因素。理解心力衰竭的代謝特點(diǎn)有助于開發(fā)新的治療靶點(diǎn)。研究表明，改善心肌能量代謝可能成為心力衰竭治療的新策略。如增強(qiáng)脂肪酸氧化、改善線粒體功能、提高胰島素敏感性等方法正在探索中。心力衰竭的臨床表現(xiàn)(一)夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間突然驚醒，嚴(yán)重呼吸困難端坐呼吸必須坐起或站立才能緩解呼吸困難勞力性呼吸困難活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難呼吸困難是心力衰竭最常見也是最突出的癥狀，特別是左心衰竭患者。其病理生理基礎(chǔ)是肺靜脈壓力升高導(dǎo)致的肺間質(zhì)和肺泡水腫，影響氣體交換。呼吸困難的嚴(yán)重程度與心力衰竭的嚴(yán)重程度和預(yù)后密切相關(guān)。夜間陣發(fā)性呼吸困難特別有診斷意義，常發(fā)生在患者平臥1-2小時(shí)后，與平臥位時(shí)靜脈回流增加、肺淤血加重有關(guān)。這些呼吸困難癥狀直接影響患者的生活質(zhì)量和功能狀態(tài)，是心力衰竭治療的重要靶點(diǎn)。心力衰竭的臨床表現(xiàn)(二)疲勞的病理生理機(jī)制心力衰竭患者的疲勞和乏力主要由以下機(jī)制導(dǎo)致：心排血量減少導(dǎo)致骨骼肌灌注不足骨骼肌結(jié)構(gòu)和功能異常代謝異常和能量供應(yīng)不足炎癥因子和氧化應(yīng)激的影響貧血和睡眠障礙等共病狀態(tài)疲勞的臨床特點(diǎn)疲勞和乏力在心力衰竭患者中的表現(xiàn)為：活動(dòng)耐力顯著下降日常活動(dòng)后過度疲勞需要更長的恢復(fù)時(shí)間與呼吸困難常同時(shí)存在影響生活質(zhì)量和自理能力疲勞和乏力是心力衰竭患者普遍存在的癥狀，約70-80%的患者報(bào)告有不同程度的疲勞感。這些癥狀嚴(yán)重影響患者的功能狀態(tài)和生活質(zhì)量，但由于其主觀性強(qiáng)，難以客觀評估，因此在臨床實(shí)踐中常被忽視。規(guī)律適量的體育鍛煉、營養(yǎng)支持和治療貧血等措施可以改善心力衰竭患者的疲勞癥狀。此外，心臟康復(fù)項(xiàng)目也被證明對緩解疲勞有益。心力衰竭的臨床表現(xiàn)(三)下肢水腫雙側(cè)對稱性，從踝部開始向上發(fā)展腹水重度右心衰竭的表現(xiàn)，可伴肝大和腹脹肺水腫左心衰竭導(dǎo)致，可引起嚴(yán)重呼吸困難水腫是心力衰竭的典型體征，特別是右心衰竭患者。其形成機(jī)制包括心輸出量減少導(dǎo)致的腎灌注不足、RAAS系統(tǒng)和抗利尿激素分泌增加、靜脈壓力升高等因素，共同導(dǎo)致水鈉潴留和毛細(xì)血管液體滲出。心力衰竭的臨床表現(xiàn)(四)干咳心力衰竭患者常出現(xiàn)干咳，特別是在平臥位和夜間加重。這與肺淤血和支氣管黏膜水腫有關(guān)，也可能是ACEI類藥物的副作用。濕咳隨著心力衰竭加重，可出現(xiàn)有痰的咳嗽。痰液常為白色粘液或粘液泡沫狀，反映肺淤血的程度。咳嗽可與呼吸困難同時(shí)存在。粉紅色泡沫痰急性肺水腫時(shí)的特征性表現(xiàn)，是肺泡內(nèi)滲出液與空氣混合，同時(shí)含有少量紅細(xì)胞所致。出現(xiàn)此癥狀提示病情危重，需緊急處理?？人栽谛牧λソ呋颊咧休^為常見，但常被誤認(rèn)為是呼吸系統(tǒng)疾病的癥狀。心源性咳嗽的特點(diǎn)是與體位和活動(dòng)相關(guān)，平臥時(shí)和活動(dòng)后加重，休息和坐位時(shí)減輕。治療心力衰竭的基礎(chǔ)疾病和改善肺淤血可以緩解咳嗽癥狀。需要注意的是，心力衰竭患者也可能合并呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性支氣管炎、肺炎等，需要綜合分析，避免漏診。心力衰竭的臨床表現(xiàn)(五)心悸患者自覺心跳加快、不規(guī)則或跳動(dòng)有力，常見于心力衰竭合并心律失?；蚪桓猩窠?jīng)系統(tǒng)激活時(shí)。1房顫最常見的心律失常，可加重心力衰竭癥狀。表現(xiàn)為脈搏不規(guī)則、心率增快、心房收縮功能喪失。2室性心律失常如室性早搏、室性心動(dòng)過速，增加心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)，在HFrEF患者中更為常見。心動(dòng)過緩可見于β受體阻滯劑過量、嚴(yán)重心力衰竭或竇房結(jié)功能不全，導(dǎo)致心排血量進(jìn)一步降低。心力衰竭患者常合并各種心律失常，一方面是由于心臟結(jié)構(gòu)和功能異常創(chuàng)造了心律失常的電生理基礎(chǔ)，另一方面神經(jīng)內(nèi)分泌激活、電解質(zhì)紊亂等因素也促進(jìn)了心律失常的發(fā)生。心律失常又可加重心力衰竭，形成惡性循環(huán)。心律失常管理是心力衰竭治療的重要組成部分，包括藥物治療（如β受體阻滯劑、胺碘酮等）和器械治療（如起搏器、ICD等）。心力衰竭的臨床表現(xiàn)(六)食欲不振心力衰竭患者常出現(xiàn)食欲下降，這與胃腸道淤血、肝功能異常、炎癥因子增加等因素有關(guān)。長期食欲不振可導(dǎo)致營養(yǎng)不良，影響預(yù)后。惡心嘔吐消化道淤血和肝腫大導(dǎo)致的胃腸道癥狀，也可能是藥物副作用或腎功能不全所致。在急性心力衰竭加重期更為明顯。右上腹疼痛主要由肝淤血和肝包膜牽拉導(dǎo)致，表現(xiàn)為右上腹脹痛或鈍痛，可伴隨肝腫大和肝功能異常。是右心衰竭的典型表現(xiàn)。心力衰竭，特別是右心衰竭，可導(dǎo)致一系列消化系統(tǒng)癥狀，這與體循環(huán)淤血導(dǎo)致的胃腸道水腫、肝腫大和功能異常有關(guān)。這些癥狀往往被忽視或誤診為原發(fā)性消化系統(tǒng)疾病，導(dǎo)致診斷和治療延誤。除了上述癥狀外，長期心力衰竭還可導(dǎo)致惡病質(zhì)、肌肉萎縮等全身性表現(xiàn)，這與疾病的慢性消耗狀態(tài)和代謝異常有關(guān)。心力衰竭惡病質(zhì)的出現(xiàn)提示預(yù)后不良，需要綜合干預(yù)。心力衰竭的診斷(一)詳細(xì)病史采集癥狀及其發(fā)生、發(fā)展過程誘發(fā)和加重因素既往心血管疾病史危險(xiǎn)因素評估用藥史和治療反應(yīng)家族史生活方式評估體格檢查生命體征：血壓、心率、呼吸頻率一般情況：體重、水腫、營養(yǎng)狀態(tài)心臟檢查：心臟擴(kuò)大、奔馬律、心臟雜音肺部檢查：濕啰音、胸腔積液腹部檢查：肝大、脾大、腹水頸靜脈怒張和肝頸靜脈回流征詳細(xì)的病史采集和體格檢查是心力衰竭診斷的基礎(chǔ)。通過系統(tǒng)評估，可以初步判斷心力衰竭的可能性、嚴(yán)重程度、病因和誘因，為后續(xù)檢查和治療提供方向。多數(shù)心力衰竭患者表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、疲乏和水腫，但老年人、女性和肥胖患者可能癥狀不典型。心力衰竭的診斷(二)100pg/mLBNP閾值BNP<100pg/mL時(shí)，心力衰竭可能性低400pg/mLBNP高值BNP>400pg/mL時(shí)，心力衰竭可能性高300pg/mLNT-proBNP閾值小于50歲患者的診斷界值900pg/mLNT-proBNP升高大于75歲患者的診斷界值腦鈉肽(BNP)和N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)是心力衰竭診斷的重要生物標(biāo)志物，由心室壁張力增加時(shí)心肌細(xì)胞分泌。它們對排除心力衰竭的敏感性高，但特異性較低，需結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他檢查綜合判斷。除BNP外，常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查還包括血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、甲狀腺功能等，既有助于尋找心力衰竭的病因和誘因，也用于評估重要器官功能和指導(dǎo)治療。例如，貧血、腎功能不全和電解質(zhì)紊亂常合并心力衰竭，且會(huì)影響預(yù)后。心力衰竭的診斷(三)心電圖表現(xiàn)臨床意義Q波提示陳舊性心肌梗死左心室肥厚長期高血壓或主動(dòng)脈瓣狹窄左束支傳導(dǎo)阻滯與心功能下降相關(guān)，可能需要CRT房顫常見合并癥，可加重心力衰竭心室早搏提示心室不穩(wěn)定性，需警惕惡性心律失常低電壓可見于心包積液、肥胖或淀粉樣變性心電圖是心力衰竭診斷的常規(guī)檢查，雖然沒有特異性表現(xiàn)，但可提供有關(guān)病因、并發(fā)癥和治療選擇的重要信息。幾乎所有心力衰竭患者的心電圖都有異常，正常心電圖使心力衰竭診斷的可能性大大降低。對于心力衰竭患者，心電圖還有助于識別心律失常、傳導(dǎo)異常，評估心肌缺血和梗死，并指導(dǎo)某些特定治療（如CRT適應(yīng)證評估）。此外，動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測可用于評估心律失常的發(fā)生情況和嚴(yán)重程度。心力衰竭的診斷(四)心臟大小評估胸部X線可評估心胸比，正常值應(yīng)小于0.5。心胸比增大提示心臟擴(kuò)大，是心力衰竭的常見表現(xiàn)，但在早期心力衰竭或HFpEF中可能正常。心影擴(kuò)大的程度與心功能下降的嚴(yán)重性有一定相關(guān)性。肺淤血征象肺淤血在X線上表現(xiàn)為肺紋理增多、模糊，肺門影增大，KerleyB線（主要在肺底部的短橫線），嚴(yán)重時(shí)可見蝶翼狀陰影。肺淤血程度反映左心功能狀態(tài)，是評估治療效果的重要指標(biāo)。其他征象胸腔積液（常為雙側(cè)，右側(cè)為主）、肺動(dòng)脈段突出（提示肺動(dòng)脈高壓）、心包積液等也可在胸片上顯示。此外，胸片還可發(fā)現(xiàn)肺部感染、肺栓塞等可能誘發(fā)或加重心力衰竭的因素。胸部X線是評估心力衰竭患者心臟大小和肺淤血程度的簡便、經(jīng)濟(jì)的方法，特別適用于急性心力衰竭的初步評估。雖然其敏感性和特異性不如超聲心動(dòng)圖等先進(jìn)技術(shù)，但在急診和基層醫(yī)療條件下仍有重要價(jià)值。心力衰竭的診斷(五)正常值心力衰竭患者常見值超聲心動(dòng)圖是心力衰竭診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，它可以全面評估心臟結(jié)構(gòu)和功能，包括心室大小、壁厚、收縮和舒張功能、瓣膜狀態(tài)等。對于疑似心力衰竭的患者，超聲心動(dòng)圖檢查幾乎是必不可少的。左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的測定是分類和治療決策的基礎(chǔ)。除常規(guī)經(jīng)胸超聲外，特殊情況下還可進(jìn)行經(jīng)食管超聲、負(fù)荷超聲、三維超聲和組織多普勒等檢查，獲取更多信息。最新指南建議心力衰竭患者應(yīng)至少每年進(jìn)行一次超聲評估。心力衰竭的診斷(六)冠狀動(dòng)脈狹窄冠狀動(dòng)脈造影可直接顯示冠脈解剖和狹窄程度，是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。在左前降支近端可見嚴(yán)重狹窄（箭頭所示），這可能是心力衰竭的直接原因。左心室功能評估左心室造影可評估左室收縮功能、室壁運(yùn)動(dòng)和射血分?jǐn)?shù)。圖中可見左室擴(kuò)大、壁運(yùn)動(dòng)減弱，計(jì)算射血分?jǐn)?shù)約為35%，符合HFrEF診斷。治療干預(yù)確認(rèn)冠狀動(dòng)脈病變后，可即刻進(jìn)行PCI治療。圖中顯示已完成球囊擴(kuò)張和支架植入，恢復(fù)了冠脈血流，有望改善心肌灌注和心臟功能。冠狀動(dòng)脈造影在心力衰竭診療中具有重要價(jià)值，特別是對可能由冠心病引起的心力衰竭患者。由于冠心病是心力衰竭最常見的病因，明確冠脈狀態(tài)對確定治療策略（如是否需要血運(yùn)重建）至關(guān)重要。心力衰竭的診斷(七)結(jié)構(gòu)評估精確測量心腔大小、壁厚和質(zhì)量1功能評估準(zhǔn)確計(jì)算射血分?jǐn)?shù)和心輸出量2組織表征檢測心肌纖維化、水腫和脂肪浸潤灌注成像評估心肌血流灌注狀態(tài)心臟磁共振(CMR)是心力衰竭診斷的高級影像學(xué)檢查，具有無輻射、組織分辨率高、視野廣等優(yōu)點(diǎn)。它在評估心肌病、心肌炎、心肌梗死等特定病因方面尤為有價(jià)值。通過延遲釓增強(qiáng)技術(shù)，CMR可顯示心肌瘢痕和纖維化區(qū)域，幫助區(qū)分缺血性和非缺血性心肌病。CMR還可用于評估某些特殊治療(如CRT)的預(yù)后和療效。對于常規(guī)檢查結(jié)果不明確或存在診斷分歧的患者，CMR可提供額外信息，幫助明確診斷。然而，CMR檢查費(fèi)用高、時(shí)間長，且對有金屬植入物的患者存在禁忌，限制了其廣泛應(yīng)用。心力衰竭的診斷(八)運(yùn)動(dòng)心電圖評估運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心肌缺血和心律失常心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(CPET)測量峰值氧耗量(VO?)和通氣效率(VE/VCO?斜率)6分鐘步行試驗(yàn)簡便評估功能狀態(tài)和運(yùn)動(dòng)耐量運(yùn)動(dòng)超聲心動(dòng)圖評估運(yùn)動(dòng)時(shí)心功能變化和瓣膜功能運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)在心力衰竭診斷和管理中具有多重價(jià)值。心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(CPET)是最全面的評估方法，可測量多項(xiàng)重要參數(shù)。峰值氧耗量(VO?)是反映心力衰竭嚴(yán)重程度的客觀指標(biāo)，也是預(yù)后評估的重要工具，VO?<14ml/kg/min提示預(yù)后不良。6分鐘步行試驗(yàn)因其簡便易行而在臨床廣泛應(yīng)用，適合評估治療效果和監(jiān)測疾病進(jìn)展。運(yùn)動(dòng)超聲心動(dòng)圖和運(yùn)動(dòng)心電圖則可發(fā)現(xiàn)靜息狀態(tài)下不明顯的異常，如運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心肌缺血、舒張功能障礙和心律失常等。心力衰竭的治療(一)限制鈉鹽攝入建議每日鈉攝入量不超過2-3g(相當(dāng)于5-6g食鹽)，以減輕水鈉潴留，降低心臟負(fù)荷。特別是急性期或癥狀明顯的患者，鈉限制應(yīng)更加嚴(yán)格。限制液體攝入根據(jù)病情嚴(yán)重程度，可能需要限制液體攝入，一般建議每日液體攝入量控制在1.5-2L。嚴(yán)重水腫或低鈉血癥患者可能需要更嚴(yán)格限制。戒煙戒酒吸煙和過量飲酒對心血管系統(tǒng)有直接損害作用，增加心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)和惡化已有心力衰竭。建議完全戒煙，避免或嚴(yán)格限制酒精攝入。體重管理保持健康體重，避免過度肥胖或極度消瘦。建議定期監(jiān)測體重，突然增加可能提示體液潴留，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)調(diào)整治療。生活方式干預(yù)是心力衰竭治療的基礎(chǔ)，可減輕癥狀、提高生活質(zhì)量、降低住院率，甚至延長壽命。除上述措施外，適量的有氧運(yùn)動(dòng)也有益于心力衰竭患者，但應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行，避免過度疲勞。心力衰竭的治療(二)ACEI/ARB血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)通過抑制RAAS系統(tǒng)，減輕心臟后負(fù)荷，抑制心室重構(gòu)。研究證實(shí)它們可顯著降低HFrEF患者的死亡率和住院率。常用藥物包括依那普利、貝那普利、纈沙坦等。β受體阻滯劑β受體阻滯劑通過拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活，降低心率和血壓，減少心肌耗氧量，改善心室功能。對HFrEF患者，只推薦使用經(jīng)臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的藥物，如美托洛爾緩釋劑、比索洛爾、卡維地洛。利尿劑利尿劑通過促進(jìn)鈉和水的排泄，減輕水腫和肺淤血癥狀。雖然未證明能降低死亡率，但對改善癥狀至關(guān)重要。常用藥物包括呋塞米、布美他尼等袢利尿劑，嚴(yán)重病例可合用噻嗪類利尿劑增強(qiáng)效果。這三類藥物是HFrEF患者的基礎(chǔ)用藥。ACEI/ARB和β受體阻滯劑應(yīng)盡早開始，從小劑量逐漸加量至目標(biāo)劑量或最大耐受劑量。利尿劑則根據(jù)癥狀和體液狀態(tài)調(diào)整劑量，目標(biāo)是控制水腫而不引起過度脫水。心力衰竭的治療(三)醛固酮受體拮抗劑醛固酮受體拮抗劑(MRA)如螺內(nèi)酯和依普利酮通過阻斷醛固酮受體，減少水鈉潴留，抑制心肌纖維化。臨床試驗(yàn)證實(shí)，MRA能顯著降低HFrEF患者的死亡率和住院率。適用于癥狀性HFrEF患者需監(jiān)測腎功能和鉀水平可能導(dǎo)致男性乳腺發(fā)育依普利酮選擇性更強(qiáng)，副作用更少ARNI血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI)是一種新型藥物，如沙庫巴曲纈沙坦，它結(jié)合了ARB和腦啡肽酶抑制劑的作用。PARADIGM-HF研究表明，與依那普利相比，它能進(jìn)一步降低HFrEF患者的死亡率和住院率。可替代ACEI/ARB不能與ACEI同時(shí)使用停用ACEI后36小時(shí)才能使用可能導(dǎo)致低血壓和血管性水腫醛固酮受體拮抗劑和ARNI是當(dāng)代心力衰竭治療體系的重要組成部分。最新指南建議，對于癥狀性HFrEF患者，應(yīng)同時(shí)使用ACEI/ARB/ARNI、β受體阻滯劑和MRA，以達(dá)到最佳治療效果。使用這些藥物時(shí)需密切監(jiān)測電解質(zhì)和腎功能，避免嚴(yán)重不良反應(yīng)。心力衰竭的治療(四)SGLT2抑制劑鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(SGLT2)抑制劑如達(dá)格列凈、恩格列凈最初用于治療2型糖尿病，現(xiàn)已證實(shí)對HFrEF和HFpEF患者均有益。它們可降低心力衰竭住院率和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)，改善生活質(zhì)量，這種效果獨(dú)立于降糖作用。伊伐布雷定伊伐布雷定是一種選擇性竇房結(jié)If通道阻滯劑，可降低心率而不影響心肌收縮力。適用于竇性心律、心率≥70bpm的HFrEF患者，尤其是β受體阻滯劑不能耐受或達(dá)不到目標(biāo)劑量者。研究顯示它可降低心力衰竭住院率和心血管死亡率。地高辛地高辛是一種正性肌力藥物，也有減慢房室傳導(dǎo)的作用。雖然未證明能降低總死亡率，但可減少心力衰竭住院率，改善癥狀和生活質(zhì)量。主要用于控制合并房顫的HFrEF患者的心室率，或癥狀仍明顯的患者。需注意血藥濃度監(jiān)測和藥物相互作用。SGLT2抑制劑是心力衰竭治療領(lǐng)域的重大突破，由于其顯著的臨床獲益和良好的安全性，最新指南已將其列為HFrEF和HFpEF治療的一線藥物。伊伐布雷定和地高辛則在特定患者群體中有重要價(jià)值。這些藥物的出現(xiàn)大大豐富了心力衰竭的藥物治療策略。心力衰竭的治療(五)CRT適應(yīng)證竇性心律，EF≤35%，LBBB，QRS≥150msCRT獲益改善癥狀，逆轉(zhuǎn)重構(gòu)，降低死亡率ICD適應(yīng)證EF≤35%，預(yù)期壽命>1年，優(yōu)化藥物治療心臟再同步化治療(CRT)通過三腔起搏器，同步左右心室的收縮，改善左室收縮功能和心臟效率。對于符合適應(yīng)證的患者，CRT可顯著改善心力衰竭癥狀，提高生活質(zhì)量，延長壽命。CRT對心力衰竭病程中的左束支傳導(dǎo)阻滯患者尤其有效。植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)主要用于預(yù)防心源性猝死，不改善心臟功能。它適用于有心室心律失常高風(fēng)險(xiǎn)的HFrEF患者。在臨床上，CRT和ICD可合并使用(CRT-D)，為患者提供雙重保護(hù)。需要注意的是，這些器械治療需要在內(nèi)科治療優(yōu)化后考慮。心力衰竭的治療(六)1冠狀動(dòng)脈造影評估確定冠脈解剖和狹窄程度，明確缺血性病因PCI治療決策評估病變可行性、預(yù)期獲益和風(fēng)險(xiǎn)，選擇合適患者PCI手術(shù)實(shí)施球囊擴(kuò)張和支架植入，恢復(fù)冠脈血流4療效評估與隨訪監(jiān)測癥狀改善、心功能恢復(fù)和預(yù)后改變經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是冠心病導(dǎo)致心力衰竭患者的重要治療選擇。研究表明，對于缺血性心肌病患者，冠脈血運(yùn)重建可改善存活的冬眠心肌功能，增加射血分?jǐn)?shù)，減輕癥狀。然而，并非所有冠心病合并心力衰竭患者都能從PCI獲益，需個(gè)體化評估。除PCI外，瓣膜疾病導(dǎo)致的心力衰竭患者可考慮經(jīng)皮瓣膜介入治療，如經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)(TAVR)和二尖瓣夾合器(MitraClip)術(shù)等。這些微創(chuàng)介入技術(shù)為傳統(tǒng)手術(shù)高風(fēng)險(xiǎn)患者提供了新的治療選擇。心力衰竭的治療(七)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)CABG通過搭橋繞過冠脈狹窄病變，恢復(fù)心肌血供。對于多支病變、左主干病變或糖尿病患者，CABG可能優(yōu)于PCI。STICH研究證實(shí)，對于缺血性心肌病患者，CABG可改善長期預(yù)后。主動(dòng)脈瓣置換術(shù)主動(dòng)脈瓣狹窄是心力衰竭的常見原因，尤其在老年人中。手術(shù)置換或經(jīng)導(dǎo)管置換主動(dòng)脈瓣可顯著改善癥狀和預(yù)后。對于低射血分?jǐn)?shù)患者，瓣膜置換后心功能常有明顯恢復(fù)。二尖瓣修復(fù)/置換術(shù)嚴(yán)重二尖瓣反流可導(dǎo)致左心擴(kuò)大和心力衰竭。對于原發(fā)性二尖瓣反流，手術(shù)修復(fù)或置換有明確獲益；而對于繼發(fā)于左室擴(kuò)大的功能性二尖瓣反流，手術(shù)獲益則存在爭議。心臟外科手術(shù)在特定心力衰竭患者中有重要價(jià)值。適當(dāng)?shù)幕颊哌x擇和綜合評估關(guān)系到手術(shù)成功率。需要強(qiáng)調(diào)的是，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)與心功能狀態(tài)密切相關(guān)，心功能差的患者手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)更高，但潛在獲益也可能更大。心力衰竭的治療(八)最佳藥物治療確保所有可能的藥物和劑量都已優(yōu)化左心室輔助裝置(LVAD)機(jī)械輔助循環(huán)裝置，作為橋接或目的治療3心臟移植終末期心力衰竭的金標(biāo)準(zhǔn)治療方法終末期心力衰竭患者盡管接受了最佳藥物和器械治療，仍有嚴(yán)重癥狀和頻繁住院。心臟移植是這類患者的最佳選擇，可顯著改善生存率和生活質(zhì)量。然而，由于供體心臟稀缺和嚴(yán)格的受者選擇標(biāo)準(zhǔn)，心臟移植的應(yīng)用受到限制。左心室輔助裝置(LVAD)是一種機(jī)械泵，可輔助或替代左心室功能。它既可作為心臟移植的橋接治療，也可作為不適合移植患者的目的治療。最新的連續(xù)流LVAD具有更小的體積和更低的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，但仍面臨設(shè)備故障、血栓栓塞、出血和感染等挑戰(zhàn)。對于不適合接受LVAD或心臟移植的患者，安寧療護(hù)是重要選擇，旨在緩解癥狀、提高生活質(zhì)量，而非延長壽命。這需要多學(xué)科團(tuán)隊(duì)合作，關(guān)注患者的身心需求。心力衰竭的治療(九)氧療對于低氧血癥患者，氧療可改善組織氧供，減輕心肌缺氧。非侵入性正壓通氣(如CPAP)可用于急性肺水腫患者，減輕呼吸做功，改善氧合。靜脈利尿劑靜脈注射袢利尿劑(如呋塞米)是急性心力衰竭緩解淤血癥狀的主要方法。劑量需個(gè)體化，可根據(jù)尿量和癥狀反應(yīng)調(diào)整，嚴(yán)重病例可考慮持續(xù)靜脈滴注。正性肌力藥物如多巴胺、多巴酚丁胺，適用于低血壓和組織灌注不足的患者。它們可短期增加心輸出量，但可能增加心律失常風(fēng)險(xiǎn)和耗氧量，不宜長期使用。血管擴(kuò)張劑如硝酸甘油、硝普鈉和奈西立肽，可減輕心臟前后負(fù)荷，改善血流動(dòng)力學(xué)。特別適用于高血壓合并急性心力衰竭患者，但需警惕過度降壓。急性心力衰竭是一種嚴(yán)重的臨床綜合征，需要迅速識別和治療。治療目標(biāo)包括改善癥狀、優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)、減少器官損傷和縮短住院時(shí)間。治療策略根據(jù)患者表現(xiàn)(如"濕"或"干"、"暖"或"冷")個(gè)體化調(diào)整。對于急性心力衰竭患者，應(yīng)同時(shí)尋找和治療潛在誘因，如感染、心律失常、急性冠脈綜合征等。穩(wěn)定后應(yīng)盡早啟動(dòng)或調(diào)整慢性心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)藥物治療，做好出院規(guī)劃和隨訪安排。心力衰竭的治療(十)移動(dòng)健康應(yīng)用智能手機(jī)應(yīng)用程序幫助患者記錄癥狀、體重、血壓等數(shù)據(jù)，并可設(shè)置提醒功能，增強(qiáng)藥物依從性。這些數(shù)據(jù)可與醫(yī)療團(tuán)隊(duì)共享，實(shí)現(xiàn)早期干預(yù)。體重遠(yuǎn)程監(jiān)測特殊體重秤自動(dòng)傳輸數(shù)據(jù)至醫(yī)療中心，體重突然增加提示體液潴留，醫(yī)生可及時(shí)調(diào)整治療，預(yù)防惡化。研究顯示這可減少住院率和急診就醫(yī)。植入裝置監(jiān)測CRT和ICD裝置可收集心率、心律、活動(dòng)水平、胸阻抗等參數(shù)，提前數(shù)周檢測到心力衰竭惡化征兆。新型裝置還可監(jiān)測肺動(dòng)脈壓力，指導(dǎo)治療調(diào)整。遠(yuǎn)程會(huì)診通過視頻會(huì)議技術(shù)，醫(yī)生可遠(yuǎn)程評估患者狀態(tài)，調(diào)整治療方案，減少不必要的醫(yī)院就診。這在新冠疫情期間尤為重要，保護(hù)了高危患者。遠(yuǎn)程監(jiān)測是心力衰竭管理的新興領(lǐng)域，利用現(xiàn)代信息技術(shù)實(shí)現(xiàn)患者與醫(yī)療團(tuán)隊(duì)的持續(xù)聯(lián)系。研究表明，遠(yuǎn)程監(jiān)測可減少心力衰竭相關(guān)住院率，改善患者生活質(zhì)量，甚至降低死亡率。它特別適用于高?；颊摺⒕幼∑h(yuǎn)地區(qū)患者和行動(dòng)不便者。特殊人群的心力衰竭：老年人多重用藥老年患者常合并多種疾病，用藥復(fù)雜。需評估藥物相互作用，簡化治療方案，加強(qiáng)監(jiān)測不良反應(yīng)。腎功能下降年齡相關(guān)腎功能下降影響藥物代謝，需調(diào)整劑量，特別是ACEI/ARB、MRA和SGLT2抑制劑。2認(rèn)知功能認(rèn)知障礙可影響治療依從性，需簡化醫(yī)囑，提供清晰指導(dǎo)，必要時(shí)尋求家庭支持。衰弱綜合征衰弱老人耐受性差，需謹(jǐn)慎用藥，避免過度治療，保持合理運(yùn)動(dòng)，預(yù)防跌倒。老年心力衰竭患者具有特殊性，包括疾病表現(xiàn)不典型、合并癥多、藥物不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)高等。治療老年患者應(yīng)強(qiáng)調(diào)個(gè)體化，充分考慮預(yù)期壽命、共病狀態(tài)、認(rèn)知功能和生活質(zhì)量等因素。生活方式干預(yù)和自我管理支持在老年患者中尤為重要。老年患者的治療目標(biāo)可能與年輕患者不同，除延長壽命外，更重視癥狀緩解和功能維持。在決策時(shí)應(yīng)充分尊重患者意愿，關(guān)注生活質(zhì)量而非單純延長生命。特殊人群的心力衰竭：女性流行病學(xué)特點(diǎn)女性心力衰竭患者與男性相比有明顯差異：平均年齡更大HFpEF比例更高高血壓病因更常見冠心病比例相對較低心力衰竭相關(guān)住院率更高診斷與治療考慮女性心力衰竭患者的特殊考慮：癥狀表現(xiàn)可能不典型確診常延遲女性在臨床試驗(yàn)中代表性不足藥物不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)可能更高需關(guān)注妊娠期心力衰竭心臟康復(fù)參與率較低女性心力衰竭患者的HFpEF比例明顯高于男性，這與女性左室順應(yīng)性天生較低、更易發(fā)生舒張功能障礙有關(guān)。此外，女性特有的疾病如圍產(chǎn)期心肌病、卵巢功能衰退后激素水平變化等也影響心力衰竭的發(fā)生和進(jìn)展。在女性心力衰竭患者的管理中，應(yīng)特別關(guān)注HFpEF的識別和診斷，注意藥物的性別差異，加強(qiáng)圍產(chǎn)期心血管風(fēng)險(xiǎn)管理，并提高女性參與心臟康復(fù)的比例。未來研究應(yīng)增加女性患者在臨床試驗(yàn)中的比例。特殊人群的心力衰竭：糖尿病患者心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)增加糖尿病患者心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)增加2-5倍2糖尿病心肌病獨(dú)立于冠脈疾病的心肌損傷預(yù)后更差住院率、死亡率顯著增加治療特殊性需同時(shí)管理心力衰竭和糖尿病糖尿病與心力衰竭密切相關(guān)，既是心力衰竭的重要危險(xiǎn)因素，也影響心力衰竭的治療效果和預(yù)后。糖尿病通過多種機(jī)制損傷心臟，包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、小血管病變、代謝異常、神經(jīng)內(nèi)分泌激活和直接心肌損傷等。在糖尿病合并心力衰竭患者的管理中，血糖控制目標(biāo)應(yīng)個(gè)體化，避免過度降糖和低血糖。SGLT2抑制劑是理想的降糖藥物，已被證實(shí)可顯著改善心力衰竭預(yù)后。二甲雙胍在腎功能正?；颊咧邪踩行?，而胰島素、噻唑烷二酮類和某些DPP-4抑制劑可能增加心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)謹(jǐn)慎使用。結(jié)論(一)心力衰竭是一種常見的心血管疾病終末期表現(xiàn)，隨著人口老齡化，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢。如圖表所示，心力衰