內(nèi)科學(xué)重點(diǎn)知識(shí)

內(nèi)科學(xué)重點(diǎn)知識(shí)整理社區(qū)獲得性肺炎(community-acquiredpneumonia,CAP)在社會(huì)環(huán)境中發(fā)生的肺炎，致病菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金葡菌、衣原體、支原體、嗜肺軍團(tuán)菌和病毒。醫(yī)院獲得性肺炎(hospital-acquiredpneumonia,HAP)醫(yī)院內(nèi)感染的肺炎，致病菌為G–菌、金葡菌?？刂菩匝醑煴菍?dǎo)管吸氧，氧流量1~3L/min，使FiO2＝21％+4×L/min％=25%~33%。機(jī)械通氣治療為治療急性呼衰、慢性呼衰急性加重期最有效的手段。適應(yīng)征：=1\*GB3①PaCO2進(jìn)行性升高；=2\*GB3②嚴(yán)重低氧血癥，氧療后PaO2<40mmHg；=3\*GB3③呼吸頻率>35次/分，或出現(xiàn)呼吸抑制；=4\*GB3④并發(fā)肺性腦病。Horner征肺上溝瘤(pancoasttumor)是位于肺尖部的肺癌。肺癌侵犯或壓迫交感神經(jīng)，引起患側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗無汗，感覺異常，稱Horner征。X綜合征(syndromeX)具有心絞痛或類似心絞痛的胸痛，實(shí)驗(yàn)室檢查有心肌缺血證據(jù)，而冠脈造影無異常發(fā)現(xiàn)。肝硬化腹水形成機(jī)制=1\*GB3①門靜脈壓力增高：造成肝臟淋巴液生成過多。=2\*GB3②內(nèi)臟動(dòng)脈擴(kuò)張：導(dǎo)致有效動(dòng)脈循環(huán)血容量下降。=3\*GB3③血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓降低。=4\*GB3④其它：抗利尿激素分泌增加導(dǎo)致鈉水潴留和前列腺分泌減少，造成腎血管收縮，腎臟灌注量下降。中樞神經(jīng)系統(tǒng)性白血病(CNSL)由于化療藥物難以通過血–腦脊液屏障，隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細(xì)胞不能有像被殺滅，因而引起CNSL。常發(fā)生在緩解期，以急淋常見，兒童尤甚。并現(xiàn)為頭痛、惡心嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直、抽搐、昏迷。脊髓浸潤可致截癱，神經(jīng)根浸潤可致麻痹。上腔靜脈阻塞綜合征腫瘤直接侵犯或縱隔淋巴結(jié)壓迫上腔靜脈，使頭面部、頸部和上肢水腫以及胸前部淤血和靜脈曲張。嚴(yán)重者皮膚呈暗紫色，眼結(jié)膜充血，頭痛頭暈。Grey-Turner征和Cullen征少數(shù)重癥胰腺炎因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈灰紫色斑稱Grey-Turner征或臍周皮膚青紫稱Cullen征。心血管系統(tǒng)疾病★高血壓(hypertension)–以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要特點(diǎn)的臨床綜合癥。老年性高血壓年齡>60歲，特點(diǎn)：=1\*GB3①以收縮壓為主，脈壓差明顯；=2\*GB3②由中年原發(fā)性高血壓而來，為收縮壓和舒張壓均增高的混合型；=3\*GB3③靶器官有不同程度的變化和血管硬化。繼發(fā)性高血壓原發(fā)疾病治愈后，血壓即可恢復(fù)正常，常見：腎實(shí)質(zhì)性疾病、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎血管性高血壓、藥源性高血壓。急性型高血壓發(fā)病及，血壓明顯上升，舒張壓持續(xù)130~140mmHg，常于數(shù)月至1~2年內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重腦、心、腎損害，發(fā)生腦血管意外、心衰、尿毒癥，視網(wǎng)膜可出血、滲出，但無視乳頭水腫。有視乳頭水腫，稱惡性高血壓。高血壓腦病在高血壓病程中發(fā)生急性腦循環(huán)障礙，引起水腫和顱內(nèi)高壓而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。高血壓危象在高血壓病程周圍細(xì)小動(dòng)脈發(fā)生暫時(shí)性強(qiáng)烈痙攣，至血壓急劇上升(收縮壓為主)引起一系列臨床表現(xiàn)。伴視乳頭水腫=1\*GB4㈠診斷在未服用抗高血壓藥物情況下收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg可診斷為高血壓。=2\*GB4㈡血壓水平的定義和分類=1\*GB3①收縮壓(mmHg)=2\*GB3②舒張壓(mmHg)：=1\*GB2⑴正常血壓=1\*GB3①<120=2\*GB3②<80=2\*GB2⑵正常高值=1\*GB3①120~130=2\*GB3②80~89=3\*GB2⑶高血壓=1\*GB3①≥140=2\*GB3②≥90=4\*GB2⑷1級(jí)高血壓(輕度)=1\*GB3①140~159=2\*GB3②90~99=5\*GB2⑸2級(jí)高血壓(中度)=1\*GB3①160~179=2\*GB3②100~109=6\*GB2⑹3級(jí)高血壓(重度)=1\*GB3①≥180=2\*GB3②≥110=7\*GB2⑺單純收縮期高血壓=1\*GB3①≥140=2\*GB3②<90=3\*GB4㈢治療=1\*GB2⑴治療目的不僅在于降低血壓本身，還在于全面降低心腦血管病的發(fā)病率和死亡率。=2\*GB2⑵血壓控制目標(biāo)值=1\*GB3①一般人群<140/90mmHg。=2\*GB3②糖尿病或合并慢性腎臟病<130/85mmHg。=3\*GB3③老年人<140~150/90mmHg。=3\*GB2⑶非藥物治療減肥、控制體重、低鹽飲食、限制飲酒和戒酒、體育運(yùn)動(dòng)。=4\*GB2⑷藥物治療治療前要對病人進(jìn)行評(píng)估，目的是：=1\*GB3①證實(shí)血壓持續(xù)升高及程度；=2\*GB3②排除繼發(fā)性高血壓；=3\*GB3③確定有無靶器官損害及其程度；=4\*GB3④識(shí)別有無影響高血壓患者發(fā)生遠(yuǎn)期心、腦、腎等其它危險(xiǎn)因素及疾病存在。=5\*GB2⑸降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用=1\*GB3①可多種藥物合用(利尿劑+β受體阻滯劑、利尿劑+ACEI或ARB、二氫吡啶類+β受體阻滯劑、鈣拮抗劑+ACEI或ARB)；=2\*GB3②三種降壓藥的合用，除有禁忌證外必須包含利尿劑。=4\*GB4㈣常用藥物的特點(diǎn)=1\*GB3①適應(yīng)癥=2\*GB3②禁忌癥：=1\*GB2⑴利尿劑=1\*GB3①心衰、收縮期高血壓、老年高血壓；=2\*GB3②痛風(fēng)。=2\*GB2⑵β受體阻滯劑=1\*GB3①勞力性心絞痛、心肌梗死后、快速性心律失常、心衰；=2\*GB3②校喘、COPD、II~III度房室傳導(dǎo)阻滯、周圍血管病。=3\*GB2⑶ACEI=1\*GB3①心衰、左室肥大、心肌梗死后、糖尿病微量蛋白尿；=2\*GB3②雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、血肌酐>3mg/dl、高血鉀、妊娠。=4\*GB2⑷鈣通道阻滯劑=1\*GB3①心絞痛、周圍血管病、老年高血壓、收縮性高血壓、糖耐量降低。=5\*GB2⑸α受體阻滯劑=1\*GB3①前列腺肥大、糖耐量降低。=5\*GB4㈤引起腎性高血壓的原因=1\*GB3①水鈉潴留；=2\*GB3②腎素分泌增加；=3\*GB3③腎內(nèi)降壓物質(zhì)減少；=4\*GB3④交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)?！镄牧λソ?heartfailure)–是指一種病理狀態(tài)，此時(shí)心臟不能泵出足夠的寫意以滿足租之代謝需要，或僅在提高充盈壓后方能泵出組織代謝所需要的相應(yīng)能量，又稱充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)或心功能不全(cardiacinsufficiency)。=1\*GB4㈠分期與分級(jí)=1\*GB2⑴NYHA分級(jí)心功能分四級(jí)，心衰分三度：=1\*GB3①I級(jí)：體力活動(dòng)不受限。=2\*GB3②II級(jí)：體力活動(dòng)輕度受限(I度或輕度心衰)。=3\*GB3③III級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限(II度或中度心衰)。=4\*GB3④IV級(jí)：休息時(shí)亦有充血性心衰癥狀(III度或重度心衰)。=2\*GB2⑵Killip分級(jí)按急性心梗泵衰竭程度分五級(jí)：=1\*GB3①I級(jí)：無心衰征象，肺部無鑼音，但PCWP可升高。=2\*GB3②II級(jí)：輕至中度心衰，肺鑼音范圍<50%。=3\*GB3③III級(jí)：重度心衰，肺鑼音范圍>50%，出現(xiàn)急性肺水腫。=4\*GB3④IV級(jí)：心源性休克，血壓<90mmHg,，少尿。=5\*GB3⑤V級(jí)：心源性休克并急性肺水腫。=2\*GB4㈡左心衰臨床表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排出量降低所致的綜合征：=1\*GB2⑴癥狀肺淤血以呼吸困難為主要表現(xiàn)，伴咳嗽、咳痰和咯血；心排出量降低為乏力、頭暈、尿少、心動(dòng)過速等。=2\*GB2⑵體征左室增大，心尖區(qū)舒張期奔馬律、兩肺濕鑼音。=3\*GB4㈢右心衰臨床表現(xiàn)以體循環(huán)淤血為主的綜合征：=1\*GB2⑴癥狀主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈充盈、壓力增高，而使各器官(胃腸道、肝、腎、肺等)淤血、水腫的征象。=2\*GB2⑵體征頸靜脈充盈或怒張、肝腫大、肝頸靜脈反流征、水腫、胸水和腹水等。=4\*GB4㈣慢性心衰治療目的是為改善生活質(zhì)量和延長壽命，防治臨床綜合癥的進(jìn)展。【參考COPD治療右心衰】=1\*GB2⑴去除病因和誘發(fā)因素=2\*GB2⑵減輕心臟負(fù)荷=1\*GB3①休息和鎮(zhèn)定劑的應(yīng)用。=2\*GB3②控制鈉鹽、水分?jǐn)z入。=3\*GB3③應(yīng)用利尿劑。=4\*GB3④應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，如硝普鈉、硝酸脂類、ACEI、鈣拮抗劑。=3\*GB2⑶增加心排血量=1\*GB3①洋地黃類藥物，如地高辛。=2\*GB3②非強(qiáng)心類正性肌力藥物，如β受體激動(dòng)劑、磷酸二酯酶抑制劑(氨力農(nóng)、米力農(nóng)等)。=4\*GB2⑷醛固酮受體拮抗劑=5\*GB2⑸β受體阻滯劑的應(yīng)用★急性心衰–=1\*GB4㈠臨床表現(xiàn)=1\*GB3①發(fā)病急，主要表現(xiàn)肺水腫。=2\*GB3②嚴(yán)重呼吸困難。=3\*GB3③粉紅色泡沫樣痰。=4\*GB3④心尖舒張期奔馬律，P2亢進(jìn)。=5\*GB3⑤雙肺濕鑼音、哮鳴音。=6\*GB3⑥胸片示肺紋理增多，可見KerleyB線，肺門呈云霧狀陰影。=2\*GB4㈡治療取坐位；吸氧；鎮(zhèn)定劑(嗎啡)、快速利尿；四肢輪流結(jié)札止血帶降低前負(fù)荷；血管擴(kuò)張劑；必要時(shí)給強(qiáng)心劑；氨茶堿解除支氣管痙攣、擴(kuò)張血管；其它如糖皮質(zhì)激素、靜脈放血等?！锛毙怨跔顒?dòng)脈綜合征(acutecoronarysyndrome,ACS)–臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心梗(有或無ST段抬高)或心源性猝死，約占冠心病的50%以上。=1\*GB4㈠ST段抬高的ACS治療=1\*GB3①再灌注治療，開通閉塞的冠狀動(dòng)脈。=2\*GB3②溶栓或直接PCI。=3\*GB3③抗凝+抗血小板+抗缺血+保護(hù)心肌。=2\*GB4㈡ST段不抬高的ACS治療=1\*GB3①避免冠脈閉塞而形成STEMI。=2\*GB3②PCI/CABC。=3\*GB3③抗凝+抗血小板+抗缺血+保護(hù)心肌?！锕跔顒?dòng)脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatheroscleroticheartdisease)–是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(atherpsclerosis)使管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，與冠脈功能性改變統(tǒng)稱冠狀動(dòng)脈性心臟病(coronaryheartdisease)，簡稱冠心病，又稱缺血性心臟病。心肌缺血臨床表現(xiàn)為心絞痛、心梗、心律失常和心衰。=1\*GB4㈠病理解剖=1\*GB2⑴第Ⅰ期(初始病變,initiallesion)單核細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞表面并從血管腔面遷移到內(nèi)膜。=2\*GB2⑵第Ⅱ期(脂質(zhì)條紋期,fattystreak)主要由含脂質(zhì)的單核細(xì)胞(泡沫細(xì)胞)在內(nèi)皮細(xì)胞下聚集而成。=3\*GB2⑶第Ⅲ期(粥樣斑塊前期,pre-atheroma)在二期病變基礎(chǔ)上出現(xiàn)細(xì)胞外脂質(zhì)池。=4\*GB2⑷第Ⅳ期(粥樣斑塊期,atheroma)病變特征是內(nèi)皮細(xì)胞下出現(xiàn)平滑肌細(xì)胞及細(xì)胞外脂質(zhì)池融合成脂核。=5\*GB2⑸第Ⅴ期(纖維斑塊期,fibroatheroma)在脂核表面有明顯結(jié)締組織沉著形成斑塊的“帽”。=6\*GB2⑹第Ⅵ期(復(fù)雜病變期,complicatedlesions)出現(xiàn)斑塊破潰或潰瘍，血腫，血栓等。=2\*GB4㈡治療=1\*GB2⑴一般預(yù)防措施合理膳食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、避免過度勞累和情緒激動(dòng)、不吸煙和飲烈酒、治療有關(guān)疾病(如高血壓、肥胖癥)。=2\*GB2⑵藥物治療血管擴(kuò)張劑、調(diào)血脂藥物、抗血小板藥物防血栓形成、溶血栓和抗凝。=3\*GB2⑶手術(shù)治療★穩(wěn)定型心絞痛(stableanginapectoris)–是由于勞累引起心肌缺血，造成的胸部及附近部位的不適癥狀，伴心肌功能障礙，但沒有心肌壞死。不穩(wěn)定型心絞痛(unstableanginapectoris)是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，伴有不同程度的破潰表面的血栓形成及遠(yuǎn)端小血管栓塞所導(dǎo)致的一組臨床癥候群。變異型心絞痛(variantanginapectoris)繼發(fā)于心肌缺血后的綜合征，由冠脈痙攣所致。靜息時(shí)發(fā)生，無勞動(dòng)或情緒激動(dòng)等誘因，常伴ST段抬高。=1\*GB4㈠臨床表現(xiàn)以發(fā)作性胸悶、胸痛為主要臨床表現(xiàn)。=1\*GB2⑴部位胸骨體上段或中段之后，手掌大小。=2\*GB2⑵性質(zhì)壓迫、發(fā)悶或緊縮性。=3\*GB2⑶誘因常有體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動(dòng)過速、休克等亦可。=4\*GB2⑷持續(xù)時(shí)間3~5min，緩解迅速。=5\*GB2⑸緩解方式停止誘發(fā)因素，休息，舌下含服硝酸甘油。=6\*GB2⑹伴隨癥狀左肩、左手內(nèi)側(cè)放射痛。=2\*GB4㈡診斷根據(jù)典型的發(fā)作特點(diǎn)和體征，含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其它原因所導(dǎo)致的心絞痛，一般即可診斷。診斷有困難者可考慮行選擇性冠狀動(dòng)脈造影?！虬l(fā)作時(shí)心電圖暫時(shí)性心肌缺血引起的ST段移位，發(fā)作緩解后恢復(fù)。=3\*GB4㈢治療=1\*GB2⑴一般治療休息，糾正誘因等。=2\*GB2⑵藥物治療硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、抗血小板類藥物、調(diào)脂藥物。=3\*GB2⑶介入治療=4\*GB2⑷手術(shù)適應(yīng)癥冠狀動(dòng)脈多支血管病變；冠狀動(dòng)脈左主干病變；不適合行介入治療者；心梗后不穩(wěn)定型心絞痛合并室壁瘤需切除者；狹窄段的遠(yuǎn)段管腔要通暢，血管供應(yīng)區(qū)有存活心肌。=5\*GB2⑸不穩(wěn)定型心絞痛處里=1\*GB3①休息；=2\*GB3②積極的內(nèi)科治療，防止發(fā)生心梗；=3\*GB3③靜脈內(nèi)滴注硝酸甘油或硝酸異山梨酯；=4\*GB3④選擇性冠狀動(dòng)脈造影及介入治療?！锛毙孕募」Ｋ?acutemyocardialinfarction,AMI)–是急性心肌缺血性壞死。任何原因?qū)е鹿跔顒?dòng)脈血供急劇減少或中段，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成所致。=1\*GB4㈠診斷=1\*GB2⑴臨床表現(xiàn)=1\*GB3①較重而持久的胸悶或胸痛；=2\*GB3②嚴(yán)重的心律失常、低血壓和休克、心衰；=3\*GB3③其它：全身癥狀、胃腸道癥狀。=2\*GB2⑵心電圖改變病理性Q波、ST段抬高、T波倒置?！拘墓６ㄎ?1\*GB3①高側(cè)壁：?、aVL導(dǎo)聯(lián)；=2\*GB3②下壁：??、???、aVF導(dǎo)聯(lián)；=3\*GB3③前間壁：V1、V2、V3；=4\*GB3④前壁：V3、V4、V5；=5\*GB3⑤側(cè)壁：V5、V6、V7；=6\*GB3⑥正后壁：V7、V8、V9?！?3\*GB2⑶血清肌酐酶增高=1\*GB3①磷酸肌酐酶(CK)：6h↑，24~48h達(dá)高峰，持續(xù)3~4天。=2\*GB3②門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)：6~12h↑，24~48h高峰，持續(xù)3~6天。=3\*GB3③乳酸脫氫酶(LDH)：8~10h↑，持續(xù)1~2周。=2\*GB4㈡并發(fā)癥=1\*GB2⑴乳頭肌功能失調(diào)或斷裂二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死，造成二尖瓣脫垂或關(guān)閉不全，心尖區(qū)收縮中晚期喀喇音、吹風(fēng)樣雜音，可引起心衰。=2\*GB2⑵心臟破裂多在心室游離壁破裂，造成心包積血，引起心包壓塞而猝死。=3\*GB2⑶栓塞=4\*GB2⑷心室壁瘤主要見于左心室，左心擴(kuò)大，伴收縮期雜音，心電圖ST段抬高。=5\*GB2⑸心肌梗死后綜合征心梗后數(shù)周或數(shù)月出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛。=3\*GB4㈢治療=1\*GB2⑴監(jiān)護(hù)和一般治療休息，吸氧，心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測。=2\*GB2⑵解除疼痛=1\*GB3①度冷丁、嗎啡；=2\*GB3②疼痛較輕者可用罌粟堿；=3\*GB3③硝酸甘油或硝酸異山梨酯；=4\*GB3④中藥。=3\*GB2⑶再灌注治療=1\*GB3①溶栓治療：尿激酶、鏈激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。=2\*GB3②介入治療：急診PTCA+Stent。=3\*GB3③外科治療：急診冠脈搭橋手術(shù)。=4\*GB2⑷合并癥的處理消除心律失常、控制休克、治療心衰。=4\*GB4㈣溶栓再通的判斷指標(biāo)=1\*GB2⑴直接指征冠脈造影管查血管再通情況，據(jù)TIMI分級(jí)到2、3級(jí)表明血管再通。=2\*GB2⑵間接指征具備以下2項(xiàng)以上，考慮再通：=1\*GB3①心電圖抬高的ST段于2h內(nèi)回降50%；=2\*GB3②胸痛于2h內(nèi)基本消失；=3\*GB3③2h內(nèi)出現(xiàn)在管住心律失常；=4\*GB3④血清CK-MB峰值提前出現(xiàn)，在發(fā)病14h內(nèi)。(但=2\*GB3②=3\*GB3③兩項(xiàng)組合不能判定為再通)★病態(tài)竇房結(jié)綜合癥(SSS)–竇房結(jié)及其周圍組織病變和功能減退而引起一系列心律失常。=1\*GB4㈠病因冠心病、心肌病、竇房結(jié)退行性變、代謝性疾病、腫瘤等。=2\*GB4㈡臨床表現(xiàn)心、腦、腎等重要器官血供不足表現(xiàn)，如頭暈、心悸，重者心功能不全、心絞痛。=3\*GB4㈢心電圖特點(diǎn)=1\*GB3①竇性心動(dòng)過緩(<50次/分)。=2\*GB3②竇性停搏和竇房阻滯。=3\*GB3③竇房阻滯和房室阻滯(雙結(jié)病變)。=4\*GB3④心動(dòng)過緩-心動(dòng)過速綜合征(慢快綜合征)。=4\*GB4㈣治療病因治療、藥物治療(β1受體興奮劑、M受體拮抗劑等)、安裝人工起搏器?！镄姆繐鋭?dòng)–=1\*GB4㈠心電圖特點(diǎn)=1\*GB3①P波消失，代之以鋸齒狀撲動(dòng)波F，等電線消失。=2\*GB3②心房率多為250~350次/分。=3\*GB3③心室率規(guī)則或不規(guī)則(2：1、3：1、4：1傳導(dǎo))。=4\*GB3④QRS波形態(tài)一般正常，有差異性傳導(dǎo)除外。=2\*GB4㈡治療病因治療、轉(zhuǎn)復(fù)心律(心臟電復(fù)律術(shù)、RFCA、藥物)、控制心室律(維拉帕米)?！镄姆款潉?dòng)–=1\*GB4㈠心電圖特點(diǎn)=1\*GB3①P波消失，代之連續(xù)、不規(guī)則f。=2\*GB3②心房率多在350~600次/分。=3\*GB3③心室率不規(guī)則，<60次/分為緩慢型房顫，>100~110次/分為快室率房顫，>200次/分為極速型房顫。=2\*GB4㈡治療病因治療、轉(zhuǎn)復(fù)心律、控制心室律、防治血栓栓塞?！锸倚孕膭?dòng)過速–=1\*GB4㈠心電圖特點(diǎn)=1\*GB4㈠早搏型=1\*GB3①連續(xù)3個(gè)以上室早。=2\*GB3②心室率100~250次/分，可規(guī)則或不規(guī)則。=3\*GB3③心房激動(dòng)波(竇性P波、房性P’波、F波或f波)與寬大畸形的室性QRS波無關(guān)，偶爾可產(chǎn)生室性融合波。=2\*GB4㈡尖端扭轉(zhuǎn)型=1\*GB3①Q(mào)RS波振幅和方向每隔3~10個(gè)心臟搏動(dòng)轉(zhuǎn)至相反方向。=2\*GB3②QRS頻率160~280次/分。=3\*GB3③QT間期延長，伴U波高大。=2\*GB4㈡治療消除病因、心臟電復(fù)律、藥物治療(利多卡因，I、II、III類抗快速型心律失常藥物)、介入和手術(shù)治療?！镌绮C亦稱期前收縮=1\*GB4㈠心電圖特點(diǎn)=1\*GB2⑴室性早搏=1\*GB3①提早出現(xiàn)寬大畸形QRS波。=2\*GB3②提早出現(xiàn)與QRS波無關(guān)的P波，偶有逆行P–波，P-R間期≥0.2s。=3\*GB3③室早后常有完全性間歇代償。=2\*GB2⑵房性早搏=1\*GB3①提早出現(xiàn)房性P’波。=2\*GB3②P’–R間期≥0.12s。=3\*GB3③房早后常有不完全性代償間歇。=2\*GB4㈡治療=1\*GB3①無器質(zhì)性心臟病者不需要物治療，必要時(shí)短期應(yīng)用II類抗快速型心律失常藥。=2\*GB3②器質(zhì)性心臟病者，加強(qiáng)病因治療，室早可用II、II類抗快速型心律失常藥，房早可用II、IV類藥物。=3\*GB3③嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病，伴LVEF、HRV降低及VLP陽性者，需加強(qiáng)心電監(jiān)護(hù)和隨訪?！锓渴覀鲗?dǎo)阻滯–=1\*GB4㈠心電圖特點(diǎn)=1\*GB2⑴一度指房室傳導(dǎo)時(shí)間延長，特點(diǎn)：=1\*GB3①每個(gè)竇性P波后均隨之相關(guān)的QRS-T波群；=2\*GB3②P-R間期>0.2s。=2\*GB2⑵二度I型(莫式I型、文氏型)=1\*GB3①一系列規(guī)則竇性P波后，P-R間期逐漸延長，直到P波后未隨之QRS波群，發(fā)生心室脫漏，心室脫漏后第一個(gè)P-R間期又恢復(fù)初始時(shí)限，周而復(fù)始，即文式現(xiàn)象；=2\*GB3②R-P間期進(jìn)行性縮短，直至心臟脫漏時(shí)出現(xiàn)明顯變長R-R間期；=3\*GB3③發(fā)生心臟脫漏時(shí)的長R-R間期短于任何2個(gè)R-R間期之和。=3\*GB2⑶二度II型(莫式II型)=1\*GB3①一系列規(guī)則竇性P波后，發(fā)生心室脫漏。=2\*GB3②發(fā)生心臟脫漏時(shí)的長R-R間期等于R-R間期的2倍或整數(shù)倍。=4\*GB2⑷三度(完全房性傳導(dǎo)阻滯)=1\*GB3①P-P間期和R-R間期有各自規(guī)律性，P波與QRS波無關(guān)。=2\*GB3②P波頻率較QRS波快。=3\*GB3③QRS波緩慢，為被動(dòng)出現(xiàn)的逸搏心率。=2\*GB4㈡治療病因治療、抗緩慢性心律失常藥物治療、人工起搏器治療。消化系統(tǒng)疾病★慢性胃炎(chronicgastritis)–指不同病因引起的胃黏膜慢性炎癥，主要由H.pylori感染引起。=1\*GB4㈠病因和發(fā)病機(jī)制=1\*GB2⑴H.pylori感染=1\*GB3①H.pylori尿素酶、空泡毒素等作用后損傷胃黏膜上皮細(xì)胞；=2\*GB3②誘導(dǎo)上皮細(xì)胞釋放IL-8，誘發(fā)炎癥反應(yīng)；=3\*GB3③通過抗原模擬或交叉抗原機(jī)制損傷胃上皮細(xì)胞；=4\*GB3④免疫反應(yīng)可損傷胃黏膜細(xì)胞，但不能有效清除H.pylori。=2\*GB2⑵自身免疫和遺傳因素壁細(xì)胞抗體使壁細(xì)胞數(shù)量↓，胃酸分泌↓；內(nèi)因子抗體則影響VitB12吸收導(dǎo)致貧血。(引起A型胃炎)=2\*GB4㈡分型=1\*GB3①部位=2\*GB3②胃酸分泌=3\*GB3③血胃泌素=4\*GB3④PAC=5\*GB3⑤IFA=6\*GB3⑥惡性貧血：=1\*GB2⑴A型萎縮性胃炎=1\*GB3①胃體；=2\*GB3②缺乏；=3\*GB3③↑；=4\*GB3④陽性；=5\*GB3⑤可有；=6\*GB3⑥可有。=2\*GB2⑵B型胃炎=1\*GB3①胃竇；=2\*GB3②稍低；=3\*GB3③正常；=4\*GB3④陰性；=5\*GB3⑤無；=6\*GB3⑥無。=3\*GB4㈢診斷依內(nèi)鏡檢查和胃黏膜組織活檢。=1\*GB2⑴萎縮性胃炎黏膜顆粒狀，血管顯露，色灰暗，皺襞細(xì)小。=2\*GB2⑵淺表性胃炎黏膜粗糙，出血點(diǎn)/斑。=4\*GB4㈣根除H.pylori治療適用于H.pylori相關(guān)性慢性胃炎患者：=1\*GB3①有明顯異常(糜爛、中重度腸化、不典型增生)；=2\*GB3②沒有胃癌家史；=3\*GB3③伴糜爛性十二指腸炎；=4\*GB3④常規(guī)治療療效差?！锵詽?pepticulcer)–泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃蛋白酶的消化而造成的潰瘍?？砂l(fā)生于食管、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口附近、Meckel憩室內(nèi)。以胃潰瘍(gastriculcer,GU)、十二指腸潰瘍(duodenalulcer,DU)常見。H.pylori感染是消化性潰瘍的主要病因。=1\*GB4㈠臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)不一，部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀。=1\*GB2⑴部位多位于上腹中部、偏右或偏左。=2\*GB2⑵程度或性質(zhì)隱痛、鈍痛、脹痛、饑餓樣痛。=3\*GB2⑶節(jié)律性=1\*GB3①DU：兩餐之間，持續(xù)至進(jìn)食后緩解。=2\*GB3②GU：餐后1h內(nèi)，1~2h后逐漸緩解，直到下次進(jìn)食后再發(fā)。=4\*GB2⑷周期性秋末至春初較冷的季節(jié)更為常見，DU較明顯。=2\*GB4㈡診斷病史分析很重要，典型周期性和節(jié)律性上腹痛為主要線索。確診需依靠X線鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查。=1\*GB2⑴X線鋇餐=1\*GB3①直接征象：龕影。切線位時(shí)，龕影突出于胃或十二指腸腔輪廓之外；正位時(shí)，龕影顯示為圓形或橢圓的密度增深影。=2\*GB3②間接征象：局部痙攣、激惹、十二指腸球部畸形。=2\*GB2⑵內(nèi)鏡=1\*GB3①活動(dòng)期(activestage,A)：潰瘍基底部蒙有白色或黃白色厚苔。周邊粘膜充血、水腫(A1)或周邊再現(xiàn)再生上皮所形成的紅暈(A2)。=2\*GB3②愈合期(healingstage,H)：潰瘍縮小變淺，苔變薄(H1)，或潰瘍面幾乎為再生上皮所覆蓋，粘膜皺襞更加向潰瘍集中(H2)。=3\*GB3③瘢痕期(scarstage,S)：潰瘍基底部的白苔消失，呈現(xiàn)紅色瘢痕(S1)，最后轉(zhuǎn)變?yōu)榘咨：?S2)。=3\*GB4㈢鑒別診斷=1\*GB2⑴胃癌=1\*GB3①X線鋇餐檢查：龕影位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，龕影周圍胃壁強(qiáng)直，呈結(jié)節(jié)狀，皺襞有融合中斷。=2\*GB3②內(nèi)鏡下：惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。=2\*GB2⑵胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征)=1\*GB3①腫瘤往往很小(<1cm)，生長慢，半數(shù)為惡性。=2\*GB3②好發(fā)于胃、十二指腸球部、段、橫段、空腸近端及胃大部切除后的吻合口。=3\*GB3③易并發(fā)出血、穿孔，難治，部分患者可伴有腹瀉。=4\*GB3④胃液分析(BAO>15mmol/h，BA0/MAO60%)、血清胃泌素測定(常>500pg/ml)。=3\*GB4㈢并發(fā)癥=1\*GB2⑴上消化道出血=1\*GB3①DU>GU，球部后壁和球后潰瘍更易發(fā)生。=2\*GB3②10~20%潰瘍患者出血為首發(fā)癥狀。=3\*GB3③出血量的多少與被潰瘍侵蝕的血管的大小有關(guān)，潰瘍出血的臨床表現(xiàn)取決于出血的速度和量的多少。=4\*GB3④出血后，上腹疼痛多隨之緩解。=5\*GB3⑤應(yīng)爭取在出血后24~48h內(nèi)進(jìn)行急診內(nèi)鏡檢查。=2\*GB2⑵穿孔=1\*GB3①急性穿孔：十二指腸前壁或胃前壁。=2\*GB3②慢性穿孔或穿透性潰瘍：十二指腸后壁或胃后壁。=3\*GB3③亞急性穿孔：鄰近后壁的穿孔或穿孔較小。=3\*GB2⑶幽門梗阻=1\*GB3①80%以上由DU引起，其余為幽門管潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍。=2\*GB3②清晨空腹時(shí)插胃管抽液量>200ml提示有胃滯留。=3\*GB3③上腹部空腹振水音和胃蠕動(dòng)波是幽門梗阻的典型體征。=4\*GB2⑷癌變=1\*GB3①約1~2%的GU可發(fā)生癌變。=2\*GB3②長期慢性GU病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。=4\*GB4㈣治療消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥性。=1\*GB2⑴根除H.pylori治療治療完成后4周復(fù)查；大多數(shù)DU患者無必要；難治性潰瘍或有并發(fā)癥史的DU應(yīng)復(fù)查；GU有潛在惡變的危險(xiǎn)，行胃鏡和H.pylori復(fù)查；頑固消化不良癥狀的患者，應(yīng)復(fù)查。=1\*GB3①三聯(lián)療法：PPI或鉍劑+兩種抗生素(克拉霉素、羥氨芐青霉素或四環(huán)素、甲硝唑或替硝唑)，療程一般為7天。=2\*GB3②四聯(lián)療法：初次治療失敗者，可用PPI+鉍劑+兩種抗生素。=2\*GB2⑵抗酸分泌治療H2RAs和PPs。=3\*GB2⑶保護(hù)胃粘膜治療硫糖鋁(sucralfate)、膠體次枸椽酸鉍(colloidalbismuthsubcitrate,CBS)、前列腺素類藥物米索前列醇。=4\*GB2⑷潰瘍復(fù)發(fā)預(yù)防=1\*GB3①維持治療(maintenancetherapy)：多用H2-RA，或改換成PPI治療。療程短者3~6個(gè)月，長者1~2年(甚至更長)。根除H.pylor治療與維持治療互補(bǔ)，才能最有效地減少潰瘍復(fù)發(fā)和并發(fā)癥。=2\*GB3②間歇療法：間歇全量治療，出現(xiàn)典型瘍癥狀時(shí)給予4~8周全是H2-RA治療。癥狀性自我療法(symp-tomaticselfcontrol,SSC)，出現(xiàn)典型潰瘍癥狀時(shí)立即自我服藥，癥狀消失后停藥，適用于并發(fā)癥且潰瘍復(fù)發(fā)不頻的患者。=5\*GB2⑸手術(shù)適應(yīng)癥=1\*GB3①大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時(shí)；=2\*GB3②急性穿孔；=3\*GB3③器質(zhì)性幽門梗阻；=4\*GB3④內(nèi)科治療無效的難治性潰瘍；=5\*GB3⑤胃潰瘍疑有癌變。★潰陽性結(jié)腸炎(ulcerativecolitis,UC)–是一種病因不明的直腸和結(jié)腸慢性非特異炎性疾病。病變限于大腸粘膜與粘膜下；多累及遠(yuǎn)段結(jié)腸，可逆行至近段甚至于全結(jié)腸及回腸末段。臨床特征為腹痛、腹瀉、黏液膿血便，呈反復(fù)發(fā)作慢性病程。=1\*GB4㈠診斷典型的臨床表現(xiàn)+結(jié)腸鏡及病理，排除菌痢、阿米巴痢疾、慢性血吸蟲病、腸結(jié)合等感染性腸炎和克羅恩病、缺血性及放射性腸炎。=1\*GB2⑴臨床表現(xiàn)=1\*GB3①持續(xù)或反復(fù)發(fā)作腹瀉和粘液濃血便、腹痛、里急后重。=2\*GB3②可伴全身癥狀，如發(fā)熱、消瘦、貧血、低蛋白血癥。=3\*GB3③體征為左下腹輕壓痛。=4\*GB3④腸外表現(xiàn)包括：外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、強(qiáng)直性脊柱炎、硬化性膽管炎等。=2\*GB2⑵結(jié)腸鏡檢查=1\*GB3①黏膜粗亂；=2\*GB3②多發(fā)性淺潰瘍；=3\*GB3③結(jié)腸袋消失。=2\*GB4㈡鑒別診斷=1\*GB3①好發(fā)部位=2\*GB3②病變范圍=3\*GB3③病變分布=4\*GB3④病變深度=5\*GB3⑤癥狀=6\*GB3⑥病理=7\*GB3⑦內(nèi)鏡=8\*GB3⑧并發(fā)癥：=1\*GB2⑴潰結(jié)=1\*GB3①直腸及乙狀結(jié)腸；=2\*GB3②大腸；=3\*GB3③連續(xù)性；=4\*GB3④黏膜及黏膜下；=5\*GB3⑤黏液膿血便；=6\*GB3⑥固有膜炎癥、引窩膿腫；=7\*GB3⑦淺潰瘍，充血、水腫；=8\*GB3⑧中毒性巨結(jié)腸。=2\*GB2⑵克羅恩病=1\*GB3①小腸，尤其回腸末端；=2\*GB3②全消化層；=3\*GB3③節(jié)段性；=4\*GB3④全層；=5\*GB3⑤發(fā)熱及腹痛；=6\*GB3⑥裂隙樣潰瘍、、上皮樣肉芽腫；=7\*GB3⑦縱行或匐行潰瘍、卵石樣；=8\*GB3⑧漏管、腸梗阻、肛周膿腫。=3\*GB4㈢治療控制發(fā)作，維持緩解，減少復(fù)發(fā)，防治并發(fā)癥。=1\*GB2⑴一般治療休息，飲食，營養(yǎng)支持，對癥治療。=2\*GB2⑵藥物治療=1\*GB3①氨基水楊酸：用于輕型患者，如SASP、美色拉嗪(mesalamine)、奧色拉嗪(Olsalazine)。=2\*GB3②糖皮質(zhì)激素：用于中重型患者，如潑尼松、琥珀酸鈉氫化可的松、布地奈德(budesonide)。=3\*GB3③免疫抑制劑：用于激素依賴、克羅恩病，如硫唑嘌呤、環(huán)孢素(cyclosporine)。=3\*GB2⑶手術(shù)指征=1\*GB3①大出血；=2\*GB3②腸穿孔；=3\*GB3③中毒性巨結(jié)腸內(nèi)科保守?zé)o效；=4\*GB3④慢性持續(xù)型內(nèi)科治療不理想；=5\*GB3⑤癌變。★腸結(jié)核和結(jié)核性腹膜炎–結(jié)核分枝桿菌侵犯腸道和腹膜引起的慢性特異性感染。=1\*GB4㈠病理腸結(jié)核主要累及回盲部=1\*GB2⑴潰瘍型水腫、充血、干酪樣壞死形成潰瘍；不規(guī)則，深淺不一，可慢性穿孔成膿腫或腸瘺，腸管狹窄。=2\*GB2⑵增生型大量結(jié)核肉芽腫和纖維組織增生，形成瘤樣突起，引起梗阻。=2\*GB4㈡臨床表現(xiàn)腹痛、腹瀉與便秘、腹部腫塊、全身癥狀、腹部柔韌感。=3\*GB4㈢診斷=1\*GB2⑴腸結(jié)核對高度懷疑者，抗結(jié)核治療(2-6周)有效，可診斷。以下應(yīng)考慮本病：=1\*GB3①青壯年，有結(jié)核病或結(jié)核病史。=2\*GB3②有腹瀉、腹痛、右下腹壓痛或腹塊、原因不明腸梗阻伴結(jié)核毒血癥狀。=3\*GB3③X線有激惹，腸管狹窄、腸段縮短等。=4\*GB3④結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性。=2\*GB2⑵結(jié)核性腹膜炎=1\*GB3①青壯年，有結(jié)核病或結(jié)核病史。=2\*GB3②不明原因發(fā)熱>2周，伴消化系癥狀。=3\*GB3③滲出性腹水，未找到癌細(xì)胞。=4\*GB3④X線見鈣化或腸粘連征象。=5\*GB3⑤PPD強(qiáng)陽性?！锔斡不?hepaticcirrhosis)–由不同病因引起的，以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。主要臨床表現(xiàn)為肝功能受損和門脈高壓，晚期可出現(xiàn)各種并發(fā)癥，是所有進(jìn)展性肝病的終末期。=1\*GB4㈠病因病毒性肝炎(乙型、丙型、丁型)、慢性酒精中毒、膽汁淤積、藥物或毒物、循環(huán)障礙、遺傳和代謝性疾病、免疫紊亂、血吸蟲病、隱源性肝硬化。=2\*GB4㈡診斷根據(jù)病史、癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查，對失代償期肝硬化可作出臨床診斷。代償期肝硬化癥狀輕，缺乏特異性，診斷較困難。肝穿刺活組織檢查有確診價(jià)值。=1\*GB2⑴臨床表現(xiàn)=1\*GB3①肝功能減退：蛋白合成功能降低(包括白蛋白、凝血酶原)、黃疸(jaundice)、內(nèi)分泌失調(diào)及皮膚表現(xiàn)(蜘蛛痣spidernevi、肝掌palmaeerythema、男性乳房發(fā)育gynaecomastia)。=2\*GB3②門脈高壓征(門脈壓>10mmHg)：側(cè)支循環(huán)、脾腫大、脾亢、腹水等。=2\*GB2⑵肝功能試驗(yàn)血清白蛋白降低，膽紅素升高，凝血酶原時(shí)間延長，ALT及AST升高，膽固醇脂降低。=3\*GB4㈢治療代償期治療首先消除病因，休息營養(yǎng)，延長代償期；失代償期則對癥，改善肝功能，治療并發(fā)癥。=1\*GB2⑴一般治療休息、注意營養(yǎng)(熱量、蛋白質(zhì)、維生素)、禁酒及禁用損肝藥物。=2\*GB2⑵腹水的治療基本措施為臥床休息、增加營養(yǎng)、加強(qiáng)支持治療。=1\*GB3①適當(dāng)限鈉、限水：Na<40~60mmol/d，低鈉血癥(Na<125mmol/L)應(yīng)限水。=2\*GB3②利尿劑的應(yīng)用：常用螺內(nèi)酯(起始100mg/d，最大400mg/d)與呋塞米(起始40mg/d，最大160mg/d)；利尿速度不宜過猛，注意監(jiān)測體重；注意水、電解質(zhì)平衡，防止鈉、鉀過低，預(yù)防肝性腦病和肝腎綜合癥。=3\*GB2⑶頑固性腹水的治療分利尿劑耐藥性和難治性腹水，治療方法：=1\*GB3①排放腹水，加輸白蛋白；=2\*GB3②自身腹水濃縮回輸(嚴(yán)重心肺功能不全、腹水感染、癌性腹水及嚴(yán)重出血傾向者禁做)；=3\*GB3③經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)；=4\*GB3④腹腔-頸靜脈分流術(shù)。=4\*GB4㈣肝硬化并發(fā)癥的診斷=1\*GB2⑴食管胃底靜脈破裂出血嘔血、黑便，嚴(yán)重者休克。=2\*GB2⑵自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎(SBP)短期內(nèi)腹水迅速增加，伴發(fā)熱、腹痛、腹脹，腹水為滲出液(WBC>0.5×109/L)，腹水培養(yǎng)(+)。=3\*GB2⑶肝腎綜合征(HRS)頑固性腹水基礎(chǔ)上出現(xiàn)少尿、無尿，進(jìn)行性氮質(zhì)血癥，腎臟無嚴(yán)重病理改變。=4\*GB2⑷肝性腦病撲翼樣震顫、譫妄進(jìn)而昏迷。=5\*GB2⑸肝肺綜合征出現(xiàn)杵指、發(fā)紺、蜘蛛痣，動(dòng)脈氧分壓<70mmHg或肺泡-動(dòng)脈氧梯度>20mmHg。=6\*GB2⑹原發(fā)性肝癌肝腫大、肝區(qū)疼痛，肝表面結(jié)節(jié)狀，AFP持續(xù)升高。=7\*GB2⑺門靜脈血栓形成突然發(fā)生急性完全栓塞，可劇烈腹痛、腹脹、便血及休克。脾臟增大伴腹水增加。★原發(fā)性肝癌–=1\*GB4㈠臨床表現(xiàn)=1\*GB2⑴癥狀=1\*GB3①肝區(qū)疼痛。=2\*GB3②消化道癥狀。=3\*GB3③惡性腫瘤全身表現(xiàn)。=4\*GB3④伴癌綜合癥：由于癌腫本身代謝異常或癌組織對機(jī)體產(chǎn)生影響而引起，常見為自發(fā)性低血糖、紅細(xì)胞增多癥。=5\*GB3⑤轉(zhuǎn)移灶癥狀：肺轉(zhuǎn)移伴咳嗽咯血，胸腔轉(zhuǎn)移有胸水征；骨轉(zhuǎn)移伴局部疼痛或神經(jīng)受壓癥狀；顱內(nèi)轉(zhuǎn)移出現(xiàn)相應(yīng)定位癥狀和體征。=2\*GB2⑵體征肝脾腫大、腹水、黃疸。=2\*GB4㈡診斷=1\*GB2⑴AFP>400μ/L，排除活動(dòng)性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性腫瘤及轉(zhuǎn)移性肝癌，并能觸及堅(jiān)硬有腫塊的肝臟或影像學(xué)示肝癌占位性病變。=2\*GB2⑵AFP≤400μ/L，2種影像學(xué)具肝癌占位性病變或2種腫瘤標(biāo)志物陽性及1種影像學(xué)示肝癌占位性病變。=3\*GB2⑶具臨床表現(xiàn)且有肝外轉(zhuǎn)移病灶并排除轉(zhuǎn)移性肝癌者?！锔涡阅X病(hepaticencephalopathy)–又稱肝昏迷，是嚴(yán)重肝病引起以代謝紊亂為基礎(chǔ)的神經(jīng)、精神綜合征，臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。=1\*GB4㈠臨床表現(xiàn)可分四期：=1\*GB2⑴一期(前驅(qū)期)=1\*GB3①輕度性格改變和行為失常。=2\*GB3②撲翼樣震顫。=2\*GB2⑵二期(昏迷前期)=1\*GB3①嗜睡，定向力喪失，理解力、計(jì)算力下降，行為失常。=2\*GB3②撲翼樣震顫，神經(jīng)系統(tǒng)體征。=3\*GB3③腦電圖特征性異常。=3\*GB2⑶三期(昏睡期)=1\*GB3①昏睡但能喚醒，理解力及計(jì)算力喪失。=2\*GB3②撲翼樣震顫，神經(jīng)系統(tǒng)體征。=3\*GB3③腦電圖異常。=4\*GB2⑷四期(昏迷期)=1\*GB3①神志完全喪失，不能喚醒。=2\*GB3②深昏迷時(shí)各種反射消失，瞳孔散大。=3\*GB3③振發(fā)性驚厥、踝震攣和換氣過度。=4\*GB3④腦電圖明顯異常。=2\*GB4㈡診斷=1\*GB3①嚴(yán)重肝病/廣泛門體側(cè)支循環(huán)。=2\*GB3②精神紊亂、昏睡或昏迷。=3\*GB3③有肝性腦病的誘因。=4\*GB3④明顯肝功能損害或血氨增高，撲翼樣震顫和典型腦電圖改變。=3\*GB4㈢治療消除誘因、減少腸內(nèi)毒物生成和吸收、促進(jìn)氨的代謝清除、糾正氨基酸代謝紊亂、減輕并發(fā)癥如腦水腫?！锛毙砸认傺?acutepancreatitis)–胰腺被自身胰酶消化的急性化學(xué)性炎癥。=1\*GB4㈠診斷=1\*GB3①急性發(fā)作的上腹痛伴壓痛或腹膜刺激征；=2\*GB3②血、尿和或腹水中淀粉酶增高；=3\*GB3③影象或手術(shù)發(fā)現(xiàn)胰腺炎癥、壞死的直接或間接改變。有以上含第一項(xiàng)在內(nèi)的2項(xiàng)以上標(biāo)準(zhǔn)，并排除其它急腹癥后診斷可成立。=1\*GB2⑴淀粉酶測定=1\*GB3①血清淀粉酶：6~8h↑，24~48h高峰，持續(xù)3-5天。=2\*GB3②尿淀粉酶：12~24h↑，持續(xù)1~2周。=3\*GB3③淀粉酶、肌酐清除比(Cam/Ccr)：正常1~4%，胰腺炎可升高3倍。=2\*GB2⑵重癥胰腺炎的診斷伴器官功能衰竭，如休克、胃腸出血；=2\*GB3②Grey-Turner征和Cullen征；=3\*GB3③麻痹性腸梗阻、腹膜刺激癥；=4\*GB3④白細(xì)胞>20×109/L；=5\*GB3⑤PaO2<60mmHg；=6\*GB3⑥血鈣<2mmol/L；=7\*GB3⑦FBS>10mmol/L(持續(xù)增高反應(yīng)胰腺壞死嚴(yán)重)；=8\*GB3⑧LDH>600u、SGOT>200u、MHA、CRP>250mg/L。=2\*GB4㈡治療=1\*GB2⑴一般治療=1\*GB3①休息。=2\*GB3②營養(yǎng)支持：一般采全胃外營養(yǎng)(TPN)。=3\*GB3③禁食：須待腹痛完全緩解、腹部壓痛消失、胃腸蠕動(dòng)恢復(fù)，輕癥4~7天，重癥2~3周。=4\*GB3④胃腸減壓。=2\*GB2⑵藥物治療=1\*GB3①解痙鎮(zhèn)痛：哌替啶、定痙靈/VitK3=2\*GB3②抗菌治療：頭孢三代、喹諾酮類+滅滴靈/替硝唑=3\*GB3③抑酸治療：H2受體抑制劑、PPI=4\*GB3④抑制胰液分泌：生長抑素(somatostatin)如施他寧、善寧=5\*GB3⑤抑制胰酶活性：抑肽酶(aprptinin)、加貝酯(gabexate)=3\*GB2⑶內(nèi)鏡治療(EST)對確診為膽源性胰腺炎患者，急診ERCP可緊急減壓，使胰膽管壓力下降、引流、去除結(jié)石。=4\*GB2⑷腹腔灌洗(peritoneallavage)效果好，稀釋了腹腔中的胰液、毒素和病原體，減少自我消化，防止敗血癥和腹腔感染。=5\*GB2⑸手術(shù)適應(yīng)征=1\*GB3①診斷未明確，剖腹探查；=2\*GB3②內(nèi)科保守治療無效；=3\*GB3③合并膿腫、囊腫、腸壞死等并發(fā)癥；=4\*GB3④膽道梗阻。=3\*GB4㈢并發(fā)癥=1\*GB2⑴局部并發(fā)癥膿腫、假性囊腫。=2\*GB2⑵全身并發(fā)癥消化道出血、敗血癥、多器官功能衰竭(心、腎)、ARDS、DIC、慢性胰腺炎和糖尿病。呼吸系統(tǒng)疾病★支氣管哮喘(bronchialasthma)–由肥大細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的氣道慢性炎癥性疾病。導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性和廣泛的、可逆性氣流受限，引起反復(fù)發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和(或)清晨發(fā)作，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。=1\*GB4㈠診斷須排除其它疾病引起的喘息，胸悶，咳嗽。=1\*GB2⑴典型哮喘=1\*GB3①反復(fù)發(fā)作喘息，多與接觸各種變應(yīng)原、運(yùn)動(dòng)有關(guān)；=2\*GB3②兩肺彌漫性哮鳴音，呼氣相延長；=3\*GB3③上述癥狀可自行緩解或經(jīng)治療緩解。⑵癥狀不典型者如無明顯喘息或體征，應(yīng)至少具備以下一項(xiàng)：=1\*GB3①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性；=2\*GB3②支氣管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)陽性；=3\*GB3③PEF日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率>20％。⑶咳嗽變異性哮喘(coughvariantasthma,CVA)=1\*GB3①咳嗽是主要癥狀；=2\*GB3②支氣管擴(kuò)張劑治療可使咳嗽發(fā)作緩解；=3\*GB3③有個(gè)人或家族過敏史；=4\*GB3④變應(yīng)原皮試陽性、支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽性可作輔助診斷；=5\*GB3⑤痰中嗜酸性粒細(xì)胞陽性，肺功能可以正常。=2\*GB4㈡治療=1\*GB2⑴治療目的=1\*GB3①無(或≤2次/周)白天癥狀；=2\*GB3②無日?；顒?dòng)(包括運(yùn)動(dòng))受限；=3\*GB3③無夜間癥狀或因哮喘憋醒；=4\*GB3④無(或≤2次/周)需接受緩解藥物治療；=5\*GB3⑤肺功能正?；蚪咏＃?6\*GB3⑥無哮喘急性加重。⑵基本治療方法=1\*GB3①抗炎：以吸入GCS為代表。=2\*GB3②對癥：以吸入b2激動(dòng)劑為代表。=3\*GB3③免疫療法：以SIT為代表。⑶哮喘治療藥物=1\*GB3①控制性藥物：通過抗炎效應(yīng)達(dá)到臨床控制，需長期每日用藥，如吸入型糖皮質(zhì)激素(如BDP、BUD、FP)、茶堿、白三烯調(diào)節(jié)劑、色甘酸類藥物、長效β2激動(dòng)劑(如Salmeterol)、IgE抗體。=2\*GB3②緩解藥物：舒張支氣管，緩解癥狀，按需使用，如速效β2激動(dòng)劑吸入制劑、短效β2激動(dòng)劑口服制劑、全身用糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物、茶堿。=3\*GB4㈢慢性哮喘分級(jí)治療=1\*GB3①長期治療用藥=2\*GB3②急性發(fā)作用藥：=1\*GB2⑴間歇發(fā)作=2\*GB3②吸入β2激動(dòng)劑和(或)抗膽堿能藥、靜脈滴注氨茶堿和(或)GCS。=2\*GB2⑵I級(jí)=1\*GB3①不需用藥；=2\*GB3②短效β2激動(dòng)劑。=3\*GB2⑶II級(jí)=1\*GB3①吸入GCS200~500μg/d，或色甘酸二鈉，或茶堿；=2\*GB3②短效β2激動(dòng)劑和(或)抗膽堿能藥。=4\*GB2⑷III級(jí)=1\*GB3①吸入GCS500~800μg/d，吸入或口服長效支氣管擴(kuò)張劑(β2激動(dòng)劑或茶堿)；=2\*GB3②同上。=5\*GB2⑸IV級(jí)=1\*GB3①吸入GCS800~2000μg/d，吸入或口服長效支氣管擴(kuò)張劑，必要時(shí)長期口服GCS；=2\*GB3②同上。=4\*GB4㈣鑒別診斷=1\*GB2⑴心源性哮喘=1\*GB3①高血壓、冠心病、風(fēng)心二狹等病史。=2\*GB3②粉紅色泡沫樣痰。=3\*GB3③肺部水泡音和哮鳴音。=4\*GB3④心尖奔馬率。=5\*GB3⑤X線示肺淤血征。=2\*GB2⑵喘息性慢性支氣管炎=1\*GB3①老年，伴慢性咳嗽、咳痰史。=2\*GB3②肺氣腫征，雙肺水泡音。=3\*GB2⑶支氣管肺癌=1\*GB3①呼吸困難及哮鳴癥狀進(jìn)行性加重。=2\*GB3②痰中有癌細(xì)胞。=3\*GB3③X線、CT、MRI或纖支鏡可明確診斷。=4\*GB2⑷肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥=1\*GB3①有致病原接觸史。=2\*GB3②X線示多發(fā)性淡薄斑片浸潤影。=3\*GB3③肺活檢有助明確診斷?！顲OPD(ChronicObstructivePulmonaryDisease)–是包括慢支和肺氣腫的一組疾病，特點(diǎn)為不能完全可逆的氣流阻塞，可伴有氣道高反應(yīng)性。(COPDischaracterizedbyairflowlimitationthatisnotfullyreversible.Theairflowlimitationisusuallyprogressiveandassociatedwithanabnormalinflammatoryresponseofthelungtonoxiousparticlesorgases.)=1\*GB4㈠臨床表現(xiàn)發(fā)展特點(diǎn)早期體征可不明顯慢支癥狀(咳嗽、咳痰、喘息或氣短的反復(fù)發(fā)生)氣短或呼吸困難(為標(biāo)志性癥狀)肺氣腫體征肺動(dòng)脈高壓體征肺心病體征(右心室肥大和右心功能不全失代償體征)呼吸衰竭和右心衰。=2\*GB4㈡診斷臨床表現(xiàn)、體征+肺功能診斷(金標(biāo)準(zhǔn))：=1\*GB2⑴臨床表現(xiàn)=1\*GB3①慢性咳嗽；=2\*GB3②咳痰；=3\*GB3③氣短或呼吸困難；=4\*GB3④全身癥狀(體重下降、食欲減退、精神抑郁、焦慮)。=2\*GB2⑵肺功能檢查吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70％者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。=3\*GB4㈢治療目的為阻止癥狀發(fā)展和疾病反復(fù)加重；保持最佳肺功能；改善活動(dòng)力，提高生活質(zhì)量。=1\*GB2⑴去除誘發(fā)加重的原因停止吸煙、減少有害粉塵或氣體吸入。=2\*GB2⑵抗生素的選用=3\*GB2⑶糾正缺氧=1\*GB3①通暢氣道：祛痰(氨溴索)、平喘(茶堿、β受體激動(dòng)劑、M受體阻滯劑)、人工氣道。=2\*GB3②氧療(oxygentherapy)：控制性氧療、口、鼻面罩給氧、機(jī)械通氣等。=4\*GB2⑷緩解CO2潴留增加通氣量=1\*GB3①通暢氣道：祛痰(氨溴索)、平喘(茶堿、β受體激動(dòng)劑、M受體阻滯劑)、人工氣道。=2\*GB3②呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：常用尼可剎米、洛貝林。缺氧伴CO2潴留合并肺性腦病時(shí)可使用呼吸興奮劑，II型呼衰病人PaCO2>75mmHg時(shí)，即使無意識(shí)障礙也可酌情使用。使用時(shí)應(yīng)劑量不宜偏大，注意保持呼吸道通暢。=3\*GB3③機(jī)械通氣(mechanicalventilation)=5\*GB2⑸治療右心衰一般經(jīng)氧療，控制呼吸道感染，改善呼吸功能，糾正低氧和解除CO2潴留后，心衰癥狀可減輕，不需常規(guī)使用利尿劑和強(qiáng)心劑。嚴(yán)重者或上述治療無效者可選用利尿劑或強(qiáng)心劑。=1\*GB3①利尿劑：常用雙氫克尿噻、安體舒通。用藥原則是小劑量、聯(lián)合使用排鉀和保鉀利尿劑，療程宜短，間歇用藥。使用過程中應(yīng)注意補(bǔ)鉀。=2\*GB3②血管擴(kuò)張劑：常用硝酸甘油、酚妥拉明。使用時(shí)應(yīng)掌握適當(dāng)劑量，適當(dāng)應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑改善肺通氣，以減輕低氧血征。吸入NO對肺動(dòng)脈高壓有良好降壓作用。=3\*GB3③強(qiáng)心劑：常用西地蘭。用藥原則是選用小劑量、作用快、排泄快的強(qiáng)心劑，對肺心病心衰者應(yīng)慎重使用。注意糾正低氧和低鉀血癥，不宜依據(jù)心率快慢作為觀察療效。=6\*GB2⑹糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用=7\*GB2⑺糾正酸堿平衡失調(diào)和糾正電解質(zhì)紊亂★慢性支氣管炎(chronicbronchitis)–指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳、痰或伴有喘反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。=1\*GB4㈠分期=1\*GB2⑴急性發(fā)作期在一周內(nèi)出現(xiàn)咳、痰、喘、炎任何一項(xiàng)癥狀或明顯加劇。=2\*GB2⑵慢性遷延期不同程度的咳、痰、喘、炎遷延不愈或急性發(fā)作期一個(gè)月以上者。=3\*GB2⑶臨床緩解期癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量咳痰，至少持續(xù)兩個(gè)月以上者。=2\*GB4㈡臨床表現(xiàn)=1\*GB2⑴癥狀咳嗽、咳痰、喘息，緩慢起病、病程較長、反復(fù)急性發(fā)作、逐漸加重。=2\*GB2⑵體征=1\*GB3①急性發(fā)作期可有散在干、濕啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失，啰音多少和部位不固定。=2\*GB3②并發(fā)肺氣腫者可有肺氣腫體征。=3\*GB4㈢診斷在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)2年者。=4\*GB4㈣急性發(fā)作期的治療=1\*GB2⑴控制感染青霉素、大環(huán)內(nèi)醋類、氨基糖昔類、氟喹諾酮類和頭孢氨卞等抗生素。=2\*GB2⑵鎮(zhèn)咳、祛疾溴已新、氨溴索、半胱氨酸、急支糖漿等。

=3\*GB2⑶解痙、平喘氨茶堿、沙丁胺醇?xì)忪F劑吸人，嚴(yán)重者也可用靜脈滴注氨茶堿。=4\*GB2⑷霧化治療★阻塞性肺氣腫(obstutiveemphysema)–肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)程氣腔異常持久擴(kuò)張，伴有肺泡壁的破壞，為慢支最常見并發(fā)癥。=1\*GB4㈠臨床表現(xiàn)=1\*GB2⑴癥狀在原有咳嗽、咳痰基礎(chǔ)上，進(jìn)行性加重的呼吸困難。=2\*GB2⑵體征=1\*GB3①桶狀胸，叩診過清音，呼吸音減弱，兩肺干濕鑼音。=2\*GB3②晚期可伴肺動(dòng)脈高壓征、右心衰體征。=2\*GB4㈡治療【具體參考COPD治療】★肺心病(chronicPulmonaryheartdisease)–由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引起右心室增大，甚至發(fā)生右心衰的心臟病。(Itisdirectlycausedbychronicalterationsinpulmonarycirculationorchronicchestdiseasesthatleadtopulmonaryarterialhypertension,rightventricularenlargement,evenrightheartfailure.)=1\*GB4㈠臨床表現(xiàn)=1\*GB2⑴肺、心功能代償期(緩解期)慢性咳嗽、咳痰、喘息、紫紺、動(dòng)則氣短、乏力、可感心悸。=1\*GB3①肺氣腫征：桶狀胸、肺叩診過輕音，聽診呼吸音減弱，有干、濕啰音。=2\*GB3②肺動(dòng)脈高壓體征：P2亢進(jìn)、分裂、收縮期雜音。=3\*GB3③右心室肥大體征：三尖瓣區(qū)收縮期雜音、劍突下心臟博動(dòng)、心尖博動(dòng)減弱。=2\*GB2⑵肺、心功能失代償期(急性加重期)=1\*GB3①呼吸衰竭=2\*GB3②心力衰竭：右心衰竭為主，消化道癥狀、呼吸困難、水腫(對稱性)、胸腔積液、頸靜脈征、肝大、可有腹水。=2\*GB4㈡診斷在慢性肺胸疾患的基礎(chǔ)上，一但發(fā)現(xiàn)有肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大的體征或右心功能不全的征象，排除可能引起右心病變的其它心臟病，即可診斷本病。=3\*GB4㈢治療=1\*GB2⑴急性加重期治療目的為積極控制感染；通暢氣道，改善呼吸功能；糾正缺氧與CO2潴留；控制呼衰和心衰?！揪唧w參考COPD治療】=2\*GB2⑵緩解期治療呼吸鍛煉、增強(qiáng)機(jī)體免疫力、家庭長期氧療?！锖粑ソ?respiratoryfailure)–任何原因引起的肺通氣、換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧、CO2潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。=1\*GB4㈠分型=1\*GB2⑴Ⅰ型呼吸衰竭見于換氣功能障礙。缺氧而無CO2潴留，PaO2<60mmHg，PaCO2正?；颉?。=2\*GB2⑵Ⅱ型呼吸衰竭肺泡通氣不足所致。缺氧伴CO2潴留，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。=3\*GB2⑶急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常，由于有關(guān)病因致短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭。=4\*GB2⑷慢性呼吸衰竭指原有慢性肺部疾病的基礎(chǔ)上，呼吸功能障礙逐漸加重，并由代償發(fā)展成失代償，出現(xiàn)缺氧和(或)CO2潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。=2\*GB4㈡臨床表現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、精神和神經(jīng)癥狀、血液循環(huán)系統(tǒng)、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。=3\*GB4㈢診斷=1\*GB3①有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因。=2\*GB3②有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)。=3\*GB3③血?dú)夥治觯篜aO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時(shí)，呼衰診斷即可成立。=4\*GB4㈣慢性呼衰治療病因治療、保持呼吸道通暢、糾正缺氧和CO2潴留、糾正酸堿失衡和代謝紊亂、防治多器官功能受損、預(yù)防和治療并發(fā)癥?！緟⒖糃OPD治療】★肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)–肺動(dòng)脈或其分支被栓子阻塞而引起的嚴(yán)重并發(fā)癥。包括PTE、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。栓子為血栓者，稱肺血栓栓塞癥(pumonarythromboembolism,PTE)，最常見的血栓來自下肢及盆腔靜脈。栓塞后肺組織嚴(yán)重血供障礙發(fā)生壞死，稱肺梗死。=1\*GB4㈠臨床表現(xiàn)=1\*GB2⑴癥狀呼吸困難、胸痛、咳嗽、咯血、暈厥。=2\*GB2⑵體征=1\*GB3①呼吸急促。=2\*GB3②休克。=3\*GB3③頸靜脈充盈或異常搏動(dòng)。=4\*GB3④肺部哮鳴音或細(xì)濕羅音，可有少量胸腔積液體征。=5\*GB3⑤心動(dòng)過速、P2亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。=2\*GB4㈡急性PET治療=1\*GB2⑴抗凝治療常用肝素=1\*GB3①用法：靜注2000~5000IU或80IU/kg，繼以18IU/kg/h持續(xù)靜滴；或皮下注射2000~5000IU，繼250IU/kg/12h。=2\*GB3②禁忌證：近期內(nèi)有腦出血、肝腎功能不全、出血性疾病、惡性高血壓、活動(dòng)性消化性潰瘍、大手術(shù)后10日內(nèi)等。=2\*GB2⑵溶栓治療=1\*GB3①適應(yīng)證：大面積PTE、肺血管床阻塞>50%。病程在14天內(nèi)者可考慮溶栓治療。=2\*GB3②并發(fā)癥：出血，最嚴(yán)重的是顱內(nèi)出血。=3\*GB3③禁忌證：【參考抗凝治療】=4\*GB3④藥物：常用、、rtPA。當(dāng)使用尿激酶、鏈激酶溶栓時(shí)不強(qiáng)調(diào)同時(shí)使用肝素治療，但以rtPA溶栓時(shí)，則必須同時(shí)應(yīng)用肝素治療。★肺炎(pneumonia)–由病原為生物或其它因素所致的肺實(shí)質(zhì)性炎癥。=1\*GB4㈠分類=1\*GB2⑴典型肺炎(大葉性肺炎)=1\*GB3①癥狀：發(fā)熱、畏寒、咳嗽帶痰、胸痛。=2\*GB3②檢驗(yàn)：白細(xì)胞↑，可在痰中找到致病菌，胸部Ⅹ光呈大葉性肺炎。=3\*GB3③病原體：肺炎鏈球菌、嗜血桿菌、克雷伯菌、部分厭氧菌及G–菌=2\*GB2⑵非典型肺炎(間質(zhì)性肺炎)=1\*GB3①癥狀：上呼吸道感染癥狀、干咳、頭痛、肌肉痛、發(fā)熱、較少胸痛及畏寒。=2\*GB3②檢驗(yàn)：白細(xì)胞輕度↑，痰中通常無致病菌，胸部Ⅹ光呈間質(zhì)性浸潤=3\*GB3③病原體：肺炎支原體、嗜肺軍團(tuán)菌、肺炎衣原體。=2\*GB4㈡診斷=1\*GB3①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛。=2\*GB3②發(fā)熱。=3\*GB3③肺實(shí)變體征和(或)濕性啰音。=4\*GB3④WBC>10x109/L或<4x109/L。=5\*GB3⑤X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。=3\*GB4㈢治療及鑒別診斷=1\*GB3①抗生素應(yīng)用=2\*GB3②X線=3\*GB3③痰液：=1\*GB2⑴肺炎球菌肺炎=1\*GB3①青霉素、氟喹諾酮類；=2\*GB3②大葉性肺炎；=3\*GB3③鐵銹色痰。=2\*GB2⑵金葡菌肺炎=1\*GB3①青霉素、氨基糖苷類；=2\*GB3②大葉性肺炎；=3\*GB3③膿血痰。=3\*GB2⑶肺炎克柏雷桿菌肺炎=1\*GB3①氨基糖苷類、頭孢菌素、廣譜青霉素；=2\*GB3②大葉性肺炎；=3\*GB3③磚紅色膠胨狀痰。=4\*GB2⑷支原體肺炎=1\*GB3①紅霉素、四環(huán)素類；=2\*GB3②間質(zhì)性肺炎?！锓谓Y(jié)核(pulmonarytuberculosis)–=1\*GB4㈠臨床類型=1\*GB2⑴原發(fā)型肺結(jié)核=1\*GB3①多見于少年兒童。=2\*GB3②無或癥狀輕。=3\*GB3③結(jié)核病家族接觸史。=4\*GB3④PPD實(shí)驗(yàn)強(qiáng)陽性。=5\*GB3⑤胸片示鈴狀陰影。=2\*GB2⑵血行播散型肺結(jié)核=1\*GB3①急性：嬰幼兒、青少年、抵抗力低下者；起病急，持續(xù)高熱、中毒癥狀重；可合并結(jié)核性腦膜炎；胸片示大小、密度、分布均勻的粟粒樣結(jié)節(jié)。=2\*GB3②慢性：起病較緩，癥狀輕；胸片示雙上中肺葉大小不等、密度不同、分布不均勻的粟粒狀或結(jié)節(jié)狀陰影。=3\*GB2⑶繼發(fā)型肺結(jié)核=1\*GB3①多見于成人。=2\*GB3②病程長，易反復(fù)發(fā)作。=3\*GB3③滲出、增生、干酪樣壞死病變同時(shí)存在。=4\*GB3④胸片表現(xiàn)多態(tài)性，好發(fā)上葉尖后段和下葉背段。=2\*GB4㈡臨床表現(xiàn)=1\*GB2⑴全身癥狀午后低熱、盜汗、乏力、食欲減退。=2\*GB2⑵呼吸道癥狀咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難。=3\*GB4㈢診斷以下情形考慮肺結(jié)核：=1\*GB3①長期低熱；=2\*GB3②咯血或痰中帶血；=3\*GB3③起病隱匿、病程遷延，或呼吸道感染抗炎治療效果差；=4\*GB3④鎖骨上下及肩胛區(qū)聞及濕鑼音；=5\*GB3⑤有肺結(jié)核患者接觸史；=6\*G