《心電圖的閱讀方法》課件

心電圖閱讀方法歡迎學(xué)習(xí)心電圖閱讀方法課程。本課程將系統(tǒng)介紹心電圖的基本原理、判讀技巧及臨床應(yīng)用，旨在提高醫(yī)學(xué)工作者對心電圖的理解和診斷能力。通過本課程，您將能夠熟練掌握心電圖分析方法，準(zhǔn)確識別常見心臟疾病的心電圖表現(xiàn)，提升臨床診斷水平。心電圖作為心臟疾病診斷的基礎(chǔ)工具，其重要性不言而喻。正確解讀心電圖是每位醫(yī)療工作者必備的基本技能。讓我們一起探索心電圖的奧秘，開啟精準(zhǔn)診斷的新旅程。課程目標(biāo)理解心電圖基本原理深入了解心電圖形成的電生理機(jī)制，掌握正常心電圖各波形的產(chǎn)生過程和意義，建立堅實(shí)的理論基礎(chǔ)。掌握心電圖判讀技巧學(xué)習(xí)系統(tǒng)的心電圖分析方法，包括心率計算、心律評估、心電軸判斷和波形分析，形成規(guī)范的判讀流程。識別常見心電圖異常能夠辨認(rèn)各類心律失常、心肌缺血/梗死、心臟肥大等常見心電圖異常表現(xiàn)，提高診斷準(zhǔn)確率。提高臨床診斷能力通過大量臨床案例分析，將心電圖知識應(yīng)用于實(shí)際診療工作，提升綜合判斷和處理能力。心電圖概述心臟電生理活動的圖形記錄心電圖是通過體表電極記錄心臟電活動過程的圖形表現(xiàn)，展示了心肌細(xì)胞去極化和復(fù)極化的時間和空間變化。非侵入性檢查方法作為一種安全、便捷的無創(chuàng)檢查手段，心電圖可以在各級醫(yī)療機(jī)構(gòu)廣泛應(yīng)用，不會給患者帶來不適感。重要的臨床診斷工具心電圖在心血管疾病診斷中具有不可替代的地位，是心律失常、心肌梗死等疾病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。反映心臟生理和病理變化通過心電圖可以觀察到心臟正常生理狀態(tài)和各種病理狀態(tài)下的電活動特征，為疾病診斷提供重要依據(jù)。心電圖的歷史1887年英國生理學(xué)家奧古斯特·瓦勒（AugustusWaller）首次記錄人體心電圖，使用毛細(xì)管電流計證明心臟活動會產(chǎn)生電信號，開創(chuàng)了心臟電生理學(xué)研究的先河。1903年荷蘭生理學(xué)家威廉·艾因托芬（WillemEinthoven）發(fā)明弦線電流計，建立了心電圖字母導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)（I、II、III導(dǎo)聯(lián)），奠定了現(xiàn)代心電圖學(xué)的基礎(chǔ)，因此獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。1924年12導(dǎo)聯(lián)心電圖系統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)化，增加了胸前導(dǎo)聯(lián)（V1-V6）和加壓導(dǎo)聯(lián)（aVR、aVL、aVF），大大提高了心電圖的診斷價值，形成了現(xiàn)代心電圖檢查的基本框架。現(xiàn)代發(fā)展心電圖技術(shù)從紙質(zhì)記錄發(fā)展到數(shù)字化記錄和分析，出現(xiàn)了動態(tài)心電圖、運(yùn)動心電圖、高分辨率心電圖等多種類型，應(yīng)用領(lǐng)域不斷擴(kuò)展，技術(shù)精度不斷提高。心電圖在臨床中的重要性冠心病診斷心電圖是冠心病診斷的基礎(chǔ)檢查，可以顯示心肌缺血、損傷和壞死的電活動改變，尤其在急性冠脈綜合征的早期診斷和分型中具有決定性作用。心律失常檢測各類心律失常在心電圖上有特征性表現(xiàn)，通過分析可以精確判斷心律失常的類型、來源和嚴(yán)重程度，為治療方案制定提供依據(jù)。心肌梗死評估心電圖可以幫助確定心肌梗死的范圍、位置和發(fā)展階段，指導(dǎo)再灌注治療決策，同時也是預(yù)后評估的重要工具。心臟結(jié)構(gòu)異常識別心肌肥厚、心房擴(kuò)大、心包疾病等結(jié)構(gòu)異?？梢栽谛碾妶D上體現(xiàn)出來，為進(jìn)一步檢查提供線索。心電圖基本原理心臟電生理活動記錄心電圖記錄的是心肌細(xì)胞膜電位變化在體表的投影。心肌細(xì)胞在靜息狀態(tài)下維持一定的膜電位，當(dāng)受到刺激時，會產(chǎn)生去極化和復(fù)極化過程，這些電活動通過體液傳導(dǎo)至體表。不同導(dǎo)聯(lián)從不同角度記錄這些電活動，形成特征性波形。心臟每搏動一次，就產(chǎn)生一系列有規(guī)律的電位變化，構(gòu)成完整的心電圖周期。電信號傳導(dǎo)機(jī)制心臟的電傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、房室結(jié)、希氏束、左右束支和浦肯野纖維。正常情況下，電信號起源于竇房結(jié)（心臟的自然起搏點(diǎn)），然后按特定路徑傳導(dǎo)，確保心臟各部分有序收縮。這種有序的電傳導(dǎo)產(chǎn)生規(guī)律的心電圖波形。當(dāng)傳導(dǎo)系統(tǒng)出現(xiàn)異常時，心電圖會呈現(xiàn)出相應(yīng)的變化，為診斷提供重要線索。心電圖記錄儀器現(xiàn)代心電圖記錄設(shè)備從大型多導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)到便攜式監(jiān)測裝置不斷發(fā)展。醫(yī)院常用的12導(dǎo)聯(lián)心電圖機(jī)可同時記錄多個導(dǎo)聯(lián)信息，提供全面的心臟電活動評估。便攜式設(shè)備則方便家庭和社區(qū)使用，實(shí)現(xiàn)遠(yuǎn)程監(jiān)測?？纱┐骷夹g(shù)的出現(xiàn)使心電監(jiān)測更加便捷，為心臟健康管理開辟了新途徑。心電圖導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)肢體導(dǎo)聯(lián)包括標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)（I、II、III）和加壓肢體導(dǎo)聯(lián)（aVR、aVL、aVF）這些導(dǎo)聯(lián)記錄心臟在垂直平面上的電活動，有助于評估心電軸和下壁病變胸前導(dǎo)聯(lián)包括V1-V6六個導(dǎo)聯(lián)，電極按特定位置放置在胸壁主要用于觀察心臟在水平面的電活動，對前壁、側(cè)壁病變的診斷尤為重要特殊導(dǎo)聯(lián)右胸導(dǎo)聯(lián)（V3R-V6R）：診斷右心室梗死后壁導(dǎo)聯(lián)（V7-V9）：評估后壁心肌梗死導(dǎo)聯(lián)視角每個導(dǎo)聯(lián)從不同角度"觀察"心臟電活動綜合分析多導(dǎo)聯(lián)信息可全面評估心臟各個區(qū)域的狀況正常心電圖的構(gòu)成P波代表心房去極化過程，正常P波呈圓頂形，振幅小于0.25mV，持續(xù)時間小于0.12秒，在II導(dǎo)聯(lián)最明顯QRS復(fù)合波代表心室去極化過程，由Q、R、S三部分組成，正常持續(xù)時間為0.06-0.10秒，各導(dǎo)聯(lián)形態(tài)有所不同T波代表心室復(fù)極化過程，正常T波呈圓頂或緩慢上升快速下降形，方向通常與QRS主波方向一致U波可能代表浦肯野纖維復(fù)極化，通常振幅較小，并非總能觀察到，在低鉀血癥時可變明顯P波詳解正常P波特征P波反映心房肌去極化過程，正常P波呈圓頂形，持續(xù)時間在0.06-0.12秒之間，振幅不超過0.25mV。在II、V1導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)最為明顯，II導(dǎo)聯(lián)呈正向單相波，V1導(dǎo)聯(lián)可呈雙相波。P波的前半部分主要反映右心房活動，后半部分主要反映左心房活動。正常情況下，P波應(yīng)該具有一致的形態(tài)和規(guī)律的出現(xiàn)，間隔相等。異常P波的臨床意義P波振幅增高（>0.25mV）可見于右心房肥大，常表現(xiàn)為II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)P波尖而高，稱為"肺性P波"。P波持續(xù)時間延長（>0.12秒）且雙峰間距增寬（>0.04秒）提示左心房肥大，稱為"二尖瓣P(guān)波"。P波形態(tài)改變可見于異位心律，如房性期前收縮時P波形態(tài)異常。P波缺失或與QRS無固定關(guān)系見于心房顫動。變寬的鋸齒狀P波是心房撲動的特征。QRS復(fù)合波詳解臨床意義QRS形態(tài)、持續(xù)時間、振幅變化反映各種心臟病理狀態(tài)測量標(biāo)準(zhǔn)正常持續(xù)時間0.06-0.10秒，振幅0.5-2.5mV，超出范圍提示異常波形構(gòu)成Q波（首個向下波）、R波（向上波）、S波（R波后向下波）組成生理含義代表心室肌去極化過程，反映心室電活動狀態(tài)QRS復(fù)合波是心電圖中最顯著的波群，其形態(tài)在不同導(dǎo)聯(lián)有特定表現(xiàn)。導(dǎo)聯(lián)位置不同，QRS形態(tài)差異大，這是由于電流方向與電極軸的關(guān)系所決定。異常QRS可提示束支阻滯、心室肥大或心肌梗死等病理狀態(tài)。QRS變寬（>0.12秒）常見于傳導(dǎo)阻滯；異常Q波（寬>0.04秒，深>1/4R波）常提示心肌梗死。T波詳解正常T波特征正常T波呈圓頂形或緩慢上升快速下降形態(tài)，振幅一般為0.1-0.5mV，持續(xù)時間約為0.10-0.25秒。T波方向通常與相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的QRS主波方向一致，主要在I、II、V3-V6導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)為直立波形。在aVR導(dǎo)聯(lián)通常呈倒置在III、aVL、aVF、V1導(dǎo)聯(lián)可正可負(fù)異常T波形態(tài)T波異常是心肌缺血、損傷和電解質(zhì)紊亂等多種病理狀態(tài)的敏感指標(biāo)，具有重要的診斷價值。對稱性高尖T波：高鉀血癥、急性心肌梗死早期對稱性倒置T波：心肌缺血、心肌梗死、心肌炎平坦T波：低鉀血癥、洋地黃效應(yīng)雙向T波：低鉀伴高鈣、急性心肌梗死影響T波的因素多種生理和病理因素可影響T波形態(tài)，需要結(jié)合臨床綜合分析。電解質(zhì)紊亂（鉀、鈣、鎂等）藥物（β受體阻滯劑、洋地黃等）自主神經(jīng)功能變化心肌病變（肥厚、炎癥等）心電軸的判斷正常心電軸正常心電軸范圍為-30°至+90°，反映心臟電傳導(dǎo)的主要方向。正常心電軸時，I導(dǎo)聯(lián)和aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS主波方向均為正向。大多數(shù)健康成人的心電軸在+60°左右，這反映了心臟在胸腔中的正常位置和電傳導(dǎo)狀態(tài)。左軸偏移心電軸在-30°至-90°范圍內(nèi)稱為左軸偏移。特征是I導(dǎo)聯(lián)QRS主波向上，aVF導(dǎo)聯(lián)QRS主波向下。左軸偏移常見于左前分支阻滯、下壁心肌梗死、肥胖者和老年人。某些先天性心臟病如房間隔缺損也可出現(xiàn)左軸偏移。右軸偏移心電軸在+90°至+180°范圍內(nèi)稱為右軸偏移。特征是I導(dǎo)聯(lián)QRS主波向下，aVF導(dǎo)聯(lián)QRS主波向上。右軸偏移常見于右心室肥大、肺心病、肺栓塞、左后分支阻滯等疾病。某些先天性心臟病如法洛四聯(lián)癥也會出現(xiàn)右軸偏移。心電圖測量參數(shù)心率計算方法標(biāo)準(zhǔn)心電圖記錄速度為25mm/s，每大格（5mm）代表0.2秒。最簡單的計算方法是數(shù)兩個R波之間的大格數(shù)，然后用300除以大格數(shù)得到心率。例如，如果R-R間隔為5個大格，則心率為300÷5=60次/分鐘。對于不規(guī)則心律，可計算10秒內(nèi)（50個大格）的QRS個數(shù)，再乘以6，得到每分鐘心率。PR間期PR間期是從P波起始到QRS復(fù)合波起始的間隔，反映房室傳導(dǎo)時間。正常PR間期為0.12-0.20秒（3-5個小格）。PR間期延長（>0.20秒）提示一度房室傳導(dǎo)阻滯；縮短（<0.12秒）可見于預(yù)激綜合征。測量時應(yīng)選擇PR間期最清晰的導(dǎo)聯(lián)，通常是II導(dǎo)聯(lián)。QT間期QT間期從QRS起始到T波結(jié)束，反映心室去極化和復(fù)極化總時間。正常QT間期與心率相關(guān)，需進(jìn)行校正（QTc）。一般用Bazett公式：QTc=QT/√(RR)，正常QTc男性<0.44秒，女性<0.46秒。QTc延長提示長QT綜合征、電解質(zhì)紊亂或藥物影響，是惡性心律失常的風(fēng)險因素。心電圖判讀基本步驟節(jié)律評估判斷心律來源、規(guī)律性和傳導(dǎo)關(guān)系心率測定計算心跳頻率，評估快慢程度心電軸分析確定心臟電活動主要方向波形形態(tài)檢查分析P、QRS、T波形態(tài)及間期綜合診斷結(jié)合臨床信息得出最終診斷心律失?；痉诸惛]性心律竇性心律是正常的生理性心律，起源于竇房結(jié)。特征是P波形態(tài)正常，每個P波后均跟隨一個QRS復(fù)合波，P-P間隔基本等距。心率在成人通常為60-100次/分鐘。竇性心律可見異常變化如竇性心動過速、過緩和不齊。心房性心律失常心房性心律失常起源于心房，包括房性期前收縮、心房顫動、心房撲動、房性心動過速等。特征是P波異常或缺如（如房顫時的f波），QRS波形通常正常，除非伴有傳導(dǎo)異常。心房性心律失常常與心房擴(kuò)大、高血壓、冠心病等有關(guān)。室性心律失常室性心律失常起源于心室，包括室性期前收縮、室性心動過速、室性顫動等。特征是QRS波群寬大畸形（≥0.12秒），無前導(dǎo)P波或P波與QRS無關(guān)。室性心律失常常提示嚴(yán)重心臟疾病，如室顫是心臟驟停的主要原因。竇性心律異常類型心率范圍特征表現(xiàn)常見原因臨床意義竇性心動過速＞100次/分快速均勻的竇性心律運(yùn)動、情緒激動、發(fā)熱、貧血、甲亢常為生理反應(yīng)或疾病表現(xiàn)竇性心動過緩＜60次/分緩慢均勻的竇性心律運(yùn)動員、睡眠、迷走神經(jīng)興奮、甲減可為生理變異或病理狀態(tài)竇性不齊變化不定隨呼吸P-P間期變化迷走神經(jīng)張力增高，常見于年輕人多為生理現(xiàn)象，呼氣時心率減慢竇房阻滯不定P波間歇性脫漏竇房結(jié)傳導(dǎo)障礙，藥物影響可見于竇房結(jié)疾病，需評估癥狀心房性心律失常15-20%心房顫動發(fā)病率75歲以上老年人群中的患病比例，是最常見的持續(xù)性心律失常300次/分心房撲動頻率典型心房撲動的心房率，通常伴2:1或更高比例傳導(dǎo)阻滯3-5倍卒中風(fēng)險增加房顫患者缺血性卒中風(fēng)險倍數(shù)，是房顫最嚴(yán)重的并發(fā)癥心房性心律失常主要包括房性期前收縮、心房顫動、心房撲動和房性心動過速。房性期前收縮表現(xiàn)為提前出現(xiàn)的異常P波，后接正常QRS波。心房顫動特征是不規(guī)則的基線波動（f波）和完全不規(guī)則的心室率。心房撲動則表現(xiàn)為鋸齒狀F波，通常以2:1或更高比例傳導(dǎo)至心室。這些心律失常與高血壓、冠心病、心力衰竭等疾病密切相關(guān)。室性心律失常室性期前收縮室性心動過速室性顫動加速性室性心律其他室性心律失常室性心律失常起源于心室，包括室性期前收縮（室早）、室性心動過速（室速）和室性顫動（室顫）等。室早表現(xiàn)為提前出現(xiàn)的畸形QRS波群，常見于健康人群，但頻發(fā)室早可提示心臟疾病。室速是指連續(xù)三次或以上的室性心搏，心率通常大于100次/分鐘，QRS波寬大畸形。持續(xù)性室速可導(dǎo)致血流動力學(xué)異常，是危及生命的緊急情況。室顫表現(xiàn)為心電圖上的不規(guī)則波動，無法識別QRS波，代表心臟收縮功能喪失，是心臟驟停的主要形式，需立即搶救。傳導(dǎo)阻滯分類房室傳導(dǎo)阻滯按照阻滯程度分為一度、二度和三度（完全性）房室傳導(dǎo)阻滯。一度房室阻滯：PR間期延長（>0.20秒），但每個P波后均有QRS二度房室阻滯：分為Ⅰ型（PR間期逐漸延長至P波不傳導(dǎo)）和Ⅱ型（突然出現(xiàn)P波不傳導(dǎo)）三度房室阻滯：P波與QRS完全解離，心室由下逃逸心律維持束支傳導(dǎo)阻滯主要分為左束支阻滯和右束支阻滯，表現(xiàn)為QRS復(fù)合波顯著增寬（≥0.12秒）。左束支阻滯：V1導(dǎo)聯(lián)呈寬大QS波，V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈寬大單相R波，ST-T變化方向與QRS主波相反右束支阻滯：V1導(dǎo)聯(lián)呈rsR'型，V5、V6導(dǎo)聯(lián)末端S波明顯，ST-T變化方向與QRS主波相反分支傳導(dǎo)阻滯左前分支和左后分支阻滯影響心電軸，但QRS寬度影響較小。左前分支阻滯：左軸偏移（-30°至-90°），I、aVL導(dǎo)聯(lián)qR型，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)rS型左后分支阻滯：右軸偏移（+90°至+180°），I、aVL導(dǎo)聯(lián)rS型，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)qR型心肌缺血和梗死超急性期（數(shù)分鐘至數(shù)小時）T波高大對稱，ST段開始抬高，這是最早期的表現(xiàn)，容易被忽略，持續(xù)時間短暫急性期（數(shù)小時至1-2天）ST段弓背向上抬高，J點(diǎn)抬高≥0.1mV，表現(xiàn)為典型的"單相曲線"，這是急性心肌梗死最典型的心電圖表現(xiàn)近急性期（數(shù)天至1-2周）ST段逐漸回落，T波漸變平坦并轉(zhuǎn)為對稱性倒置，出現(xiàn)病理性Q波（寬≥0.04秒，深≥R波的1/4）陳舊期（數(shù)周后）ST段基本恢復(fù)至基線，T波可持續(xù)倒置或恢復(fù)正常，病理性Q波持續(xù)存在，成為陳舊性心肌梗死的永久性痕跡急性冠狀動脈綜合征ST段抬高型心肌梗死需立即再灌注治療，造影和PCI干預(yù)2非ST段抬高型心肌梗死心肌標(biāo)志物升高，無ST段抬高不穩(wěn)定型心絞痛心肌缺血癥狀加重，無標(biāo)志物升高急性冠狀動脈綜合征是一組由冠狀動脈急性閉塞或嚴(yán)重狹窄引起的臨床綜合征，包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。ST段抬高型心肌梗死心電圖表現(xiàn)為受累區(qū)域?qū)?lián)ST段弓背向上抬高≥0.1mV（肢體導(dǎo)聯(lián)）或≥0.2mV（胸導(dǎo)聯(lián)），對側(cè)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。非ST段抬高型心肌梗死可表現(xiàn)為ST段水平型或下斜型壓低，T波倒置或一過性ST段改變。不穩(wěn)定型心絞痛心電圖可正?；蛴幸贿^性ST-T改變。不同部位心肌梗死的ST段改變在不同導(dǎo)聯(lián)有特征性表現(xiàn)，如前壁梗死主要表現(xiàn)在V1-V4導(dǎo)聯(lián)，下壁梗死主要表現(xiàn)在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)。電解質(zhì)紊亂鉀離子紊亂鉀是影響心電圖最顯著的電解質(zhì)。高鉀血癥時，心電圖呈現(xiàn)T波高尖對稱（血鉀>5.5mmol/L），P波低平寬鈍直至消失（血鉀>7.0mmol/L），QRS寬大（血鉀>7.5mmol/L），出現(xiàn)正弦波樣變化（血鉀>8.0mmol/L）。低鉀血癥表現(xiàn)為ST段壓低，T波低平，U波明顯，嚴(yán)重時可見QT間期延長。鈣離子紊亂鈣主要影響ST段和QT間期。高鈣血癥心電圖表現(xiàn)為QT間期縮短和ST段縮短。低鈣血癥則表現(xiàn)為QT間期延長（主要是ST段延長），嚴(yán)重時可出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室速。鈣離子異常常與甲狀旁腺疾病、腫瘤、慢性腎臟病等相關(guān)。鎂離子紊亂低鎂血癥可導(dǎo)致QT間期延長，增加尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速風(fēng)險。與鈣離子相似，但鎂異常的心電圖改變不如鈣和鉀明顯。鎂水平異常常伴隨其他電解質(zhì)紊亂出現(xiàn)，需綜合評估。嚴(yán)重低鎂血癥可能是難治性低鉀血癥的原因。心臟肥大左心房肥大P波持續(xù)時間≥0.12秒，雙峰P波（P波峰間距≥0.04秒），常見于二尖瓣疾病、高血壓、心力衰竭右心房肥大P波振幅≥0.25mV（II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)），尖而高的P波（肺性P波），常見于肺動脈高壓、肺心病左心室肥大胸導(dǎo)聯(lián)電壓標(biāo)準(zhǔn)：SV1+RV5(或RV6)≥3.5mV；肢體導(dǎo)聯(lián)電壓標(biāo)準(zhǔn)：RI+SIII≥2.5mV，常伴ST-T改變右心室肥大右心軸偏移，右前胸導(dǎo)聯(lián)R波主導(dǎo)（R/S比值V1≥1），常見于先天性心臟病、肺動脈高壓心包疾病急性心包炎急性心包炎是最常見的心包疾病，常由病毒感染、心肌梗死后、自身免疫性疾病或腫瘤引起。心電圖變化具有時間演變特點(diǎn)，可分為四個階段：第一階段：廣泛性ST段抬高（除aVR和V1外），PR段壓低第二階段：ST段回落至基線，T波振幅減低第三階段：T波倒置第四階段：心電圖恢復(fù)正常與心肌梗死不同，心包炎的ST段抬高通常呈弓背向上型，且無鏡像改變，不出現(xiàn)病理性Q波。心包積液與心包填塞大量心包積液可導(dǎo)致低電壓表現(xiàn)，定義為所有肢體導(dǎo)聯(lián)QRS波幅<0.5mV。嚴(yán)重心包積液發(fā)展為心包填塞時，可出現(xiàn)電交替現(xiàn)象（electricalalternans），即心電圖各波形（尤其是QRS復(fù)合波）振幅交替變化。心包填塞是危及生命的緊急情況，心電圖可顯示竇性心動過速、低電壓和電交替現(xiàn)象，但這些表現(xiàn)并非特異性。電交替現(xiàn)象主要是由于心臟在心包液中擺動所致。臨床上需結(jié)合癥狀、體征和超聲檢查進(jìn)行綜合判斷。心臟瓣膜疾病二尖瓣疾病二尖瓣狹窄主要心電圖表現(xiàn)為左心房肥大（P波≥0.12秒，雙峰P波）和右心室肥大（如果合并肺動脈高壓）。二尖瓣關(guān)閉不全則主要表現(xiàn)為左心房肥大和左心室肥大，晚期可出現(xiàn)心房顫動，尤其是左心房顯著擴(kuò)大時。主動脈瓣疾病主動脈瓣狹窄早期心電圖可無明顯異常，隨病情進(jìn)展，可出現(xiàn)左心室肥大表現(xiàn)，包括高電壓和ST-T改變（應(yīng)變型）。主動脈瓣關(guān)閉不全也主要表現(xiàn)為左心室肥大，但更常見容量負(fù)荷型改變，表現(xiàn)為高電壓但ST-T改變不明顯。肺動脈瓣和三尖瓣疾病肺動脈瓣狹窄和三尖瓣疾病主要影響右心，心電圖可表現(xiàn)為右心房肥大（尖高P波）和右心室肥大（右軸偏移，右前胸導(dǎo)聯(lián)R波增高）。三尖瓣關(guān)閉不全晚期可出現(xiàn)心房顫動，肺動脈瓣狹窄嚴(yán)重時可出現(xiàn)右心室應(yīng)變型ST-T改變。先天性心臟病房間隔缺損繼發(fā)孔型房缺表現(xiàn)為右心室容量負(fù)荷（右心房肥大，右前胸導(dǎo)聯(lián)R/S比值增加），左軸偏移和不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯（QRS輕度增寬，V1導(dǎo)聯(lián)呈rsR'型）是繼發(fā)孔型房缺的特征性表現(xiàn)。原發(fā)孔型房缺可合并左前分支阻滯。2室間隔缺損心電圖表現(xiàn)取決于分流量和肺動脈壓力。小分流時可無明顯異常。中等分流表現(xiàn)為左心室肥大。大分流時可出現(xiàn)雙室肥大。如合并肺動脈高壓（Eisenmenger綜合征），則表現(xiàn)為右心室肥大為主（右軸偏移，右前胸導(dǎo)聯(lián)R波優(yōu)勢）。動脈導(dǎo)管未閉小分流時心電圖可正常，大分流時表現(xiàn)為左心室肥大，嚴(yán)重者可出現(xiàn)左心房肥大。長期大分流導(dǎo)致肺動脈高壓時，可轉(zhuǎn)變?yōu)橛倚氖曳蚀蟊憩F(xiàn)，類似Eisenmenger綜合征的變化。法洛四聯(lián)癥典型表現(xiàn)為右心室肥大（右軸偏移，V1導(dǎo)聯(lián)R波增高），右心房肥大（尖高P波）。不同于單純肺動脈狹窄，法洛四聯(lián)癥由于存在右向左分流，通常不出現(xiàn)右心室應(yīng)變型ST-T改變，這是其特征性表現(xiàn)。心電圖偽影心電圖偽差是指非心臟電活動產(chǎn)生的干擾信號，可能導(dǎo)致誤診或漏診?；€漂移常由患者呼吸、體位變動或電極接觸不良引起，表現(xiàn)為心電圖基線上下波動。工頻干擾（50Hz或60Hz）呈現(xiàn)為規(guī)則細(xì)小波動，多由電源干擾或接地不良所致。肌電干擾表現(xiàn)為不規(guī)則的小波動，常見于患者緊張、寒顫或帕金森病等情況。導(dǎo)聯(lián)脫落或接觸不良可產(chǎn)生突變性大波動或基線完全不穩(wěn)定。識別偽差需要臨床經(jīng)驗(yàn)，改善記錄條件（如患者放松、固定電極、調(diào)整設(shè)備參數(shù)）是減少偽差的關(guān)鍵。特殊人群心電圖運(yùn)動員心電圖長期進(jìn)行耐力訓(xùn)練的運(yùn)動員可出現(xiàn)"運(yùn)動員心臟"，心電圖表現(xiàn)為竇性心動過緩（心率40-60次/分），一度房室傳導(dǎo)阻滯，P波增高，QRS電壓增高（可符合左心室肥大電壓標(biāo)準(zhǔn)）。這些改變多為生理性適應(yīng)，不代表病理狀態(tài)。休息后這些改變可逐漸消退。與病理性變化鑒別是關(guān)鍵，如T波異常、病理性