遼寧醫(yī)學院病理學課件

遼寧醫(yī)學院病理學課程介紹歡迎來到遼寧醫(yī)學院病理學課程！本課程是醫(yī)學院校核心基礎(chǔ)課程之一，旨在幫助學生理解疾病的本質(zhì)及其發(fā)生發(fā)展規(guī)律。通過系統(tǒng)學習病理學知識，你將掌握疾病的形態(tài)學變化、功能異常及其發(fā)病機制。本課程總學時為96學時，包括理論授課64學時和實驗課32學時。理論與實踐相結(jié)合，確保學生既掌握理論知識，又具備基本的病理切片觀察與分析能力。病理學是聯(lián)系基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床醫(yī)學的橋梁，被譽為"醫(yī)學之母"。它不僅幫助我們理解疾病本質(zhì)，還為臨床診斷、治療和預后判斷提供重要依據(jù)，在現(xiàn)代醫(yī)學體系中占據(jù)核心地位。病理學學習意義與就業(yè)前景臨床應(yīng)用價值病理學知識是臨床醫(yī)生做出準確診斷的基礎(chǔ)。無論是外科醫(yī)生、內(nèi)科醫(yī)生還是?？漆t(yī)生，都需要理解疾病的病理變化，才能做出合理的治療決策。病理診斷被稱為"金標準"，在疑難病例中尤為重要。科研發(fā)展方向病理學是醫(yī)學科研的重要領(lǐng)域，尤其在腫瘤、傳染病和自身免疫性疾病研究中發(fā)揮關(guān)鍵作用。掌握病理技術(shù)可以幫助你在分子病理學、實驗病理學等前沿領(lǐng)域開展創(chuàng)新研究。專業(yè)就業(yè)路徑畢業(yè)后可選擇成為病理科醫(yī)師，在醫(yī)院、獨立實驗室或研究機構(gòu)工作。也可從事病理技術(shù)員、醫(yī)學檢驗師等崗位。近年來，隨著精準醫(yī)療發(fā)展，病理學人才需求持續(xù)增長，就業(yè)前景廣闊。病理學發(fā)展簡史與著名人物1病理學早期發(fā)展早在古埃及時期，人類就開始進行尸體解剖，探索疾病本質(zhì)。但直到19世紀初，隨著顯微鏡技術(shù)的應(yīng)用，現(xiàn)代病理學才真正誕生。德國科學家魯?shù)婪颉の籂栃ぃ≧udolfVirchow）提出"細胞病理學"理論，被譽為"現(xiàn)代病理學之父"。2中國病理學奠基中國現(xiàn)代病理學始于20世紀初。楊簡院士是中國病理學的奠基人之一，他創(chuàng)立了中國第一個病理學系，培養(yǎng)了大批優(yōu)秀病理學人才。此外，吳式樞、趙肯堂等先驅(qū)也為中國病理學發(fā)展做出重要貢獻。3現(xiàn)代病理學發(fā)展隨著免疫組化、分子病理等先進技術(shù)的應(yīng)用，現(xiàn)代病理學已發(fā)展成為集形態(tài)學、分子生物學和人工智能等多學科交叉的綜合性學科。中國病理學已逐步與國際接軌，在多個領(lǐng)域取得突破性進展。病理學的定義與內(nèi)容范圍1234病理學是研究疾病的本質(zhì)及其發(fā)生發(fā)展規(guī)律的科學，它既關(guān)注疾病的形態(tài)學變化，也研究功能異常及分子機制，是理解疾病本質(zhì)的基礎(chǔ)學科。形態(tài)學研究研究疾病引起的器官、組織和細胞的形態(tài)學變化，是病理學的核心內(nèi)容。通過肉眼和顯微鏡觀察，揭示疾病的本質(zhì)特征。功能學變化探討形態(tài)改變與功能障礙的關(guān)系，解釋臨床癥狀和體征的病理基礎(chǔ)。形態(tài)改變往往是功能異常的直接反映。分子病理學研究疾病發(fā)生發(fā)展的分子生物學機制，包括基因突變、蛋白質(zhì)表達異常等，為精準醫(yī)療提供重要依據(jù)。病因與發(fā)病機制分析疾病的病因及其作用機制，解釋疾病從發(fā)生到發(fā)展的全過程，與病理生理學密切相關(guān)但研究角度不同。病理學主要研究方法尸體解剖檢查通過系統(tǒng)完整的尸體檢查，了解疾病的整體改變和相互關(guān)系。尸檢可揭示死亡原因，評估治療效果，發(fā)現(xiàn)臨床未察覺的病變，對醫(yī)學教育和研究具有重要價值?；铙w組織檢查從活體患者取得組織或細胞樣本進行病理學檢查，是臨床病理診斷的主要方法。包括穿刺活檢、內(nèi)鏡活檢、手術(shù)切除標本等，直接為臨床診斷和治療決策提供依據(jù)。組織學技術(shù)包括常規(guī)組織切片和特殊染色技術(shù)。常規(guī)切片采用福爾馬林固定、石蠟包埋、HE染色；冷凍切片則不需石蠟包埋，可在20分鐘內(nèi)完成，常用于手術(shù)中快速診斷。病理學診斷流程標本取材按照取材原則進行組織采樣，確保樣本具有代表性。大型手術(shù)標本需詳細記錄標本大小、性狀，并從關(guān)鍵部位取材。組織處理經(jīng)過固定、脫水、透明、浸蠟、包埋等步驟，制備成適合切片的石蠟塊。固定時間和方式直接影響后續(xù)病理診斷質(zhì)量。切片與染色將石蠟塊切成2-4微米厚的切片，進行HE染色或特殊染色。必要時進行免疫組化或分子病理檢測以明確診斷。診斷報告病理醫(yī)師觀察切片，結(jié)合臨床資料做出診斷，出具規(guī)范的病理報告，為臨床提供明確的診斷依據(jù)。病理科在醫(yī)院中扮演著"疾病裁判官"的角色，為臨床科室提供確定性診斷。病理診斷流程嚴謹，每個環(huán)節(jié)都直接影響最終診斷的準確性，是現(xiàn)代醫(yī)院不可或缺的核心科室。病理學觀察與分析技能低倍鏡掃描首先使用低倍鏡（4×或10×）全面觀察組織結(jié)構(gòu)，了解整體架構(gòu)和病變部位的分布特點。識別正常組織與病變組織的界限，確定需要重點觀察的區(qū)域。中高倍鏡觀察使用中倍鏡（20×）和高倍鏡（40×）觀察細胞形態(tài)和排列方式。注意細胞核的大小、形狀、染色性，以及細胞質(zhì)的特點。分析細胞間關(guān)系和基質(zhì)變化，尋找特征性病理改變。綜合分析判斷結(jié)合臨床資料，對所見形態(tài)學改變進行分析解釋。比較相似疾病的鑒別要點，做出準確的病理診斷。形成邏輯清晰的形態(tài)學描述，支持最終診斷意見。病理學課程學習方法建議理論與實踐結(jié)合病理學是形態(tài)學科學，必須將理論知識與形態(tài)識別能力相結(jié)合。建議在學習理論知識的同時，積極參加實驗課，熟悉各種疾病的病理改變。利用數(shù)字切片資源，反復觀察典型病變特征。病例導向?qū)W習通過典型病例分析，將病理知識與臨床實際相結(jié)合。嘗試從病理改變推測可能的臨床表現(xiàn)，或從給定的臨床資料預測可能的病理變化，培養(yǎng)臨床思維能力。參與病例討論，加深對疾病本質(zhì)的理解。小組協(xié)作學習組建學習小組，共同研讀教材、討論難點、模擬解答題目。輪流講解不同章節(jié)內(nèi)容，互相檢驗學習成果。借助多媒體資源和網(wǎng)絡(luò)平臺，拓展學習渠道，豐富知識面。細胞損傷與適應(yīng)：基本概念不可逆損傷導致細胞死亡的嚴重損傷可逆損傷細胞可恢復正常的輕中度損傷細胞適應(yīng)細胞對不良環(huán)境的保護性反應(yīng)細胞損傷是各種疾病的基礎(chǔ)，可由多種病因引起，包括缺氧、物理因素、化學毒素、感染和免疫反應(yīng)等。輕度損傷通常是可逆的，表現(xiàn)為細胞水腫、脂肪變等；而嚴重損傷則導致不可逆改變，最終引起細胞死亡。細胞損傷的發(fā)生機制主要包括ATP耗竭、細胞膜損傷、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、自由基損傷和線粒體功能障礙等。理解這些機制對于疾病的防治具有重要意義。臨床上常見的缺血再灌注損傷就是細胞損傷的典型例子。細胞壞死及其類型凝固性壞死最常見的壞死類型，常見于心肌梗死、腎梗死等缺血性疾病。特點是細胞輪廓尚存，但細胞核消失，細胞質(zhì)呈均質(zhì)嗜酸性改變。細胞內(nèi)蛋白質(zhì)變性凝固，組織保持原有架構(gòu)。液化性壞死常見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血性病變和化膿性感染。特點是壞死組織被完全消化液化，形成充滿壞死碎片和中性粒細胞的液化區(qū)，最終形成囊腔。腦梗死后軟化灶即為典型表現(xiàn)。干酪樣壞死結(jié)核病的特征性改變，也見于某些真菌感染。壞死區(qū)呈干酪樣外觀，微觀下表現(xiàn)為無結(jié)構(gòu)的嗜酸性碎片，無完整細胞，邊緣常有郎格漢斯巨細胞和上皮樣細胞。此外還有脂肪壞死（見于急性胰腺炎）和纖維素樣壞死（見于免疫復合物沉積疾?。┑忍厥鈮乃佬问?。不同壞死類型反映了不同的病理過程，具有重要的診斷價值。凋亡與自噬機制比較項目凋亡自噬定義程序性細胞死亡，受基因調(diào)控細胞自身成分降解回收利用的過程形態(tài)特點細胞皺縮、染色質(zhì)凝集、凋亡小體形成雙層膜自噬體形成，與溶酶體融合生理意義維持組織穩(wěn)態(tài)，清除不需要的細胞應(yīng)對饑餓狀態(tài)，清除損傷細胞器病理意義過度抑制導致腫瘤，過度激活導致神經(jīng)退行性疾病調(diào)節(jié)失衡與腫瘤、神經(jīng)退行性疾病等相關(guān)凋亡是一種由基因控制的主動性細胞死亡過程，具有高度特異性和選擇性。它在胚胎發(fā)育、組織重塑和異常細胞清除中發(fā)揮重要作用。凋亡可通過內(nèi)源性途徑（線粒體途徑）和外源性途徑（死亡受體途徑）激活，最終都通過激活效應(yīng)Caspase導致細胞死亡。自噬是細胞在應(yīng)激條件下的自我保護機制，通過降解和回收細胞內(nèi)成分來維持細胞穩(wěn)態(tài)。適度自噬有助于細胞存活，而過度自噬則可導致細胞死亡。自噬與多種疾病如神經(jīng)退行性疾病、感染性疾病和腫瘤等密切相關(guān)。細胞代償與適應(yīng)性變化肥大細胞體積增大，但細胞數(shù)量不變。如心肌在高血壓負荷下的肥大，骨骼肌在運動訓練后的肥大。主要通過增加細胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成實現(xiàn)，是細胞對功能需求增加的適應(yīng)性反應(yīng)。增生細胞數(shù)量增加，但單個細胞大小正常。如肝臟部分切除后的再生，子宮內(nèi)膜在雌激素作用下的周期性增生。主要通過促進細胞分裂實現(xiàn)，也是適應(yīng)功能需求的重要方式。萎縮細胞體積縮小，功能減退。如肌肉在不使用時的萎縮，腦組織在老年期的萎縮?？捎蔂I養(yǎng)不良、缺血、神經(jīng)支配喪失等因素引起，是細胞對不利環(huán)境的適應(yīng)。化生一種成熟細胞類型轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N成熟細胞類型。如支氣管上皮在長期刺激下轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀上皮，胃黏膜在慢性炎癥中轉(zhuǎn)變?yōu)槟c上皮。是對慢性刺激的保護性適應(yīng)。組織與器官再生與修復1炎癥期傷后立即開始，持續(xù)3-5天。血小板聚集形成血凝塊，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤清除壞死組織和細菌。炎癥因子和生長因子被釋放，為后續(xù)修復階段做準備。2增生期傷后3-14天。纖維母細胞增殖并合成膠原纖維，新生血管形成（肉芽組織），創(chuàng)面逐漸縮小，上皮細胞遷移覆蓋創(chuàng)面。這一階段是修復的關(guān)鍵期。3重塑期持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。膠原纖維重組和成熟，瘢痕組織逐漸變平、變軟、變白。血管減少，細胞成分減少，最終形成穩(wěn)定的瘢痕組織。不同組織的再生能力存在顯著差異。肝細胞、腎小管上皮和造血細胞等具有很強的再生能力；心肌細胞和神經(jīng)元等終末分化細胞再生能力極低，損傷后主要通過瘢痕修復。再生與修復受多種因素影響，包括組織類型、年齡、營養(yǎng)狀態(tài)、基礎(chǔ)疾病和局部血供等。纖維化是慢性損傷后過度修復的結(jié)果，與多種慢性疾病如肝硬化、肺纖維化和腎纖維化等相關(guān)。活化的肌纖維母細胞和轉(zhuǎn)化生長因子-β在纖維化過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。局部血液循環(huán)障礙充血與淤血局部血容量增加的狀態(tài)缺血與梗死組織血供不足或完全中斷出血血液從血管內(nèi)溢出到體腔或組織中充血可分為動脈性充血（活動性充血）和靜脈性充血（淤血）。動脈性充血是局部動脈血供增加，如炎癥區(qū)域；靜脈性充血是靜脈回流受阻，如心力衰竭導致的肺淤血和肝淤血。長期淤血可導致組織缺氧、細胞變性甚至萎縮和纖維化。梗死是由于組織血液供應(yīng)突然中斷導致的局部組織壞死。根據(jù)壞死類型可分為凝固性梗死（如心肌梗死、腎梗死）和液化性梗死（如腦梗死）。梗死的發(fā)生與側(cè)支循環(huán)是否豐富、組織對缺氧的敏感性以及血管閉塞的速度等因素有關(guān)。出血可根據(jù)部位分為內(nèi)出血和外出血，根據(jù)量分為大出血和小出血（如瘀點、瘀斑）。大量急性出血可導致失血性休克甚至死亡。出血的原因包括血管壁損傷、血壓升高和凝血功能障礙等。水腫與休克的基本概念水腫基本概念水腫是細胞外液異常增多并在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理狀態(tài)。根據(jù)分布范圍可分為局部水腫和全身水腫；根據(jù)病理特點可分為滲出性水腫（如炎癥性水腫）和漏出性水腫（如心力衰竭性水腫）。水腫發(fā)生的主要機制包括：①血漿膠體滲透壓降低（如低蛋白血癥）；②毛細血管靜水壓增高（如心力衰竭）；③血管通透性增加（如炎癥）；④淋巴回流受阻（如腫瘤壓迫淋巴管）。休克的病理生理休克是由于有效循環(huán)血量減少或分布異常導致的全身組織灌注不足。根據(jù)病因可分為低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克。休克早期有代償機制，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、抗利尿激素分泌增加等，使非重要器官（如皮膚、肌肉）血管收縮，以保證重要器官（如心、腦）的血液供應(yīng)。休克晚期出現(xiàn)微循環(huán)障礙、代謝性酸中毒、彌散性血管內(nèi)凝血等，最終導致多器官功能衰竭。休克的治療核心是盡早恢復有效循環(huán)血量和組織灌注。炎癥的定義和類型比較項目急性炎癥慢性炎癥起病和病程起病迅速，病程短起病緩慢，病程長主要病理變化滲出為主增生為主浸潤細胞類型中性粒細胞為主單核/巨噬細胞和淋巴細胞為主組織損傷程度輕度或中度通常較嚴重典型臨床例子肺炎、闌尾炎結(jié)核病、類風濕關(guān)節(jié)炎炎癥是機體對有害刺激的防御反應(yīng)，其目的是清除損傷因子并修復組織。炎癥反應(yīng)的基本成分包括血管反應(yīng)（擴張和通透性增加）、細胞滲出（白細胞趨化和吞噬）以及組織修復。急性炎癥和慢性炎癥是炎癥的兩種基本類型，在病程、組織學特征和臨床表現(xiàn)上有顯著差異。炎癥還可根據(jù)病理特點分為漿液性炎癥、纖維素性炎癥、化膿性炎癥和肉芽腫性炎癥等。不同類型反映了不同的病因和機體反應(yīng)方式。理解炎癥類型對疾病診斷和治療具有重要意義。炎癥反應(yīng)的過程損傷因子作用病原微生物、理化因素、免疫反應(yīng)等導致組織損傷，啟動炎癥反應(yīng)。受損細胞和活化的巨噬細胞釋放細胞因子和炎癥介質(zhì)。血管反應(yīng)局部小動脈和微動脈短暫收縮后持續(xù)擴張，血流增加；毛細血管通透性增加，血漿蛋白和液體滲出，形成炎癥性水腫。細胞反應(yīng)白細胞（主要是中性粒細胞）沿血管壁邊緣化，并通過血管壁遷移到組織間隙，稱為白細胞滲出。炎癥因子引導白細胞向病變部位趨化移動。吞噬與清除中性粒細胞和巨噬細胞通過吞噬作用清除病原體和細胞碎片。吞噬完成后形成吞噬體，與溶酶體融合，釋放水解酶消化內(nèi)容物。炎癥反應(yīng)的臨床表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。紅和熱是由于局部血管擴張和血流增加；腫是由于炎癥性滲出物積聚；痛是由于炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢和組織水腫壓迫神經(jīng)；功能障礙則是炎癥綜合影響的結(jié)果。炎癥介質(zhì)與結(jié)果損傷引發(fā)炎癥組織損傷激活多種炎癥介質(zhì)系統(tǒng)介質(zhì)協(xié)同作用血管活性胺、花生四烯酸代謝物、細胞因子等協(xié)同放大炎癥反應(yīng)抗炎因子產(chǎn)生抗炎性細胞因子和脂質(zhì)介質(zhì)參與炎癥控制和終止3炎癥轉(zhuǎn)歸完全恢復、纖維化或慢性化炎癥介質(zhì)是調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的化學物質(zhì)，主要包括組胺、5-羥色胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、細胞因子（如IL-1、TNF-α）、趨化因子和補體系統(tǒng)等。這些介質(zhì)相互作用，共同維持和放大炎癥反應(yīng)。炎癥的轉(zhuǎn)歸可能是完全恢復、纖維化或慢性化。完全恢復是指損傷較輕，炎癥反應(yīng)清除病因后組織結(jié)構(gòu)和功能完全恢復；纖維化是指嚴重損傷后組織被纖維結(jié)締組織替代，形成瘢痕；慢性化則是急性炎癥持續(xù)存在或反復發(fā)作，轉(zhuǎn)變?yōu)槁匝装Y狀態(tài)。常見炎癥性疾病病例分析急性闌尾炎典型的急性化膿性炎癥。臨床表現(xiàn)為右下腹痛、惡心嘔吐、發(fā)熱，白細胞計數(shù)升高。病理表現(xiàn)為闌尾壁全層有大量中性粒細胞浸潤，可見微膿腫形成。若不及時治療可發(fā)展為壞疽性闌尾炎，甚至穿孔導致腹膜炎。肺結(jié)核典型的慢性肉芽腫性炎癥。病理特點是結(jié)核結(jié)節(jié)形成，由中央干酪樣壞死、周圍上皮樣細胞和郎格漢斯巨細胞組成。臨床上表現(xiàn)為慢性咳嗽、低熱、盜汗、體重減輕等全身癥狀。涂片或培養(yǎng)可檢出結(jié)核分枝桿菌。類風濕關(guān)節(jié)炎自身免疫性疾病導致的慢性炎癥。病理上表現(xiàn)為滑膜炎癥、滑膜增生、關(guān)節(jié)軟骨和骨質(zhì)破壞。特征性變化為類風濕小結(jié)的形成。臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹、疼痛和晨僵，類風濕因子陽性。長期炎癥可導致關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。炎癥性疾病是臨床上最常見的疾病類型，深入理解其病理過程對診斷和治療至關(guān)重要。在分析炎癥性疾病時，應(yīng)注意炎癥類型、病變分布、病程特點、可能病因以及與臨床表現(xiàn)的聯(lián)系。腫瘤基本概念特征良性腫瘤惡性腫瘤生長方式膨脹性生長，有包膜浸潤性生長，無真正包膜異型性輕微或無明顯，細胞形態(tài)異常分化程度高分化，類似原發(fā)組織分化程度變異大，低分化常見核分裂象少見，正常多見，常有非典型核分裂轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移可通過血行、淋巴或種植轉(zhuǎn)移對機體影響局部壓迫，一般不致命侵襲破壞，常導致死亡腫瘤是由于基因突變導致的細胞增殖失控，形成的異常組織團塊。從組織學角度看，腫瘤由實質(zhì)（腫瘤細胞）和間質(zhì)（血管、結(jié)締組織）兩部分組成。腫瘤的生長完全自主，不受機體正常調(diào)控，且無有益的生理功能。良性腫瘤通常生長緩慢，局部膨脹性生長，臨床上多呈孤立性圓形或橢圓形團塊。惡性腫瘤則生長迅速，具有侵襲性和轉(zhuǎn)移性，可破壞周圍組織結(jié)構(gòu)并擴散到遠處器官，是導致患者死亡的主要原因。腫瘤生長與分化機制基因突變原癌基因激活和抑癌基因失活細胞周期失控增殖信號持續(xù)激活，抑制機制失效端粒酶激活細胞獲得無限分裂能力腫瘤微環(huán)境促進腫瘤生長、侵襲和轉(zhuǎn)移腫瘤的生長取決于細胞增殖與細胞死亡之間的平衡。在正常組織中，細胞增殖受到嚴格控制，而腫瘤細胞則突破了這些限制。原癌基因（如RAS、MYC）的激活和抑癌基因（如TP53、RB）的失活是腫瘤發(fā)生的分子基礎(chǔ)。這些基因改變導致促進細胞生長的信號通路持續(xù)激活，而抑制細胞增殖的機制失效。腫瘤的分化程度反映了腫瘤細胞與起源組織正常細胞的相似程度，是腫瘤分級的重要依據(jù)。分化良好的腫瘤細胞與正常細胞相似，生物學行為較溫和；而分化差的腫瘤細胞失去了特異功能，呈原始細胞樣外觀，通常生物學行為更具侵襲性。TNM分期系統(tǒng)結(jié)合腫瘤大小(T)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(N)和遠處轉(zhuǎn)移(M)情況，為腫瘤治療和預后評估提供重要參考。腫瘤擴散與轉(zhuǎn)移途徑原發(fā)腫瘤形成腫瘤細胞局部增殖，突破基底膜，浸潤周圍組織脫離與侵入腫瘤細胞從原發(fā)灶脫離，通過分泌蛋白酶消化細胞外基質(zhì)，侵入血管或淋巴管循環(huán)與存活腫瘤細胞在血液或淋巴循環(huán)中存活，躲避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和攻擊黏附與外滲腫瘤細胞黏附于遠處器官的血管內(nèi)皮，通過血管壁外滲到組織間隙微轉(zhuǎn)移灶形成腫瘤細胞在新環(huán)境中增殖，形成微轉(zhuǎn)移灶轉(zhuǎn)移瘤生長微轉(zhuǎn)移灶誘導血管生成，發(fā)展為可檢測的轉(zhuǎn)移瘤常見實體腫瘤案例解讀浸潤性乳腺癌最常見的乳腺惡性腫瘤，多發(fā)生于女性。組織學上典型表現(xiàn)為腫瘤細胞排列成腺管、巢狀或條索狀，浸潤周圍脂肪組織和纖維組織。細胞異型性明顯，核分裂象增多。免疫組化檢測ER、PR和HER2表達對分型和治療選擇至關(guān)重要。肺腺癌肺癌的主要類型之一，與吸煙和基因突變相關(guān)。病理上表現(xiàn)為腺樣結(jié)構(gòu)，癌細胞可呈腺泡狀、乳頭狀或?qū)嶓w狀排列。常見EGFR、ALK、ROS1等驅(qū)動基因突變，為靶向治療提供了分子基礎(chǔ)。早期診斷困難，發(fā)現(xiàn)時常已有遠處轉(zhuǎn)移。結(jié)直腸腺癌起源于結(jié)腸或直腸黏膜腺上皮的惡性腫瘤。多數(shù)由腺瘤性息肉惡變而來，體現(xiàn)了"腺瘤-癌序列"的觀點。典型病理特征為不規(guī)則腺管結(jié)構(gòu)，腫瘤細胞核增大、異型性明顯，常見臟器浸潤和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。早期篩查如糞便潛血和結(jié)腸鏡檢查對降低死亡率具有重要意義。血液與淋巴系統(tǒng)病理血液系統(tǒng)惡性腫瘤主要包括白血病、淋巴瘤和骨髓瘤。白血病是造血干/祖細胞的惡性克隆性疾病，特征是骨髓和外周血中有大量原始和幼稚血細胞。根據(jù)病程和起源細胞類型，可分為急性髓系白血病、急性淋巴細胞白血病、慢性髓系白血病和慢性淋巴細胞白血病。淋巴瘤是起源于淋巴結(jié)或其他含淋巴組織器官的惡性腫瘤，分為霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤?；羝娼鹆馨土龅奶卣餍约毎抢锏?斯特伯格細胞；非霍奇金淋巴瘤類型多樣，包括彌漫大B細胞淋巴瘤、濾泡性淋巴瘤、套細胞淋巴瘤等。多發(fā)性骨髓瘤則是漿細胞的惡性增殖，表現(xiàn)為骨髓中異常漿細胞增多，產(chǎn)生單克隆免疫球蛋白（M蛋白）。心血管系統(tǒng)病理基礎(chǔ)內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮功能障礙是動脈粥樣硬化的啟動因素脂質(zhì)沉積低密度脂蛋白在血管壁內(nèi)積聚，形成脂紋炎癥反應(yīng)單核細胞浸潤并轉(zhuǎn)化為泡沫細胞，釋放炎癥因子纖維斑塊形成平滑肌細胞增殖，產(chǎn)生細胞外基質(zhì)，形成纖維帽斑塊復雜化鈣化、潰瘍、出血或血栓形成導致臨床并發(fā)癥動脈粥樣硬化是心腦血管疾病的共同病理基礎(chǔ)，是一種進行性疾病，隨年齡增長而加重。危險因素包括高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙和肥胖等。冠狀動脈粥樣硬化導致冠心病和心肌梗死；頸動脈和腦動脈粥樣硬化導致缺血性腦卒中；下肢動脈粥樣硬化則導致間歇性跛行甚至肢體壞死。心肌梗死是冠狀動脈急性閉塞導致的心肌缺血壞死。病理上表現(xiàn)為心肌凝固性壞死，經(jīng)歷一系列動態(tài)變化：初期（0-12小時）可見心肌水腫；12-24小時出現(xiàn)粒細胞浸潤；1-3天壞死心肌被吞噬；1-2周肉芽組織形成；2周后瘢痕組織替代壞死心肌。心血管常見疾病分析心肌損傷缺血、炎癥或壓力/容量負荷過重導致心肌受損代償機制激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，心肌肥大和重構(gòu)心功能下降心輸出量減少，組織灌注不足癥狀表現(xiàn)肺淤血、水腫、器官功能障礙高血壓是最常見的心血管疾病，長期高血壓導致心臟和血管的適應(yīng)性改變。心臟出現(xiàn)左心室肥厚，病理上表現(xiàn)為心肌細胞體積增大；血管則發(fā)生重構(gòu)，表現(xiàn)為中層增厚和內(nèi)膜改變。嚴重高血壓可導致惡性高血壓，特征是小動脈纖維素樣壞死和高血壓性腦病。心力衰竭是各種心臟疾病的終末階段，病理基礎(chǔ)是心肌重構(gòu)，包括心肌細胞肥大、間質(zhì)纖維化和心室擴張。心力衰竭的常見原因包括冠心病、高血壓和心臟瓣膜病等。左心衰竭導致肺淤血和呼吸困難；右心衰竭導致體循環(huán)淤血，表現(xiàn)為肝腫大、下肢水腫和頸靜脈怒張。呼吸系統(tǒng)病理肺炎肺實質(zhì)（肺泡、肺泡間隔和終末細支氣管）的急性炎癥。根據(jù)病因可分為細菌性、病毒性和真菌性等；根據(jù)解剖部位可分為大葉性、支氣管肺炎和間質(zhì)性肺炎。病理特點是炎性滲出物充滿肺泡腔，可伴有不同程度的肺實變。肺結(jié)核由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性肉芽腫性疾病。原發(fā)性結(jié)核主要見于兒童，形成原發(fā)復合征；繼發(fā)性結(jié)核多見于成人，常表現(xiàn)為肺尖段的浸潤、干酪樣壞死和空洞形成。病理特征是結(jié)核結(jié)節(jié)，由中央干酪樣壞死、周圍上皮樣細胞和郎格漢斯巨細胞組成。慢性阻塞性肺疾病以氣流受限為特征的慢性肺部疾病，包括慢性支氣管炎和肺氣腫。慢性支氣管炎表現(xiàn)為氣道黏膜慢性炎癥、腺體增生和黏液分泌增多；肺氣腫則表現(xiàn)為終末細支氣管遠端氣腔異常擴大、肺泡壁破壞和彈性降低。吸煙是最重要的危險因素。除上述疾病外，呼吸系統(tǒng)常見病理還包括支氣管哮喘（氣道慢性炎癥和氣道高反應(yīng)性）、間質(zhì)性肺?。ǚ闻荼诤烷g質(zhì)的炎癥和纖維化）和肺癌（最常見的惡性腫瘤，類型包括腺癌、鱗狀細胞癌、小細胞癌和大細胞癌）。常見呼吸系統(tǒng)疾病病例大葉性肺炎典型由肺炎鏈球菌引起，病變累及整個肺葉。病理特點是纖維素性炎癥滲出，經(jīng)歷充血期、紅色肝變期、灰色肝變期和消散期四個階段。顯微鏡下可見肺泡腔內(nèi)充滿纖維素性滲出液和中性粒細胞，肺泡結(jié)構(gòu)保持完整。臨床表現(xiàn)為高熱、畏寒、胸痛和鐵銹色痰。抗生素治療已使其預后顯著改善。支氣管肺炎多由金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等引起，病變呈散在分布，圍繞細支氣管。肉眼上表現(xiàn)為多發(fā)性灰白色或灰黃色病灶，切面略突起。鏡下可見支氣管、細支氣管和周圍肺泡內(nèi)充滿膿性滲出物。常見于老年人和體弱者，是醫(yī)院獲得性肺炎的常見類型。繼發(fā)性肺結(jié)核常發(fā)生于既往感染后免疫力下降者。好發(fā)于肺尖和上葉后段，形成浸潤病灶、干酪樣壞死和空洞?？斩磧?nèi)壁不規(guī)則，內(nèi)有干酪樣物質(zhì)。鏡下結(jié)核結(jié)節(jié)內(nèi)可見大量抗酸桿菌?；颊叱Ｓ械蜔?、盜汗、咳嗽、咯血等癥狀。長期抗結(jié)核治療是基本原則。消化系統(tǒng)常見病理胃炎胃黏膜的炎癥性改變，可分為急性和慢性兩類。急性胃炎多由藥物、酒精和應(yīng)激等因素引起，表現(xiàn)為黏膜充血、水腫和糜爛；慢性胃炎主要與幽門螺桿菌感染相關(guān)，表現(xiàn)為黏膜萎縮、腸上皮化生和淋巴濾泡形成。慢性萎縮性胃炎和腸上皮化生是胃癌的重要癌前病變。消化性潰瘍胃酸和胃蛋白酶的消化作用導致胃或十二指腸黏膜缺損，深達黏膜肌層。與幽門螺桿菌感染、非甾體抗炎藥使用和精神因素等相關(guān)。病理特點是潰瘍基底有四層結(jié)構(gòu)：纖維素壞死層、肉芽組織層、纖維化層和瘢痕層?？蓪е鲁鲅⒋┛缀陀拈T梗阻等并發(fā)癥。病毒性肝炎肝細胞的炎癥性病變，主要由肝炎病毒引起。急性期表現(xiàn)為肝細胞氣球樣變、肝細胞壞死和炎性細胞浸潤；慢性期則有肝細胞壞死、再生和纖維化。嚴重者可發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌。乙型肝炎是中國最常見的病毒性肝炎，疫苗接種是預防的有效手段。消化系統(tǒng)其他常見病理還包括炎癥性腸病（潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩?。⒁认傺祝毙运[型、出血壞死型和慢性胰腺炎）以及各類消化道腫瘤。消化系統(tǒng)疾病病理診斷對治療方案制定和預后評估至關(guān)重要。消化系統(tǒng)腫瘤與病例胃癌病理特點胃癌是我國高發(fā)的消化道惡性腫瘤，病理類型以腺癌最為常見。根據(jù)生長方式可分為隆起型、潰瘍型、浸潤型和混合型。勞倫型分類將胃癌分為腸型和彌漫型，腸型多見于老年人，與慢性萎縮性胃炎和腸上皮化生相關(guān)；彌漫型常見于年輕人，預后較差。顯微鏡下，不同分化程度的胃癌表現(xiàn)各異：高分化腺癌形成腺管結(jié)構(gòu)，細胞異型性輕；低分化腺癌腺管結(jié)構(gòu)不明顯，細胞排列紊亂，異型性明顯；印戒細胞癌則以胞質(zhì)內(nèi)含大量黏液，核偏向一側(cè)的特殊癌細胞為特征。肝癌臨床病理分析原發(fā)性肝癌主要包括肝細胞癌和膽管細胞癌，其中肝細胞癌最為常見。乙型肝炎病毒感染和肝硬化是重要的病因。肝細胞癌早期多為單發(fā)結(jié)節(jié)，隨病程進展可發(fā)展為多發(fā)結(jié)節(jié)或彌漫浸潤型。大體上呈灰白至黃褐色結(jié)節(jié)，常有出血和壞死。鏡下表現(xiàn)為腫瘤細胞排列成片狀、梁索狀或假腺管樣結(jié)構(gòu)，胞質(zhì)嗜酸性或透明，核大而異型性明顯。腫瘤細胞間基質(zhì)少，血竇豐富。肝細胞癌易通過門靜脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)移至其他肝葉，也可通過血行轉(zhuǎn)移至肺和骨。早期篩查和干預對改善預后至關(guān)重要。泌尿系統(tǒng)病理80%腎小球疾病占急性腎功能衰竭病例比例30%腎小管間質(zhì)性疾病慢性腎病患者比例90%尿路上皮癌膀胱癌中占比腎小球腎炎是一組以腎小球為主要病變部位的疾病，病理變化包括腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增殖、基底膜增厚、系膜基質(zhì)增多等。根據(jù)病理特點可分為微小病變型、系膜增生型、膜性腎病、局灶節(jié)段性腎小球硬化、新月體性腎炎等多種類型。免疫復合物沉積和補體激活是大多數(shù)腎小球腎炎的共同發(fā)病機制。腎小管間質(zhì)性疾病包括急性腎小管壞死、慢性間質(zhì)性腎炎等。急性腎小管壞死是急性腎衰竭的主要原因，可由腎缺血或腎毒性物質(zhì)引起，表現(xiàn)為腎小管上皮細胞壞死、基底膜裸露和管腔梗阻。腎細胞癌是最常見的腎實質(zhì)惡性腫瘤，病理上以透明細胞型最為常見，其次是乳頭狀和嫌色細胞型。泌尿系統(tǒng)病變剖析腎病綜合征的病理基礎(chǔ)腎病綜合征是一組臨床癥候群，特征為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥和水腫。其病理基礎(chǔ)是腎小球濾過膜的損傷，導致對蛋白質(zhì)的通透性增加。最常見的病理類型包括微小病變腎病、膜性腎病和局灶節(jié)段性腎小球硬化。微小病變腎病在光鏡下腎小球幾乎正常，電鏡下可見足細胞足突融合；膜性腎病則表現(xiàn)為腎小球基底膜彌漫性增厚，免疫熒光示IgG和C3沿基底膜顆粒狀沉積；局灶節(jié)段性腎小球硬化表現(xiàn)為部分腎小球的某些節(jié)段發(fā)生硬化。腎衰竭的病理生理變化腎衰竭是各種腎臟疾病的終末階段，表現(xiàn)為腎功能嚴重減退，無法維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。急性腎衰竭常由急性腎小管壞死引起，病理上表現(xiàn)為腎小管上皮細胞壞死、脫落和管腔梗阻；慢性腎衰竭則與腎單位數(shù)量進行性減少相關(guān)，表現(xiàn)為腎小球硬化、腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化。慢性腎衰竭的病理生理變化復雜，包括水電解質(zhì)紊亂（如高鉀血癥、代謝性酸中毒）、氮質(zhì)潴留（尿素氮和肌酐升高）、貧血（促紅細胞生成素減少）和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（鈣磷代謝紊亂）等，這些變化是尿毒癥癥狀的基礎(chǔ)。生殖系統(tǒng)及乳腺病理女性生殖系統(tǒng)疾病中，子宮頸癌與人乳頭瘤病毒感染密切相關(guān)，前期表現(xiàn)為宮頸上皮內(nèi)瘤變，進而發(fā)展為浸潤性鱗狀細胞癌。子宮內(nèi)膜癌多見于絕經(jīng)后女性，與雌激素刺激和內(nèi)膜增生相關(guān)。子宮肌瘤是最常見的女性生殖道良性腫瘤，病理上為平滑肌細胞構(gòu)成的包膜完整的結(jié)節(jié)，切面呈螺旋狀白色。卵巢腫瘤類型多樣，包括漿液性、黏液性、子宮內(nèi)膜樣和透明細胞等類型。乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤，根據(jù)是否突破基底膜分為原位癌和浸潤性癌。浸潤性導管癌是最常見類型，其次是浸潤性小葉癌。ER、PR和HER2表達狀態(tài)對治療方案選擇和預后評估至關(guān)重要。男性生殖系統(tǒng)中，前列腺癌是老年男性最常見的惡性腫瘤，Gleason評分系統(tǒng)根據(jù)腺體結(jié)構(gòu)和分化程度進行分級，對預后判斷具有重要意義。睪丸腫瘤則以生殖細胞腫瘤為主，常見于年輕男性。女性常見生殖系統(tǒng)腫瘤1致癌因素作用HPV感染（宮頸癌）、雌激素刺激（子宮內(nèi)膜癌）、BRCA基因突變（卵巢癌）等遺傳和環(huán)境因素導致細胞基因改變癌前病變形成宮頸上皮內(nèi)瘤變、子宮內(nèi)膜不典型增生等癌前病變出現(xiàn)，此階段干預可阻斷癌變進程原位癌發(fā)展癌細胞形成但局限于上皮內(nèi)，未侵破基底膜，預后良好浸潤性癌形成癌細胞突破基底膜，侵入基質(zhì)和周圍組織，可能通過淋巴和血行途徑轉(zhuǎn)移宮頸癌是最常見的女性生殖系統(tǒng)惡性腫瘤之一，幾乎所有病例都與高危型HPV（主要是16和18型）持續(xù)感染有關(guān)。病理上分為鱗狀細胞癌（約80%）和腺癌（約20%）。宮頸癌篩查包括宮頸細胞學檢查（TCT）和HPVDNA檢測，可有效發(fā)現(xiàn)癌前病變，降低發(fā)病率和死亡率。卵巢癌由于早期癥狀不明顯且缺乏有效篩查手段，常在晚期才被發(fā)現(xiàn)，預后較差。病理類型多樣，包括漿液性、黏液性、子宮內(nèi)膜樣和透明細胞等上皮性腫瘤，以及生殖細胞腫瘤和性索間質(zhì)腫瘤。高級別漿液性癌是最常見和最具侵襲性的類型，與BRCA1/2基因突變相關(guān)，對含鉑藥物初始反應(yīng)良好但容易復發(fā)。內(nèi)分泌系統(tǒng)病理基礎(chǔ)甲狀腺疾病甲狀腺腫是甲狀腺體積增大的統(tǒng)稱，可由多種病因引起。彌漫性非毒性甲狀腺腫多因碘缺乏導致；橋本甲狀腺炎是一種自身免疫性疾病，特征是甲狀腺組織被淋巴細胞浸潤和破壞；Graves病則是自身抗體刺激TSH受體導致的甲亢。甲狀腺癌主要包括乳頭狀癌、濾泡狀癌、髓樣癌和未分化癌，其中乳頭狀癌最常見，特征性改變是砂粒體和核內(nèi)包涵體。腎上腺疾病腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)來源不同，疾病譜也不同。皮質(zhì)疾病包括原發(fā)性醛固酮增多癥（Conn綜合征）、Cushing綜合征和腎上腺皮質(zhì)功能減退（Addison?。┑?。腎上腺髓質(zhì)起源于神經(jīng)嵴，嗜鉻細胞瘤是其特征性腫瘤，可分泌大量兒茶酚胺導致陣發(fā)性高血壓。腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)的病變可通過內(nèi)分泌紊亂影響全身多個系統(tǒng)。胰島疾病胰島素產(chǎn)生不足或作用受阻導致的糖尿病是最常見的內(nèi)分泌代謝疾病。1型糖尿病由自身免疫導致胰島β細胞破壞，病理上表現(xiàn)為胰島炎癥和β細胞減少；2型糖尿病則與胰島淀粉樣變性、β細胞功能減退和外周胰島素抵抗相關(guān)。胰島細胞腫瘤如胰島素瘤、胰高血糖素瘤等可分泌過量激素導致相應(yīng)內(nèi)分泌綜合征。神經(jīng)系統(tǒng)病理簡介腦血管病理變化腦血管疾病是常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，主要包括腦梗死和腦出血。腦梗死由動脈粥樣硬化、栓子或血管痙攣導致腦組織缺血壞死，病理表現(xiàn)為缺血區(qū)域液化性壞死。急性期見神經(jīng)元缺血性改變；亞急性期有巨噬細胞浸潤和膠質(zhì)細胞增生；慢性期則形成液化囊腔。腦出血多由高血壓導致小動脈破裂，好發(fā)于基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦橋和小腦。新鮮出血區(qū)周圍的腦組織被壓迫變形，并出現(xiàn)水腫和壞死。血腫后期可被吸收，形成含含鐵血黃素的囊腔。腦血管病理診斷對判斷病因、發(fā)病機制和預后具有重要意義。神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤類型神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤按起源可分為神經(jīng)上皮腫瘤、腦膜腫瘤和轉(zhuǎn)移性腫瘤等。膠質(zhì)瘤是最常見的原發(fā)性腦腫瘤，根據(jù)起源細胞不同分為星形細胞瘤、少突膠質(zhì)細胞瘤和室管膜瘤等。膠質(zhì)母細胞瘤是最惡性的類型，特征是細胞高度異型性、核分裂象增多、壞死和血管內(nèi)皮增生。腦膜瘤起源于蛛網(wǎng)膜帽細胞，多為良性，特征是旋渦狀排列的腫瘤細胞和砂粒體形成。垂體腺瘤可分泌各種激素導致相應(yīng)的內(nèi)分泌綜合征，如生長激素腺瘤導致肢端肥大癥。神經(jīng)鞘瘤和神經(jīng)纖維瘤則起源于周圍神經(jīng)鞘細胞，前者多為良性，后者可與神經(jīng)纖維瘤病相關(guān)。常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病病例阿爾茨海默病最常見的神經(jīng)退行性疾病，特征是進行性認知功能減退。病理改變包括：腦萎縮（尤其顳葉和頂葉）、老年斑（β-淀粉樣蛋白沉積）和神經(jīng)纖維纏結(jié)（異常tau蛋白）形成、神經(jīng)元丟失。帕金森病以靜止性震顫、肌強直和運動遲緩為特征的疾病。病理改變主要是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性和丟失，殘存神經(jīng)元內(nèi)可見嗜酸性包涵體（路易體）。路易體由α-突觸核蛋白異常聚集形成。多發(fā)性硬化自身免疫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病。病理特點是中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)多發(fā)性、時間和空間上分散的脫髓鞘斑，周圍有炎性細胞浸潤。臨床表現(xiàn)為多灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀，呈復發(fā)-緩解模式。神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病如細菌性腦膜炎、病毒性腦炎和腦膿腫等在臨床上也很常見。細菌性腦膜炎以腦膜的化膿性炎癥為特征，腦脊液檢查顯示白細胞增多（主要是中性粒細胞）、蛋白升高和糖降低；病毒性腦炎則常表現(xiàn)為腦實質(zhì)的炎癥，伴有淋巴細胞浸潤、小膠質(zhì)細胞增生和神經(jīng)元變性壞死。傳染病的病理基礎(chǔ)病原體入侵通過呼吸道、消化道、皮膚或粘膜等途徑進入人體局部增殖病原體在入口部位或靶器官繁殖并引起局部炎癥反應(yīng)全身播散通過血液或淋巴系統(tǒng)擴散到其他器官和組織免疫反應(yīng)機體啟動特異性和非特異性免疫反應(yīng)清除病原體傳染病的病理改變?nèi)Q于病原體類型、侵襲力、感染途徑和宿主免疫狀態(tài)等因素。細菌性感染常引起化膿性或纖維素性炎癥；病毒感染常導致細胞病變效應(yīng)，如融合、包涵體形成和細胞溶解；真菌和寄生蟲感染則可引起肉芽腫性炎癥或組織壞死。傳染病在不同階段有特征性的病理變化。潛伏期病原體增殖但臨床無明顯癥狀；前驅(qū)期開始出現(xiàn)非特異性癥狀；疾病期出現(xiàn)典型病理改變和臨床表現(xiàn)；康復期炎癥逐漸消退，組織修復。某些傳染病如結(jié)核病和梅毒可呈慢性病程，導致持續(xù)性組織損傷和功能障礙。重要感染病的病理特征乙型肝炎由HBV引起的肝臟感染性疾病。急性期病理特點是肝細胞水腫、氣球樣變性和壞死，匯管區(qū)有炎性細胞浸潤；慢性期則表現(xiàn)為肝細胞持續(xù)性壞死、再生和纖維化，部分病例可發(fā)展為肝硬化。肝細胞內(nèi)可見"毛玻璃樣"細胞質(zhì)，為HBsAg沉積；核內(nèi)可見嗜酸性"砂粒樣"包涵體，為HBcAg表達。肺結(jié)核結(jié)核分枝桿菌引起的慢性肉芽腫性疾病。病理特征是結(jié)核結(jié)節(jié)形成，由中央干酪樣壞死、周圍上皮樣細胞層和郎格漢斯巨細胞組成。郎格漢斯巨細胞是多核巨細胞，核排列呈馬蹄形或環(huán)狀。原發(fā)性結(jié)核表現(xiàn)為原發(fā)復合征（原發(fā)灶、淋巴管炎和淋巴結(jié)炎）；繼發(fā)性結(jié)核則常見于肺上葉，可形成空洞。艾滋病由HIV感染引起的獲得性免疫缺陷綜合征。HIV選擇性感染CD4+T淋巴細胞，導致其數(shù)量減少和功能障礙。病理特點是淋巴結(jié)早期反應(yīng)性增生，后期萎縮；多種機會性感染如肺孢子蟲肺炎、卡波西肉瘤、隱球菌腦膜炎等；以及多器官系統(tǒng)受累如HIV腦病、HIV腎病等。免疫重建炎癥綜合征是抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療后的特殊病理現(xiàn)象。免疫性疾病病理類風濕關(guān)節(jié)炎慢性、系統(tǒng)性自身免疫性疾病，主要侵犯關(guān)節(jié)滑膜。病理特點是滑膜增生、血管翳形成、炎性細胞浸潤（主要是T淋巴細胞和漿細胞）和類風濕小結(jié)形成。隨病程進展，炎癥可侵蝕關(guān)節(jié)軟骨和骨，導致關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。類風濕因子（抗IgG的IgM抗體）和抗環(huán)瓜氨酸肽抗體是其特征性血清學標志。系統(tǒng)性紅斑狼瘡多系統(tǒng)受累的自身免疫性疾病，以多種自身抗體產(chǎn)生和免疫復合物沉積為特征。皮膚典型改變是基底層液化變性和免疫球蛋白沿基底膜帶狀沉積；腎臟可見不同類型的狼瘡性腎炎，從系膜增生到彌漫性增生均可見，免疫熒光示"滿天星"樣沉積；多種器官如心臟、肺、神經(jīng)系統(tǒng)等均可受累?？购丝贵w和抗雙鏈DNA抗體是其特征性血清學表現(xiàn)。多發(fā)性硬化中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性脫髓鞘疾病。病理特點是白質(zhì)內(nèi)多發(fā)性、分散分布的脫髓鞘斑，急性期斑塊中有髓鞘和少突膠質(zhì)細胞破壞、巨噬細胞浸潤吞噬髓鞘碎片；慢性期則有星形膠質(zhì)細胞增生和疤痕形成。軸突在早期可保留，但隨病程進展亦可變性或丟失。臨床上呈復發(fā)-緩解模式，反映了炎癥-脫髓鞘-部分修復的反復過程。變態(tài)反應(yīng)與移植排斥反應(yīng)排斥類型發(fā)生時間機制病理特點超急性排斥移植后數(shù)分鐘至數(shù)小時受者體內(nèi)預存抗供者HLA或ABO抗體血管內(nèi)皮損傷，血栓形成，出血性壞死急性排斥移植后數(shù)天至數(shù)月T細胞介導的細胞免疫反應(yīng)實質(zhì)細胞損傷，單核細胞浸潤，內(nèi)膜動脈炎慢性排斥移植后數(shù)月至數(shù)年體液和細胞免疫共同作用纖維化，血管硬化，腔隙狹窄變態(tài)反應(yīng)（超敏反應(yīng)）是機體對抗原的異?；蜻^度免疫反應(yīng)，可分為四型。Ⅰ型（速發(fā)型）由IgE介導，與肥大細胞脫顆粒有關(guān)，如過敏性鼻炎和哮喘；Ⅱ型（細胞毒型）由抗細胞表面抗原的抗體介導，如自身免疫性溶血性貧血；Ⅲ型（免疫復合物型）由抗原-抗體復合物沉積引起，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡；Ⅳ型（遲發(fā)型）由致敏T細胞介導，如結(jié)核菌素試驗陽性反應(yīng)和接觸性皮炎。移植排斥反應(yīng)是機體對移植物的免疫排斥，主要由供者與受者之間的組織相容性抗原（HLA）差異引起。超急性排斥罕見但最兇險，幾乎導致移植物立即喪失功能；急性排斥最常見，通常可被免疫抑制劑控制；慢性排斥則是長期移植物功能喪失的主要原因。移植物抗宿主?。℅VHD）是造血干細胞移植的特殊并發(fā)癥，由供者的免疫細胞攻擊受者組織引起。營養(yǎng)與代謝病病理糖尿病病理改變糖尿病是以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。1型糖尿病病理特點是胰島炎癥和β細胞破壞；2型糖尿病則見胰島淀粉樣變性（淀粉多肽沉積）和β細胞減少。糖尿病的慢性并發(fā)癥涉及多個器官系統(tǒng)：微血管病變導致糖尿病腎?。ㄏ的せ|(zhì)增多、基底膜增厚）、視網(wǎng)膜病變和神經(jīng)病變；大血管病變加速動脈粥樣硬化，增加心腦血管疾病風險。肥胖相關(guān)病理肥胖是體內(nèi)脂肪過度積累的狀態(tài)，病理上表現(xiàn)為脂肪細胞肥大和數(shù)量增加。脂肪組織不僅是能量儲存場所，還是活躍的內(nèi)分泌器官，分泌多種脂肪因子。肥胖可導致非酒精性脂肪肝（肝細胞脂肪變性，嚴重者可發(fā)展為脂肪性肝炎和肝硬化）、代謝綜合征和胰島素抵抗，增加多種疾病風險。痛風的病理基礎(chǔ)痛風是嘌呤代謝紊亂導致的尿酸鹽沉積性疾病。病理特點是單鈉尿酸鹽晶體在關(guān)節(jié)腔和周圍組織沉積，引起急性炎癥反應(yīng)。慢性痛風可形成痛風石，是單鈉尿酸鹽晶體與蛋白質(zhì)、多糖和脂質(zhì)構(gòu)成的肉芽腫樣結(jié)構(gòu)。腎臟也可受累，表現(xiàn)為尿酸鹽腎病或尿酸性腎結(jié)石。其他重要的營養(yǎng)代謝性疾病包括維生素缺乏癥（如貝里貝里病、壞血病、佝僂?。⒅x紊亂（如高脂血癥、家族性高膽固醇血癥）和蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良等。這些疾病的病理改變反映了特定營養(yǎng)素或代謝途徑異常對組織和器官功能的影響。環(huán)境與職業(yè)病理性改變塵肺病長期吸入生產(chǎn)性粉塵導致的肺部纖維化疾病，是最常見的職業(yè)病。根據(jù)粉塵類型分為矽肺、煤工塵肺、石棉肺等。矽肺病理特點是含硅結(jié)節(jié)形成，中央為同心圓層狀膠原纖維，周圍有纖維母細胞和巨噬細胞；煤工塵肺則表現(xiàn)為含碳粉塵的巨噬細胞聚集和輕度纖維化；石棉肺除纖維化外，還可見特征性的石棉小體（鐵蛋白包裹的石棉纖維）。輻射損傷電離輻射通過直接作用和自由基形成損傷細胞DNA。急性輻射病表現(xiàn)為造血系統(tǒng)抑制、胃腸道黏膜壞死和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷；慢性輻射損傷則以血管內(nèi)皮損傷、纖維化和癌變?yōu)樘卣?。皮膚可出現(xiàn)輻射性皮炎；肺部表現(xiàn)為輻射性肺炎和肺纖維化；骨髓抑制導致全血細胞減少。輻射還是重要的致癌因素，可增加白血病和多種實體腫瘤風險。熱與冷損傷極端溫度可直接損傷組織和細胞。熱損傷導致蛋白質(zhì)變性，輕度表現(xiàn)為表皮損傷（一度燒傷）；中度累及真皮（二度燒傷）；嚴重者深達皮下組織、肌肉甚至骨骼（三度燒傷）。冷損傷可導致凍傷，表現(xiàn)為血管痙攣、微血栓形成和組織壞死。熱射病和低體溫也可引起多器官功能障礙，如肝、腎和腦等器官的循環(huán)障礙和細胞損傷。兒童與老年病理學特點兒童期病理特點兒童疾病的病理特點受發(fā)育因素和免疫系統(tǒng)特性影響。先天性和遺傳性疾病在兒童期更為常見，如先天性心臟病、神經(jīng)管畸形和代謝性疾病等。嬰幼兒的免疫系統(tǒng)尚未成熟，對感染的易感性增加，但細胞再生能力強，組織修復潛能大。兒童腫瘤與成人腫瘤有明顯不同。兒童常見的腫瘤包括白血病、神經(jīng)母細胞瘤、視網(wǎng)膜母細胞瘤和腎母細胞瘤等，多為胚胎型腫瘤，與發(fā)育和基因異常相關(guān)。這些腫瘤生長迅速但對化療敏感，預后通常優(yōu)于成人相應(yīng)腫瘤。生長發(fā)育相關(guān)的疾病如佝僂病、營養(yǎng)不良和免疫缺陷病在兒童期具有特殊的病理表現(xiàn)和臨床意義。準確理解兒童病理特點對合理診治至關(guān)重要。老年病理學變化老年人機體各組織器官隨年齡增長出現(xiàn)退行性改變，是多種慢性疾病高發(fā)的基礎(chǔ)。典型的老年性改變包括腦萎縮、血管彈性減退、骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮和皮膚彈性下降等。這些變化部分由細胞衰老機制如端粒縮短、自由基損傷和DNA修復能力下降所致。老年人常見的病理改變包括動脈粥樣硬化、退行性關(guān)節(jié)病、老年性癡呆和惡性腫瘤等。疾病表現(xiàn)常不典型，多系統(tǒng)同時受累，器官儲備功能下降導致對損傷的代償能力減弱。老年患者的組織修復能力下降，傷口愈合延遲，感染恢復緩慢。藥物代謝變化導致不良反應(yīng)風險增加。了解老年病理學特點有助于針對性預防和個體化治療，提高老年醫(yī)學水平。新冠疫情中的病理貢獻24小時首例尸檢報告中國病理學家完成全球首例報告用時67%多器官損傷重癥新冠患者表現(xiàn)多系統(tǒng)受累比例90%肺部病變新冠死亡病例中發(fā)現(xiàn)彌漫性肺泡損傷比例新冠肺炎（COVID-19）疫情期間，病理學家通過尸體解剖和活檢為理解疾病機制做出重要貢獻。2020年初，中國病理學家完成全球首例新冠肺炎尸檢，發(fā)現(xiàn)肺部彌漫性肺泡損傷是主要病理變化，包括肺泡上皮細胞損傷、透明膜形成、間質(zhì)水腫和炎性細胞浸潤。這些發(fā)現(xiàn)為臨床救治提供了重要指導。隨著研究深入，發(fā)現(xiàn)新冠肺炎是一種全身性疾病，除肺部外，心臟（心肌炎）、肝臟（肝細胞損傷）、腎臟（急性腎小管壞死）、腦（腦血管病變和缺氧性損傷）和凝血系統(tǒng)（微血栓形成）等多器官均可受累。病理學研究揭示了血管內(nèi)皮損傷和過度炎癥反應(yīng)是重癥新冠患者的重要病理機制，為抗凝和免疫調(diào)節(jié)治療提供了理論基礎(chǔ)。病理學在新冠疫情中的貢獻再次彰顯了其在醫(yī)學領(lǐng)域的核心地位。現(xiàn)代分子病理學進展1基因組學全外顯子和全基因組測序發(fā)現(xiàn)疾病相關(guān)變異2轉(zhuǎn)錄組學RNA測序揭示基因表達譜和融合基因蛋白質(zhì)組學質(zhì)譜技術(shù)分析疾病特異性蛋白標志物人工智能深度學習算法輔助病理圖像診斷分子病理學將分子生物學技術(shù)應(yīng)用于疾病診斷、分類和治療指導，已成為現(xiàn)代病理學的重要分支。新一代測序技術(shù)使腫瘤精準分型和靶向治療成為可能，如肺腺癌的EGFR突變檢測指導靶向藥物選擇，結(jié)直腸癌的RAS基因狀態(tài)決定抗EGFR治療有效性。液體活檢通過檢測循環(huán)腫瘤D