冠脈造影室和其他檢查放射性核素檢查201Tl鉈-浙江大學

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

心絞痛

浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院朱建華第一頁，共五十一頁。心腦血管疾病是人類死亡的首位原因第二頁，共五十一頁。在我國，每20秒鐘就有1人死于心腦血管系統(tǒng)疾病。在我們身邊的數(shù)字第三頁，共五十一頁。第一節(jié)

動脈粥樣硬化

動脈硬化包括：動脈粥樣硬化(atherosclerosis)常見且最重要

小動脈硬化(arteriolosclerosis)動脈中層硬化動脈粥樣硬化的特點：在動脈硬化過程中，受累動脈的病變從內(nèi)膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質(zhì)和復合糖類積聚、出血和血栓形成、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著，并有動脈中層的逐漸退變和鈣化。

第四頁，共五十一頁。主要的危險因素

年齡本病多見于40歲以上的中、老年人，49歲以后進展較快。性別男性多見，男女比例約為2：1，女性患病常在絕經(jīng)期后。

血脂血液總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白(HDL)減低。血壓高血壓患者患本病者較血壓正常者高3～4倍。吸煙吸煙者本病的發(fā)病率和病死率增高2～6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。糖尿病糖尿病患者中本病發(fā)病率較無糖尿病者高2倍，本病患者糖耐量減低者頗常見。

第五頁，共五十一頁。發(fā)病機制

脂質(zhì)浸潤學說認為血中增高的脂質(zhì)侵入動脈壁，堆積在平滑肌細胞、膠原和彈性纖維之間，引起平滑肌細胞增生。血小板聚集和血栓形成學說平滑肌細胞克隆學說強調(diào)平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生并吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化。損傷反響學說認為本病各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷作出反響的結果。近年多數(shù)學者支持這種學說。本學說的內(nèi)容其實涵蓋了上述3種學說的一些論點。第六頁，共五十一頁。病理解剖

動脈粥樣硬化的病理變化主要累及：體循環(huán)的大型彈力型動脈(如主動脈)、中型肌彈力型動脈(以冠狀動脈和腦動脈受累最多，肢體各動脈、腎動脈和腸系膜動脈亦可受累)肺循環(huán)動脈極少受累。

病理變化有3種類型：脂質(zhì)條紋病變早期病變纖維斑塊病變進行性動脈粥樣硬化最具特征性的病變復合病變由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成第七頁，共五十一頁。動脈粥樣硬化-斑塊演變過程第八頁，共五十一頁。病理生理

動脈粥樣硬化動脈管腔狹窄或閉塞動脈管壁破壞冠狀動脈:心絞痛、心肌梗死

腦動脈:腦萎縮腎動脈:高血壓或腎臟萎縮下肢動脈:間歇性跛行、壞疽主動脈瘤破裂腦動脈破裂：腦血管意外本章主要內(nèi)容第九頁，共五十一頁。VulnerablePlaque“ActiveVolcano〞ThromboticeffectACSCalcifiedPlaque“DormantVolcano〞HomodynamiceffectStableAngina

ClinicalPresentationsofCoronaryDisease第十頁，共五十一頁。防治

一、一般防治措施(一)發(fā)揮患者的主觀能動性配合治療(二)合理的膳食(三)適當?shù)捏w力勞動和體育(四)合理安排工作和生活(五)提倡不吸煙，不飲烈性酒(六)積極治療與本病有關的一些疾病第十一頁，共五十一頁。防治二、藥物治療(一)擴張血管藥物(二)調(diào)節(jié)血脂藥1．主要降低血甘油三酯，也降低血膽固醇的藥物(1)貝特類(fibrates)：非諾貝特(fenofibrate)等。(2)煙酸類(nicotinicacid)：2．主要降低血膽固醇，也降低血甘油三酯的藥物

他汀類(statins):普伐他汀(pravastatin)；辛伐他汀(simvastatin)；氟伐他汀(fluvastatin)；阿托伐他汀(atovastatin)等。第十二頁，共五十一頁。LDL-C下降乳糜微粒和VLDL殘粒,IDL,LDL-C減少恢復內(nèi)皮功能維持平滑肌功能

抗炎作用減少血栓形成內(nèi)腔脂質(zhì)核心巨噬細胞平滑肌細胞他汀藥物對急性冠脈綜合征

臨床益處的潛在機制

他汀藥物*第十三頁，共五十一頁。防治(三)抗血小板藥物阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)或噻氯匹定血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體阻滯劑雙嘧達莫第十四頁，共五十一頁。防治三、手術治療1外科手術:包括對狹窄或閉塞的血管，特別是冠狀動脈、腎動脈和四肪動脈施行再通、重建或旁路移植等，以恢復動脈的供血。2介入治療:經(jīng)心導管進行血管成形術及支架術，是目前開展最快的領域.第十五頁，共五十一頁。第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

Definition:指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變(痙攣)一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease)，簡稱冠心病。第十六頁，共五十一頁。冠狀動脈血管樹解剖示意圖第十七頁，共五十一頁。流行特點多發(fā)生在40歲以后，男性多于女性，腦力勞動者較多。在歐美國家本病極為常見，美國占人口死亡數(shù)的1/3～1/2，占心臟病死亡數(shù)的50％～75％。在我國，本病不如歐美多見，約占心臟病死亡數(shù)的10％～20％，但近年有增多的趨勢。第十八頁，共五十一頁。CVD:Anincreasingproblem目前世界上有1千6百萬人死于心血管疾病1全球近1/3心血管疾病病人死亡到2022,開展中國家死亡人數(shù)增多到2022,世界上將有2千5百萬人死于心血管疾病據(jù)流調(diào)資料顯示我國急性冠脈綜合征的年發(fā)病率為50/100,000人，而且這一數(shù)字正在逐年增加1WHO/whosis/第十九頁，共五十一頁。分型根據(jù)冠狀動脈病變的部位、范圍、血管阻塞程度和心肌供血缺乏的開展速度、范圍和程度的不同，可分為五種臨床類型：無病癥型冠心病患者無病癥，但靜息時或負荷試驗后有ST段壓低等心肌缺血的心電圖改變；病理學檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變。心絞痛型冠心病有發(fā)作性胸骨后疼痛，為一過性心肌供血缺乏引起。病理學檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。第二十頁，共五十一頁。分型心肌梗死型冠心病病癥嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。缺血性心肌病表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長期心肌缺血導致心肌纖維化引起。臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴張型心肌病類似。猝死型冠心病因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴重的室性心律失常所致。第二十一頁，共五十一頁。第一局部心絞痛冠狀動脈供血缺乏，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。多見于男性、40歲以上。勞累、情緒沖動、飽食等為常見誘因。除冠狀動脈粥樣硬化外，還可由主動脈瓣狹窄或關閉不全、梅毒性主動脈炎、肥厚型心肌病等引起。第二十二頁，共五十一頁。發(fā)病機制當冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定。冠狀動脈狹窄或局部分支閉塞時，一旦心臟負荷突然增加，如勞累、沖動、左心衰竭等，心肌氧耗量增加，而冠脈血液供給缺乏，即引起心絞痛。第二十三頁，共五十一頁。病理解剖和病理生理冠狀動脈造影顯示穩(wěn)定型心絞痛的患者，有1、2或3支動脈直徑減少>70％的病變者分別各有25％左右，5％～10％有左冠狀動脈主干狹窄，其余約15％患者無顯著狹窄。心絞痛發(fā)作時可有左心室收縮力和收縮速度降低、心搏量和心排血量降低、左心室舒張末期壓增加等左心室收縮和舒張功能障礙的病理生理變化。第二十四頁，共五十一頁。臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛部位胸骨體中、上段之后可涉及心前區(qū)，常放射至左肩、左臂內(nèi)側，或至頸、咽或下頜部。性質(zhì)壓迫或緊縮感，也可有燒灼感。誘因體力勞動或情緒沖動，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛發(fā)生于勞力或沖動的當時。持續(xù)時間3～5分鐘內(nèi)逐漸消失緩解停止活動、舌下含用硝酸甘油有助于緩解。體征平時一般無異常體征。發(fā)作時常見心率增快、血壓升高等。第二十五頁，共五十一頁。實驗室和其他檢查一、心電圖

發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的方法靜息時心電圖

約半數(shù)患者在正常范圍發(fā)作時心電圖

絕大多數(shù)患者可出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的ST段移位，常見ST段壓低0．1mV(1mm)以上，發(fā)作緩解后恢復。第二十六頁，共五十一頁。實驗室和其他檢查運動負荷試驗運動方式為分級平板或踏車，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV(J點后60～80ms)持續(xù)2分鐘作為陽性標準。動態(tài)心電圖可從中發(fā)現(xiàn)心電圖ST-T改變和各種心律失常，出現(xiàn)時間可與患者的活動和病癥相對照。第二十七頁，共五十一頁。平板運動試驗第二十八頁，共五十一頁。實驗室和其他檢查二、冠狀動脈造影

可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影，發(fā)現(xiàn)狹窄部位及其程度。管腔直徑減少70％～75％以上會嚴重影響血供，50％～70％者也有一定意義。第二十九頁，共五十一頁。冠脈造影是近年開展起來的冠心病介入診斷技術。能直觀的反映冠脈病變，對下一步的治療有指導意義，并為放置支架、冠脈搭橋等治療方法提供了有力的支持。因此，冠脈造影是冠脈診斷的金標準。冠脈造影第三十頁，共五十一頁。實驗室和其他檢查指征:對內(nèi)科治療中心絞痛仍較重者，明確動脈病變情況擬考慮介入性治療或旁路移植手術；胸痛似心絞痛而不能確診者。第三十一頁，共五十一頁。冠脈造影第三十二頁，共五十一頁。實驗室和其他檢查三、放射性核素檢查201Tl(鉈)心肌顯像201Tl隨冠狀血流很快被正常心肌所攝取。休息時灌注缺損主要見于心肌梗死后瘢痕部位。在冠狀動脈供血缺乏部位的心肌，那么明顯的灌注缺損僅見于運動后缺血區(qū)。放射性核素心腔造影四、其他如X線檢查、超聲心動圖、冠脈內(nèi)超聲顯像等。第三十三頁，共五十一頁。Softor‘Vulnerable’PlaqueImagingby64sliceMSCT第三十四頁，共五十一頁。診斷根據(jù)典型的發(fā)作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。診斷有困難者可考慮行選擇性冠狀動脈造影。第三十五頁，共五十一頁。心絞痛的分型勞累性心絞痛疼痛由體力勞累、情緒沖動等誘發(fā)穩(wěn)定型心絞痛初發(fā)型心絞痛惡化型心絞痛第三十六頁，共五十一頁。心絞痛的分型自發(fā)性心絞痛

疼痛與體力勞累等無明顯關系

臥位型心絞痛變異型心絞痛急性冠狀動脈功能不全(中間綜合征)梗死后心絞痛3.混合性心絞痛第三十七頁，共五十一頁。鑒別診斷心臟神經(jīng)癥急性心肌梗死

疼痛部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時間可達數(shù)小時。其他疾病引起心絞痛包括主動脈瓣狹窄或關閉不全、肥厚型心肌病、X綜合征等肋間神經(jīng)痛不典型疼痛還需與食管病變、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別第三十八頁，共五十一頁。治療原那么改善冠狀動脈血供減輕心肌耗氧同時治療動脈粥樣硬化第三十九頁，共五十一頁?！惨弧嘲l(fā)作時治療休息一般患者在停止活動后病癥即可消除。藥物治療較重的發(fā)作，可使用作用較快的硝酸酯制劑。能擴張冠狀動脈，增加冠狀循環(huán)的血流量，且對周圍血管有擴張作用，可以減低心臟前后負荷和心肌的需氧。硝酸甘油可用0．3～0．6mg，舌下含化，1～2分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。硝酸異山梨酯第四十頁，共五十一頁。〔二〕緩解期治療盡量防止各種誘因抗心絞痛藥物硝酸酯制劑如硝酸異山梨酯、戊四硝酯、長效硝酸甘油制劑β受體阻滯劑可減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量。常用的有普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等。3.鈣通道阻滯劑抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。4.冠狀動脈擴張劑如雙嘧達莫第四十一頁，共五十一頁。〔三〕經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術是擴張冠狀動脈內(nèi)徑，解除其狹窄，改善其對心肌血液供給的一種非外科手術方法，其緩解病癥的作用迅速可靠。1977年開始應用于臨床，目前已被廣泛采用，并局部取代了冠狀動脈旁路移植手術。近年來，由于技術的進步，適應癥明顯擴大，對冠脈遠端狹窄、不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、幾乎全閉和術后再狹窄者，均在考慮進行本手術之列。第四十二頁，共五十一頁。經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術第四十三頁，共五十一頁。經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術第四十四頁，共五十一頁。經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀