腦卒中影像學(xué)診斷與新進(jìn)展.ppt

缺血性腦血管病影像學(xué)診斷及新進(jìn)展,前言,腦卒中是目前世界范圍內(nèi)致殘率、病死率最高的疾病之一。 我國(guó)在步入老齡化社會(huì)，腦卒中的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，發(fā)病年齡也趨于年輕化。 缺血性腦卒中占75-90%，多為非致命性，但致殘率很高。 隨著神經(jīng)影像學(xué)的飛速發(fā)展，尤其是各種功能成像不僅能顯示形態(tài)學(xué)變化，還能提供腦血流、代謝等方面信息，對(duì)缺血性腦卒中的早期診斷和正確治療及預(yù)防發(fā)揮重要甚至是決定性作用。,一、急性缺血性腦卒中,CT 急性腦卒中首選影像檢查方法 區(qū)別出血和缺血性卒中的最好方法 急性缺血性腦卒中CT早期征象 ( 24小時(shí),5060%正常) 腦動(dòng)脈高密度征:CT值7789Hu（ 4253Hu ） 局部腦腫脹征 腦實(shí)質(zhì)密度減低征,大腦中A高密度征,尾狀核頭豆?fàn)詈藣u帶邊界模糊、,局部腦實(shí)質(zhì)密度減低,豆?fàn)詈诉吘壞：?島帶消失征,局部腦腫脹,急性缺血性腦卒中,急性缺血性腦卒中進(jìn)行早期溶栓治療，盡快開(kāi)通閉塞血管，可搶救缺血半暗帶，獲得較好療效。 急性缺血性腦卒中CT早期征象陽(yáng)性率低。 由于不同個(gè)體的循環(huán)和代謝儲(chǔ)備能力不同，相同時(shí)間窗內(nèi)，患者缺血半暗帶千差萬(wàn)別。 單純依靠缺血時(shí)間窗來(lái)間接推測(cè)是否存在缺血半暗帶，有嚴(yán)重的局限性。,急性缺血性腦卒中,多模式影像學(xué)檢查 multimode imaging 我們非正式、簡(jiǎn)單地將后者稱之為“CT全套或MR全套” CT全套: NECT(平掃)、PCT 、CTA MR全套：T1WI、T2-flair、DWI、 PWI、 MRA/CE-MRA,男，72歲， 突然左側(cè)偏癱半小時(shí),病例1,病例1,CTA的成像原理-利用血管內(nèi)注入對(duì)比劑后造成的與周圍組織的密度差進(jìn)行血管成像,溶栓治療后20天復(fù)查,病例1,女，65歲，發(fā)病后5小時(shí),病例2,3月后復(fù)查CT,病例2,急性缺血性腦卒中,多模式影像學(xué)檢查 multimode imaging CT全套: NECT(平掃)、PCT 、CTA MR全套：T1WI、T2-flair、DWI、PWI、MRA/CE-MRA,急性缺血性腦卒中MRI早期征象,腦動(dòng)脈流空現(xiàn)象消失 動(dòng)脈阻塞、血栓形成，血流中斷、血流十分緩慢 動(dòng)脈流空消失呈與腦組織相似的等信號(hào) DWI 缺血持續(xù)30分鐘，發(fā)生細(xì)胞毒性水腫時(shí) DWI高信號(hào)，ADC圖低信號(hào)，常規(guī)MRI陰性。 敏感性特異性90%以上 T2WI 8小時(shí)以上呈高信號(hào)，血管源性水腫,腦動(dòng)脈流空現(xiàn)象消失,T2WI,DWI,ADC,發(fā)病后6小時(shí),男，40歲 右側(cè)肢體無(wú)力3小時(shí),病例1,溶栓后,BT-PFI,多模式影像學(xué)檢查,能在超早期發(fā)現(xiàn)病灶，明確梗死灶的存在及其范圍、位置，預(yù)測(cè)缺血半暗帶區(qū)域，了解供應(yīng)動(dòng)脈的情況 CT全套: 64層CT 20分鐘內(nèi)完成 CT平掃、全腦腦血流灌注CTP和主動(dòng)脈弓至顱頂動(dòng)脈CTA情況的全面信息。 MR全套： 分辨率高，MR圖像直觀，造影劑用量少 掃描時(shí)間長(zhǎng) 對(duì)臨床的價(jià)值無(wú)顯著差異，根據(jù)易獲得性和可用性選擇,二、TIA,TIA定義 由于局部腦血管或視網(wǎng)膜動(dòng)脈缺血引起的短暫性神經(jīng)功能障礙，臨床癥狀不超過(guò)1小時(shí)并且沒(méi)有急性腦梗死的證據(jù)。 （2002年美國(guó)TIA研究小組）,病例1,男，44歲，突發(fā)頭暈嘔吐半小時(shí),8月14,11天后，頭痛急診CT,病例1,8月25,第二天病人昏迷,病例1,8月26號(hào),男，34，發(fā)作性左側(cè)肢體無(wú)力半月,病例3,女，63歲，發(fā)作性右肢麻木無(wú)力2小時(shí),CTA,影像學(xué)上出現(xiàn)梗死灶，但局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀可在24小時(shí)內(nèi)完全緩解，即所謂伴有一過(guò)性癥狀的腦梗死 。 可鑒別TIA和伴有一過(guò)性癥狀的腦梗死。 CTA可顯示動(dòng)脈斑塊情況。,TIA 病因、機(jī)制,附壁血栓及 粥樣硬化斑塊,微栓子,血流,阻塞 小血管,缺 血 癥 狀,血管痙攣,血流,癥 狀 緩 解,血管狹窄,血液成分 改變,血流動(dòng)力學(xué) 改變,TIA有高度腦卒中風(fēng)險(xiǎn)，如不及時(shí)干預(yù)，其發(fā)作后兩天內(nèi)的腦卒中風(fēng)險(xiǎn)超過(guò)5%，3個(gè)月內(nèi)為8.3-10.7%，1年內(nèi)為12.8-16.2%。 對(duì)TIA患者的進(jìn)行CT/MRI全套檢查， 鑒別TIA和急性腦梗死 鑒別TIA和伴有一過(guò)性癥狀的腦梗死 對(duì)TIA患者腦血流灌注及責(zé)任血管的狹窄情況進(jìn)行評(píng)估，對(duì)既有腦灌注損害又有責(zé)任血管狹窄的患者盡早進(jìn)行特異性治療。,三、分水嶺梗死（cerebral watershed infarction, CWI),又稱邊緣帶梗死(Borderzone infarcts)：相鄰兩條動(dòng)脈供血邊緣帶局限性缺血導(dǎo)致的梗死。 占缺血性腦血管病的8-53 類型 皮層分水嶺區(qū)：皮層前型、皮層后型 皮層下分水嶺區(qū)（內(nèi)分水嶺區(qū)） 影像學(xué)形態(tài)特點(diǎn) 楔形 點(diǎn)狀、條狀、串珠樣,腦分水嶺梗死影像學(xué)改變：,楔形,皮層前型,皮層后型,腦分水嶺梗死影像學(xué)改變：,點(diǎn)狀,皮層下分水嶺,腦分水嶺梗死影像學(xué)改變：,條索樣,皮層下分水嶺梗死,腦分水嶺梗死影像學(xué)改變,串 珠 樣,皮層下分水嶺梗死,病例1,女 81歲 言語(yǔ)不清伴左側(cè)肢體無(wú)力半小時(shí),5月27,病例1,第2天復(fù)查CT，未見(jiàn)明顯新病變,5月28,病例1,半月后，突發(fā)神志不清3小時(shí)入院，第2天復(fù)查CT,6月13號(hào),男性，58歲，突發(fā)右肢無(wú)力1天入院，,痊愈出院，半年后再次因突發(fā)右肢無(wú)力入院,病例2,MRA 左頸內(nèi)動(dòng)脈起始部重度狹窄。,病例2,男，58歲，言語(yǔ)不清半天,病例3,頸部彩超,雙側(cè)頸動(dòng)脈硬化病多發(fā)斑塊形成 左頸內(nèi)動(dòng)脈起始處見(jiàn)等回聲充填， 狹窄約68%，,病例3,女，42歲，右側(cè)肢體無(wú)力2天,7月21,病例3,半月后，突發(fā)左肢無(wú)力，后加重為左側(cè)偏癱 復(fù)查MRI,8月4,MRI呈典型的左皮層下分水嶺梗死，呈多發(fā)串珠樣梗死灶MRA示左大腦中動(dòng)脈閉塞, 。,病例4,男患，53歲，急性發(fā)病，僅表現(xiàn)為記憶力下降和輕度言語(yǔ)費(fèi)力, 右側(cè)肢體輕癱。,分水嶺梗死（cerebral watershed infarction, CWI),反復(fù)發(fā)病 多與大腦中動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞有關(guān) 對(duì)CWI患者進(jìn)行CT/MRI全套檢查,對(duì)腦血流灌注及責(zé)任血管的狹窄情況進(jìn)行及時(shí)評(píng)估和干預(yù)十分重要。,四、頸動(dòng)脈粥樣斑塊的評(píng)價(jià),單獨(dú)依靠頸動(dòng)脈的管腔狹窄程度預(yù)測(cè)缺血性腦卒中危險(xiǎn)性欠可靠。 頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起的血流動(dòng)力學(xué)和易損斑塊脫落導(dǎo)致的栓塞是缺血性腦卒中的重要原因。 23%缺血性腦卒中是由頸動(dòng)脈粥樣斑塊硬化引起，其中頸動(dòng)脈不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊或易損斑塊的破裂、脫落是致病的主要形式。,Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.,中層, T淋巴細(xì)胞, 巨噬細(xì)胞 泡沫細(xì)胞（組織因子）, “激活的” 內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞 (HLA-DR+), 正常平滑肌細(xì)胞,纖維帽,內(nèi)膜,脂核,管腔,粥樣斑塊的解剖,易損斑塊,5個(gè)主要特征 斑塊急性炎癥 含較大的脂質(zhì)壞死核心，且表面纖維帽較薄。 血管內(nèi)皮侵蝕伴有表面血小板凝集 裂隙樣斑塊 管腔狹窄大于90% 5個(gè)次要特征 斑塊表面結(jié)節(jié)樣鈣化 血管內(nèi)鏡下可見(jiàn)的黃亮斑塊 斑塊內(nèi)出血 血管內(nèi)皮功能障礙 血管重塑形,動(dòng)脈粥樣硬化斑塊CT成像-CTA,血管重塑形的情況。 定量分析斑塊體積 區(qū)分鈣化/非鈣化斑塊、比例、鈣化位置 斑塊表面鈣化是易損斑塊的次要特征，但位于纖維帽內(nèi)或鄰近區(qū)域的鈣化，可向腔內(nèi)突出從而導(dǎo)致纖維帽破裂 脂質(zhì)核心大小，纖維帽的厚薄 脂質(zhì)核心 60HU 纖維帽 60-130HU 鈣化130HU,CTA-鈣化斑塊性血管狹窄的評(píng)價(jià),區(qū)分鈣化和非鈣化斑塊 血管狹窄的程度 血管重塑形的情況。,DSA,MIP,MPR,CTA 頸部血管狹窄程度、范圍 斑塊構(gòu)成（偽彩顯示） 斑塊容積計(jì)算,MIP,MPR,根據(jù)設(shè)定的CT值進(jìn)行頸動(dòng)脈偽彩處理結(jié)果與病理切片對(duì)照分析，有較高的一致性。,動(dòng)脈粥樣硬化斑塊MR成像,高場(chǎng)MRI、專用頸動(dòng)脈相控陣表面線圈 多對(duì)比序列 亮血3DTOF 黑血T1-DIR(double inversion recovery) QIR(quadruple inversion recovery) PD T2WI 評(píng)價(jià)斑塊成分、形態(tài)，纖維帽的完整性， 增強(qiáng)MRI 判斷斑塊的成分、斑塊炎癥反應(yīng)及新生血管程度,動(dòng)脈粥樣硬化斑塊MR成像,斑塊負(fù)荷成像 黑血T1、PD、T2WI測(cè)量管腔和血管面積 誤差僅4-6%，有很好的重復(fù)性。 纖維帽狀態(tài)的評(píng)價(jià) 3DTOF纖維帽為厚而連續(xù)、薄而連續(xù)及破裂狀態(tài)， 與病理有很高的一致性。 預(yù)測(cè)臨床發(fā)生TIA或腦卒中的危險(xiǎn)性。 斑塊成分的分析 多序列對(duì)比，區(qū)分脂質(zhì)核心和纖維組織 敏感性、特異性分為85%、92% 斑塊內(nèi)出血 TOF、T1WI 呈高信號(hào) 與斑塊穩(wěn)定性密切相關(guān) 斑塊表面血栓形成 黑血T1WI、T2WI，信號(hào)改變與血栓形成時(shí)間相關(guān) 斑塊內(nèi)裂隙或斑塊表面侵蝕的間接征象,動(dòng)脈粥樣硬化斑塊MR成像,斑塊鈣化 所有序列（TOF、T1、PD、T2）均為低信號(hào) 聯(lián)合黑血和亮血技術(shù)可鑒別臨近管腔的鈣化結(jié)節(jié) 斑塊炎癥 促進(jìn)斑塊進(jìn)展和破裂的關(guān)鍵因素 釓劑增強(qiáng)可判斷炎癥程度 內(nèi)皮功能障礙 MRI實(shí)時(shí)快速穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)成像及相位對(duì)比GRE序列測(cè)量血管擴(kuò)張性、流速測(cè)定、波動(dòng)波速率等評(píng)價(jià)動(dòng)脈管壁僵硬程度間接評(píng)價(jià) 動(dòng)脈正塑形 動(dòng)脈管壁面積的改變較管腔直徑改變明顯，加速斑塊的不穩(wěn)定 MRI是最理想的評(píng)價(jià)動(dòng)脈重塑形的無(wú)創(chuàng)性方法 斑塊分子成像 能被巨噬細(xì)胞吞噬的超順磁性氧化鐵USPIO 靶向分子對(duì)比劑,纖維帽破裂并斑塊內(nèi)出血,18月后復(fù)查,右頸內(nèi)動(dòng)脈斑塊出血,MRI檢測(cè)斑塊進(jìn)展,結(jié)論,急性腦梗死、反復(fù)發(fā)作TIA、分水嶺腦梗死患者均有必要行CT/MRI全套檢查 CT全套 掃描速度快，對(duì)直徑小于1cm病灶不敏感 平掃：除外出血 CTA：顯示頭頸部血管，頸動(dòng)脈斑塊分析。 CTP：結(jié)合DWI可早期診斷急性腦梗死、有無(wú)半暗帶，指導(dǎo)溶拴治療 TIA、CWI有無(wú)灌注異常，指導(dǎo)治療方法的選擇