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腦 出 血 Cerebral hemorrhage,北京大學第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 謝 汝 萍,腦出血是指腦實質內(nèi)的大塊出血，也稱腦溢血?？捎赡X內(nèi)動脈、靜脈或毛細血管破裂而引起，但以動脈破裂者為多。有別于淤點狀出血，又有別于硬膜外、內(nèi)與蛛網(wǎng)膜下腔出血。 腦出血也是腦血管意外中多見的一種形式，祖國醫(yī)學中稱為“中風”。,病因,最常見原因： 高血壓、動脈硬化癥； 先天性顱內(nèi)動脈瘤； 腦血管畸形； 血液?。喊籽?、血友??； 凝血機制不良：血小板減少、抗凝治療并發(fā)癥。,發(fā)病機理,高血壓：在精神或體力緊張時，以及降壓藥物實用不當時，血壓升高。 血管壁：高血壓使小動脈常發(fā)生透明變性，使動脈內(nèi)膜脆弱，內(nèi)膜破裂產(chǎn)生夾層動脈瘤，或粟粒性動脈瘤。,發(fā)病機理,動脈粥樣硬化：除好發(fā)于腦外大血管，也可波及小動脈，產(chǎn)生類纖維蛋白壞死變性及血管痙攣，使動脈周圍缺血缺氧，動脈周圍腦組織軟化，從而失去對血管的支持，易破裂出血。,發(fā)病機理,解剖關系：腦外動脈發(fā)出的、穿入腦實質深部結構的小動脈，常與顱內(nèi)腦外動脈成直角，直接分出血管細小，吻合支少，容易引起小動脈內(nèi)腔壓力變化而發(fā)生破裂。,發(fā)病機理,血管破裂出血，破壞局部腦組織，血流入腦室和/（或）蛛網(wǎng)膜下腔；同時，產(chǎn)生局部血腫，周圍發(fā)生水腫，產(chǎn)生占位效應，引起腦組織移位，出現(xiàn)腦部一系列臨床癥狀。,病理,可發(fā)生在腦實質內(nèi)任意部位、多發(fā)、單發(fā)，最常見于殼核及其鄰近的內(nèi)囊、丘腦，其次腦橋、小腦、腦各葉白質。 血腫大小不一，可小到幾毫升或大到100多毫升，肉眼可見病側大腦半球腫大、腦回扁平、腦溝變窄、有腦疝形成，腦室及蛛網(wǎng)膜下腔有血染。,病理,鏡下觀：殼核附近有大片出血，出血灶內(nèi)有血塊及血液，周圍組織可見點狀出血及軟化，數(shù)日后破壞的腦組織被格子細胞、吞噬細胞所移走，病灶變?yōu)辄S色或褐色，而受損腦組織也被神經(jīng)膠質的疤痕所代替，或成為一個含有黃色液體的囊腔，腔隙平整，圍以膠質纖維壁。,病理,學者們認為，腦內(nèi)血腫一旦發(fā)生，通常在及分鐘即停止，血量不會繼續(xù)增多，而臨床癥狀的進展與腦水腫、血液進入腦室及周圍組織有關。,病理生理,1.血腫周圍腦組織缺血 腦出血后,血腫周圍腦組織以及血腫遠隔部位甚至血腫對側半球均存在明顯的血流量降低,腦血流量下降對血腫周圍組織水腫的形成,組織功能的維持、臨床癥狀的改變及患者預后均有重要影響。,病理生理,1.血腫周圍腦組織缺血 引起血腫周圍組織缺血的機制尚未闡明。除局部壓迫外，內(nèi)皮素和血管緊張素系統(tǒng)的激活導致血管痙攣，可能是重要原因。臨床研究這缺血長達1個月16周。,病理生理,2.血腫溶出物 血腫形成后其成分很快溶解，其溶出物可分為三類 （1）大分子物質 （2）血管活性物質 （3）細胞毒性物質,病理生理,3.白細胞浸潤 和缺血性腦損害相似，也存在明顯的白細胞浸潤。一般認為，這些細胞通過阻塞微血管、降低CBF、損害BBB、釋放或誘生多種毒性物質（如自由基、細胞因子、蛋白酶）等對神經(jīng)元產(chǎn)生直接或間接損害。,病理生理,4.神經(jīng)內(nèi)分泌障礙 高血壓性腦出血患者存在血管加壓素（AUP）與心房利鈉肽（ANP）的水平失衡，并可引起細胞或組織水腫。動物實驗已證實使用ANP或AUP拮抗劑可改善腦水腫。,病理生理,5.血腫周圍組織代謝紊亂 腦出血后血腫周圍出現(xiàn)腦血流下降和代謝改變。代謝紊亂主要表現(xiàn)在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸濃度升高，ATP生成有減少趨勢，乳酸含量明顯增加。其代謝紊亂的原因尚不清楚，推測腦血流量下降，水腫引起軸突和細胞至供血血管間的距離增加是兩個主要原因。,病理生理,以上的病理生理變化導致腦出血后占位效應的進展: (1)早期血腫擴大(48h),早期血腫擴大3小時內(nèi)占30%,伴早期臨床癥狀惡化(48h內(nèi)) (2)血腫周圍組織水腫(數(shù)小時2/3W),其機制:滲透性水腫血漿中的各種蛋白質,細胞膜性成分降解及由細胞內(nèi)逸出的各種大分子物質可經(jīng)組織間隙向腦組織滲透,使細胞外間隙的膠體滲透壓升高,造成此水腫.,病理生理,細胞性水腫血漿及破壞的血細胞釋出許多血管活性物質,如內(nèi)皮素、血管緊張素、激肽類、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物、羥自由基、凝血酶，這些細胞毒性物質主要引起細胞代謝紊亂，最終導致細胞內(nèi)水腫或細胞死亡。,病理生理,血管源性水腫正常的BBB功能有賴于內(nèi)皮細胞和血管基質的完整性，病理情況下，基質蛋白酶（MMPs）活性增高，血管基質破壞增加，BBB完整性破壞，通透性增加，引起血管源性水腫。,臨床表現(xiàn),高血壓腦出血多發(fā)生于50-70歲之間，男女發(fā)生率無大差別，全年均可發(fā)病。 發(fā)病誘因：情緒激動、精神緊張、過度勞累、劇烈運動、用力排便、飲酒等。 起病突然，常無預感，其臨床癥狀多于數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)達到高峰，出血量大時常于數(shù)分鐘內(nèi)進入昏迷，緩慢進展者極為少見。,臨床表現(xiàn) - 常見癥狀,突然神志改變。 嘔吐：多有頻頻嘔吐。（咖啡色物） 頭痛：突然發(fā)生，劇烈。 偏癱、偏身感覺缺失及偏盲：感覺障礙見于50-70%的病例。,臨床表現(xiàn) - 常見癥狀,急劇的顱內(nèi)壓增高癥狀：除頭痛、嘔吐外，尚有呼吸節(jié)律變化，或快而不規(guī)則，呈陳施氏呼吸，脈洪大而緩慢，因顱壓高，壓迫腦干心血管中樞。 其他：失語、二便失禁，發(fā)病時血壓顯著升高，腦膜刺激征陽性，瞳孔常兩側不等大，眼底可見動脈硬化、出血，心臟異常體征。,臨床表現(xiàn)-昏迷后對有否偏癱的鑒別,壓迫眶上神經(jīng)處（眶上緣內(nèi)側）：健側可見疼痛表情或肢體活動。 中樞性面癱：偏癱側于呼吸時面頰隨呼吸煽動似船帆樣，或者見肢體癱瘓側口角下垂、鼻唇溝變淺。 病灶側瞳孔可能散大，對側可能為癱瘓側。,臨床表現(xiàn)-昏迷后對有否偏癱的鑒別,兩眼向病灶側凝視，對側可能為癱瘓側。 揚鞭現(xiàn)象：偏癱側肢體肌張力更低，提起上肢，突然撒手時，上肢迅速下落。 仰臥位時，偏癱側下肢呈足外旋位。,臨床表現(xiàn) - 內(nèi)囊出血,系因豆狀核、紋狀體的主要供應支尤其是外側支破裂引起，所以有人稱豆紋動脈為腦出血動脈。,臨床表現(xiàn) - 內(nèi)囊出血,外側型 內(nèi)側型 部位 外囊、屏狀核、 內(nèi)囊內(nèi)側、內(nèi)囊 殼核的外側部 后肢常波及丘腦 臨床癥狀 常較輕 常較重 預后 較好 死亡率較高,臨床表現(xiàn) - 內(nèi)囊出血,出血量最大100 + ml，最小0.5 ml，平均20-40 ml（占53%）。 意識障礙：與出血量密切相關，一般30ml以上病人顯示出或多或少的意識障礙。若60ml，所有病人有顯著的意識障礙，90%的病例在20ml以內(nèi)，無意識障礙。另外，與腦干、丘腦下部是否受侵、血是否穿入腦室也有關。 同向偏視障礙：大多數(shù)出現(xiàn)在中等量的血腫病人，80ml根本無障礙，隨著全身情況的改善大約一周后消失。,臨床表現(xiàn) - 內(nèi)囊出血,肌張力異常：小量出血（10-20ml）內(nèi)囊輕度受侵，往往出現(xiàn)肌張力增高，反之，50ml多引起肌張力低（在75%的病例中）。 偏癱：約48%病人上下肢有同等程度癱，43%上肢為主，9%為輕癱。由于出血部位不同，及出血量的不同。 失語：在左半球出血病人，80%有失語，其中91%血腫在4080ml，以運動性失語為多，占7080%，而感覺性、命名性失語不常見，除非在恢復過程中。,臨床表現(xiàn) - 丘腦出血,主要因丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通支破裂引起。臨床上與內(nèi)囊出血難以鑒別。 丘腦出血的眼球運動障礙較具特征。主要為上視障礙（垂直注視麻痹）。有時也有眼球向內(nèi)下方注視，似乎凝視看鼻尖：瞳孔縮小，或瞳孔不等大，對光反應減弱或消失。出血局限于丘腦者預后較好，但出血多破入腦室或波及丘腦下部，使患者病情加重，預后不良。,臨床表現(xiàn) - 丘腦出血,異常眼球運動對腦出血的定位和判斷預后有重要意義。 上視麻痹 75% 會聚和下斜視 73 會聚斜視 20 分散斜視 38 斜視 43 眼球游動 33 同側偏視 8 對側偏斜 60 瞳孔縮?。?.5mm）和光反應遲鈍 40,臨床表現(xiàn) - 橋腦出血,多為橋腦之旁正中動脈出血，輕者呈典型的交叉性癱瘓病灶側顱神經(jīng)癱，對側肢體癱。 重者易波及對側，故一開始就出現(xiàn)昏迷、四肢癱瘓、兩瞳孔可呈針尖大小、中樞性高熱，多預后不良。,臨床表現(xiàn) - 橋腦出血,原發(fā)性橋腦出血發(fā)生率占腦出血的10%左右，復習國內(nèi)文獻及我科共151例（全部經(jīng)CT或病理證實），平均年齡52.3歲，其中有高血壓病史，或入院查體發(fā)現(xiàn)動脈硬化的占總數(shù)的82%（151例），國外文獻報告75%。,臨床表現(xiàn) - 橋腦出血,橋腦出血的臨床分型： 重型 輕型 意識 昏迷 清醒 主觀癥狀 不能表達 多見頭痛、頭暈 眼部體征 眼位固定、瞳孔針尖 少見 大小、眼球浮動 中樞性高熱 有 無,臨床表現(xiàn) - 橋腦出血,重型 輕型 呼吸障礙 多 無 去腦強直 有 無 肢體癱瘓 重（四肢癱） 單側癱 CT示出血范圍 大，雙側中央 小，單側 CT示出血量 平均6.29ml 平均2.85ml 預后 不良，全部死亡 好，全部存活,臨床表現(xiàn) - 橋腦出血,臨床上見眼部體征復雜多樣，這與橋腦中有外展神經(jīng)核、眼球協(xié)同運動中樞及內(nèi)側縱束有關。如可見“一個半綜合征”即在病灶側一側性核間性眼肌麻痹的基礎上同時存在向病灶側的注視麻痹，致使病灶側眼既不能內(nèi)收，也不能外展，且外展時有單眼眼震。,臨床表現(xiàn) - 橋腦出血,運動障礙中有交叉性癱瘓；可見同側共濟失調(diào)輕偏癱綜合征癱瘓側肢體輕癱伴共濟失調(diào)，走路不穩(wěn)，此征最初由Fisher（1965）年）描述，認為小腦體征是由于對側橋核的損害。該核接受同側額橋纖維，然后發(fā)出纖維交叉到對側小腦，因皮質脊髓束同時受累而產(chǎn)生。,臨床表現(xiàn) - 橋腦出血,復習國內(nèi)文獻，出血量最小0.18ml，最大16ml。出血量小于5ml，血腫橫徑在20mm以下，或橫徑占橋腦50%以下者一般預后良好。,小腦出血,出血好發(fā)于一側小腦半球的齒狀核部位、蚓部者較少，血腫可從小腦半球破入第四腦室、蛛網(wǎng)膜下腔和腦干周圍。 起病多急驟，有后頭部劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，常繼之以進行性加重的意識障礙，病情發(fā)展較緩慢者查體可見一側肢體肌張力低、共濟失調(diào)、眼球震顫、偏癱，重者常因枕大孔疝而死亡。,小腦出血 - 出血量和部位,平均是14.15ml（1.3 - 27）。出血可位于半球（左/右），蚓部、第四腦室。,小腦出血 - 臨床分型,嚴重型：由于出血量大，第四腦室也有血。腦干受壓，變形，可昏迷，甚至幾小時內(nèi)死亡。小腦體征被掩蓋，導致錯誤診斷，多見多數(shù)蚓部出血患者。 輕型：有典型的小腦癥狀與體征，如半側共濟失調(diào)、眼震、肌張力低、眩暈等。通常出血量小，僅一側半球受侵，預后好。,小腦出血 - 臨床分型,假瘤型：發(fā)病時癥狀、體征輕微，病程中越來越惡化，這是由于血腫形成引起顱內(nèi)高壓，外科手術治療效果好，術后大部分病例完全康復。 腦膜刺激型：最主要的臨床特點是頭痛、頸強、克氏征（+）等等，由于這個，加上缺乏小腦病變的體征，僅通過常規(guī)檢查不易與蛛網(wǎng)膜下腔出血區(qū)別開。,小腦出血 - 臨床表現(xiàn),百分比 枕和頸部痛 100 嘔吐 95 眩暈 75 眼球震顫 91 瞳孔不等大 21,小腦出血 - 臨床表現(xiàn),百分比 同向偏視 17 斜視 31 四肢癱 17 半身癱 15 肌張力低 70 共濟失調(diào) 75,輔助檢查,血：周圍血白細胞計數(shù)常升高，以中性多核百細胞為主，有一過性血糖及非蛋白氮增高。 腦脊液：腰穿壓力，約85%的病例CSF為血性，另15%可清亮。 EEG：當患者發(fā)生嚴重腦水腫時或腦室出血，EEG呈彌漫性異常。出血量小，病灶局限時可有局限性慢波。,輔助檢查,CT檢查：急性期血腫境界明顯，形狀不規(guī)則。表現(xiàn)為均勻密度增高區(qū)（示白色）；病后一個月，高X線吸收區(qū)幾乎消失，有的病例反而出現(xiàn)X線低吸收區(qū)；再長時間后CT上可以完全吸收不留痕跡。但多數(shù)情況下與腦脊液的X線吸收值相同，呈境界明顯的X線低吸收區(qū)，這是血腫殘余囊腫的表現(xiàn)。,診斷,常于體力活動或情緒激動時發(fā)病。 發(fā)病時常有反復嘔吐和頭痛。 病情進展迅速，常出現(xiàn)意識障礙、偏癱和其他神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。,診斷,多有高血壓病史和腦動脈硬化癥。 必要時可進行腰穿，腦脊液多含血和壓力上升。 頭顱CT示均勻高密度出血灶。,鑒別診斷,首先與引起急性昏迷的全身性疾病相鑒別：CO中毒、酒精中毒、尿毒癥、肝昏迷、糖尿病昏迷、低血糖、中毒，這些患者大多數(shù)無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。,鑒別診斷,與其他顱內(nèi)疾病引起的偏癱、昏迷作鑒別： 顱腦外傷：多有頭顱外傷史，頭顱平片發(fā)現(xiàn)骨折，CT示硬膜下、外血腫。 顱內(nèi)占位性病變：一般腦瘤多為慢性起病，神經(jīng)體征及顱內(nèi)壓增高系逐漸加重，眼底有時出現(xiàn)視乳頭水腫，腦脊液壓力多增高而清亮。 與缺血性腦血管病及蛛網(wǎng)膜下腔出血相鑒別。（參看神經(jīng)病學P161頁）,治療 - 治療原則,防治腦水腫，改善腦缺氧。 注意全身情況，防治并發(fā)癥，如電解質紊亂、呼吸道及泌尿系統(tǒng)感染、心臟功能等。 針對病因的治療。,治療 - 一般處理,盡量保持安靜，起病24小時內(nèi)盡量不要搬動。避免做各種非急需的檢查，如有煩躁不安加用鎮(zhèn)靜劑。 保持呼吸道通暢，改善腦缺氧：松解衣扣，頭側向一方，經(jīng)常吸痰，定期翻身、拍背。 降溫治療：以物理降溫為主，冰帽、冰袋。 補充營養(yǎng)，保持電解質平衡。,治療 - 急性期治療,控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓: 顱內(nèi)壓增高的兩個主要原因為早期血腫占位效應及13周時期的周圍腦組織水腫 顱內(nèi)壓（ICP）增高以間隔5分鐘兩次測壓均20mmHg為標準，降顱壓的目標是使之降至20mmHg以下，且保持腦灌注壓不低于70mmHg。 每日輸液量以1500-2000 ml為宜。用脫水劑時需注意水、電解質、酸堿平衡。,治療 - 急性期治療,病后兩天內(nèi)，控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占位效應。 發(fā)病兩天之后，因顱內(nèi)壓升高的最重要原因為血腫周圍組織水腫，可使用滲透性藥物如甘露醇，其使用應遵循以下原則：,治療 - 急性期治療,甘露醇： 病初24小時不預防性使用，除非針對腦疝及腦疝危險者； 甘露醇劑量0.25-0.5g/kg, Q4h-Q6h一次，可同時使用速尿（10mg/次）以協(xié)同維持滲透梯度。 總使用時間不應超過5天，以減少副作用。,治療 - 急性期治療,白蛋白： 可提高膠體滲透壓，可有效降低腦水腫。白蛋白對抗?jié)B透性水腫效果較好。因其分子量較大，故具較少的反跳作用。 推薦劑量：20% 白蛋白100ml/天（20g），5-10天。,治療 - 急性期治療,新三聯(lián)：甘露醇、速尿、白蛋白 舊三聯(lián)：甘露醇、速尿、激素,治療 - 急性期治療,甘油果糖： 10 % 甘油果糖 250 500 ml 靜脈點滴，每天一到兩次。 在用藥后30分鐘腦壓下降，持續(xù)12-24小時，無反跳現(xiàn)象，副作用?。▽δI臟無損害）。,治療 - 急性期治療,控制血壓，下降不宜過快、過低，一般到病前水平。 神經(jīng)細胞保護劑：鈣拮抗劑；GABA激動劑；胞二磷膽堿等。 血腦屏障保護：抑肽酶（ANP）- 心房利鈉肽；尿胰蛋白酶抑制劑；基質金屬蛋白酶（MMPs）抑制劑。,治療 - 急性期治療,止血藥的應用：在合并消化道出血，凝血障礙時。 改善腦缺血治療：內(nèi)皮素轉換酶抑制劑，內(nèi)皮素抑制劑。 電刺激小腦頂核：多腦出血一周以后開始，改善血運，使百細胞浸潤減少。 中醫(yī)治療：針灸、中藥。 外科治療：見后,治療 基本一致的觀點,小腦出血直徑3cm，癥狀持續(xù)惡化，或腦干收壓和腦積水者應盡快手術。 大量腦葉出血，癥狀持續(xù)惡化的年輕患者。 患者有明確血管病灶如動脈瘤，、AVM等，且其部位適于手術者。,治療 - 手術治療適應征,昏迷不深，瞳孔等大，偏癱，經(jīng)內(nèi)科療法后病情進一步惡化，顱內(nèi)壓繼續(xù)增高或出現(xiàn)出血側瞳孔擴大者，屬內(nèi)囊外側型者。 小腦出血血腫超過15ml或直徑超過3CM，有腦干或第四腦室受壓，第三腦室及側腦室擴大，或出血破入第四腦室者，應盡早手術治療。,治療- 手術治療適應征,腦葉出血血腫超過40ml，有中線移位或明顯顱內(nèi)壓增高者。 有人主張對內(nèi)囊內(nèi)側型引起阻塞性腦積水者，可考慮腦室引流。 對已出現(xiàn)雙側瞳孔散大，去大腦強直或有明顯生命體征改變者不宜手術。,治療 微創(chuàng)置管吸引術,具有簡便易行，定位準確，軟管置入，手術微創(chuàng)，及術時短和效果好等優(yōu)點。,治療 - 恢復期治療,營養(yǎng)、理療、體療等。,患者XX，男性66歲，病歷號292309，主因“突發(fā)頭痛，左側肢體活動不利8天”于2001-8-16入院。入院前8天在活動中突然出現(xiàn)頭痛，站立不穩(wěn)，左上肢不能抬起，左下肢力弱、不能行走，不伴頭暈，嘔吐及抽搐，無意識不清及二便障礙。,病例摘要,于我院急診行頭CT為“右側基底節(jié)外囊3x4.5 cm2腎形高密度影，其內(nèi)密度略不均勻，右側側腦室前角及體部輕度受壓，中線無移位。急診留觀治療后，頭痛略有改善，為進一步診治入院。既往高血壓史2個月，最高血壓200/120mmHg，未系統(tǒng)治療。,病例摘要,查體：神清語利，雙瞳等大等圓，3.5mm，光反射靈敏