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急性腎損傷 Acute kidney injury,腎內(nèi)科 王成玉,AKI定義:,將AKI 定義:由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然(48h以內(nèi))下降,Scr 絕對(duì)值增加 0.3mg/dl( 26.4umol/L),或者增加50%(達(dá)到基線值的1.5倍),或者尿量0.5ml/(kgh)持續(xù)超過(guò)6h。并將AKI 分為1、2、3 期,,AKI分期:,AKI病因及發(fā)病機(jī)制:,腎功能不全 腎前性(腎血管性) 腎性 腎后性 腎小球性 腎小管性(ATN) 急性 慢性 各種原發(fā)繼發(fā)腎小球腎炎 腎臟大小 病史 PTH 貧血 血磷 急性腎小球腎炎 急進(jìn)性腎小球腎炎 型 抗GBM抗體陽(yáng)性 (新月體腎炎) 型 免疫復(fù)合物性 型 ANCA陽(yáng)性,急性腎小管壞死 (Acute tubular necrosis),ATN的發(fā)病機(jī)制,(一)血管因素 腎血漿流量下降,腎內(nèi)血流重新分布 腎皮質(zhì)血流量減少,腎髓質(zhì)充血等 交感神經(jīng)過(guò)度興奮 腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮 腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少,縮血管性前列腺素產(chǎn)生過(guò)多 缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,血管收縮因子產(chǎn)生過(guò)多,舒張因子產(chǎn)生相對(duì)過(guò)少 管-球反饋過(guò)強(qiáng),腎血流及腎小管濾過(guò)率進(jìn)一步下降,GFR,腎血流減少,腎灌流壓,腎血管收縮,血壓,RAAS、BK 、 PG,腎缺血,(二)小管因素,缺血再灌注、腎毒性物質(zhì)引起近端腎小管損傷 腎小管?chē)?yán)重受損導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)反滲,液體通過(guò)受傷的腎小管基底膜進(jìn)入組織間隙,致腎間質(zhì)水腫,腎實(shí)質(zhì)進(jìn)一步損傷。,腎小管原尿反流: 持續(xù)性腎缺血或腎毒物 腎小管上皮細(xì)胞壞 死 ,基膜斷裂 尿液回漏至腎間質(zhì) 尿量減少 腎間質(zhì)水腫 壓迫腎小管和腎小管周?chē)?毛細(xì)血管 囊內(nèi)壓增高, GFR 血流進(jìn)一步減少,腎損害 加重,原尿返流,間質(zhì)水腫,壓迫腎小管 和毛細(xì)血管,GFR,少尿無(wú)尿,(三)炎癥因子的參與,腎缺血可通過(guò)炎癥反應(yīng)直接使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損也可通過(guò)受損的小管細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)使內(nèi)皮細(xì)胞受損,受損的內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)上調(diào)ICAM-1和選擇素,使白細(xì)胞粘附及移行增加,炎癥反應(yīng)導(dǎo)致腎組織進(jìn)一步受損,腎增大而質(zhì)軟,剖面見(jiàn)髓質(zhì)呈暗紅色,皮質(zhì)腫脹 ,因缺血而呈蒼白色。,肉 眼 觀,病 理,光 鏡,腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶性壞死,從基底膜上脫落,腎小管管腔管型堵塞。,(一)起始期:,此期患者常遭受一些可導(dǎo)致ATN的病因,如低血壓、缺血、膿毒血病和腎毒素等,但尚未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷。 在此階段急性腎衰竭是可以預(yù)防的。,臨床表現(xiàn),典型為714天,但也可短至幾天,長(zhǎng)至4周。 患者可出現(xiàn)少尿,尿量在400ml/d以下。,(二)維持期,少尿的發(fā)生機(jī)制 腎缺血 腎小管阻塞 腎小管原尿返流,消化系統(tǒng)癥狀 惡心,嘔吐 呼吸系統(tǒng)癥狀 呼吸困難,憋氣 循環(huán)系統(tǒng)癥狀 高血壓,心力衰竭 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 意識(shí)障礙,抽搐 血液系統(tǒng)癥狀 出血傾向 感染 多器官功能衰竭 死亡率高達(dá),ATN全身并發(fā)癥,(1)氮質(zhì)血癥 ,尿少 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出 原始病因(創(chuàng)傷、燒傷) 組織分解 血中非蛋白氮增高 嘔吐、腹瀉、昏迷,代謝紊亂,(2)代謝性酸中毒 體內(nèi)分解代謝,酸性代謝產(chǎn)物生成 尿少,酸性物質(zhì)排出 腎臟排酸保堿能力 具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn),酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。,3.高鉀血癥 少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥,少尿期一周內(nèi)病人死亡的最主要原因。 原因: 鉀排出減少 組織損傷,細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中毒、鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出 低血鈉時(shí),遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少,4.水中毒 腎排水減少 ADH分泌增多 體內(nèi)分解代謝加強(qiáng),內(nèi)生水增多,水潴留 治療不當(dāng),如輸入葡萄糖溶液過(guò)多,(三)恢復(fù)期 腎小管壞死得到及時(shí)正確的治療,腎小管上皮細(xì)胞得以再 生、修復(fù)。出現(xiàn)多尿,晝夜排尿可達(dá)到35L。 但在多尿期的早期,因GFR仍,因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥;在后期,因尿量明顯增多,因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。,多尿的可能機(jī)制 腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù); 受損的腎小管上皮細(xì)胞開(kāi)始修復(fù),腎小管內(nèi) 阻塞的濾過(guò)液從小管細(xì)胞反漏基本停止; 滲透性利尿; 腎間質(zhì)水腫消退,腎小管阻塞解除。,發(fā)病初期尿量正?;蛟龆啵瑓s發(fā)生進(jìn)行性氮質(zhì)血癥并伴有其他內(nèi)環(huán)境紊亂。 較少尿型ARF為輕,病程相對(duì)較短,嚴(yán)重的并發(fā)癥少,預(yù)后較好。 少尿型和非少尿型ARF可相互轉(zhuǎn)化: 利尿、脫水 少尿型 非少尿型 漏診、治療不當(dāng)時(shí),非少尿型急性腎功能不全,(一)血液檢查,輕、中度貧血 血肌酐和尿素氮進(jìn)行性上升,血肌酐平均每日增加 44.2mol/L 血清鉀5.5mmol/L 血pH 值7.35 血碳酸氫根20mmol/L,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,尿蛋白+ 尿沉渣可見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型及少許紅、白細(xì)胞 尿比重降低,多1.015 尿滲透濃度350mmol/L 尿鈉增高,mmol/L,(二)尿液檢查,尿路超聲 KUB IVP CT 放射性核素檢查 腎血管造影,(三)影像學(xué)檢查,(四)腎活檢,重要的診斷手段 在排除了腎前性及腎后性原因后,沒(méi)有明確致病原因(腎缺血或腎毒素)的腎性ARF都有腎活檢指征。,診斷標(biāo)準(zhǔn),ATN:同AKI診斷,鑒別診斷,(一)ATN與腎前性少尿鑒別 補(bǔ)液試驗(yàn)(+),支持腎前性少尿; 血漿尿素氮與肌酐的比值:正常值為1015:1,腎前性少尿時(shí)可達(dá)20:1或更高; 尿液診斷指標(biāo):見(jiàn)后表,腎前性及缺血性急性腎衰竭的尿液診斷指標(biāo): 診斷指標(biāo) 腎前性 缺血性 尿比重 1.018 1.015 尿滲透壓(mmol/L) 500 350 尿鈉含量(mmol/L) 20 20 血尿素氮血肌酐 20 20 尿/血肌酐比值 40:1 10:1 尿蛋白含量 陰性至微量 尿沉渣鏡檢 基本正常 管型、細(xì)胞 補(bǔ)液原則 充分?jǐn)U容 量出而入,寧少勿多,(二)ATN與腎后性尿路梗阻鑒別 腎后性尿路梗阻特點(diǎn): 導(dǎo)致梗阻的原發(fā)病(結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等) 突發(fā)尿量減少或與無(wú)尿交替 腎絞痛,脅腹或下腹部疼痛 腎區(qū)叩擊痛陽(yáng)性 超聲顯像和X線檢查等可幫助確診,(三)ATN與其他腎性急性腎衰竭鑒別 腎性急性腎衰竭還可見(jiàn)于急進(jìn)性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等。,* 積極治療原發(fā)病,消除導(dǎo)致或加重的因素 * 快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量,維持足夠的有效循環(huán)血量 * 防止和糾正低灌注狀態(tài),避免使用腎毒性藥物,(一)糾正可逆的病因,預(yù)防額外的損傷。,治 療,(二)維持體液平衡,補(bǔ)液量顯性失液量非顯性失液量 內(nèi)生水量 估算:進(jìn)液量尿量ml,(三)飲食和營(yíng)養(yǎng),碳水化合物、脂肪為主 蛋白質(zhì)限制為.g(kgd) 盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量,(四)高鉀血癥,高鉀血癥6.5mmolL l0葡萄糖酸鈣 20ml 稀釋后 iv 5碳酸氫鈉 100ml iv drop 50葡萄50ml+胰島素10U iv drop 口服聚磺苯乙烯 透析,(五)代謝性酸中毒,當(dāng)mmol,可予 5碳酸氫鈉ml靜滴 嚴(yán)重酸中毒,應(yīng)立即透析,(六)感染,盡早使用抗生素 根據(jù)藥敏試驗(yàn)選用腎毒性低的藥物 按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量,(七)心力衰竭,患者對(duì)利尿劑反應(yīng)較差 對(duì)洋地黃制劑療效較差,易發(fā)生洋地黃中毒 藥物以擴(kuò)血管為主,減輕心臟前負(fù)荷 容量負(fù)荷過(guò)重的心衰最有效治療是透析,(八)透析療法,透析方式: 間歇性血液透析() 腹膜透析() 連續(xù)性腎臟替代治療(),緊急透析指征,(1)藥物不能控制的高血鉀(6 .5mmol/L) (2)藥物不能控制的水潴留、少尿、無(wú)尿、高度浮腫伴有心、肺水腫和腦水腫; (3)藥物不能糾正的代謝性酸中毒(PH7.15) (4)并發(fā)尿毒癥性心包炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀)。,(九)多尿期的治療,多尿期開(kāi)始數(shù)日內(nèi),腎功能尚未恢復(fù),仍需按少尿期原則處理;尿量明顯增多以后,需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測(cè),及時(shí)糾正水鈉缺失和低鉀血癥。,(十)恢復(fù)期的治療,無(wú)需特殊治療,主要是加強(qiáng)病人的調(diào)養(yǎng),定期監(jiān)測(cè)腎功能,避免使用腎毒性藥物。,新月體性腎小球腎炎(CreGN ),光鏡: 腎小球毛細(xì)血管袢嚴(yán)重破壞,多數(shù)(超過(guò)全部腎小球的50%)大型(形成的新月體超過(guò)腎小囊面積的50%)新月體形成 抗GBM抗體陽(yáng)性 免疫復(fù)合物性 ANCA陽(yáng)性,新月體性腎小球腎炎(CreGN ),免疫病理: I型:IgG和C3呈線狀沿基底膜沉積,血中抗GBM抗體陽(yáng)性,可伴血中ANCA陽(yáng)性 。 II型 :IgG、C3呈顆粒狀沿毛細(xì)血管基底膜內(nèi)外側(cè),或系膜區(qū)沉積。 型:陰性,可伴血中ANCA陽(yáng)性 電鏡:毛細(xì)血管袢破壞,新月體形成,型可見(jiàn)電子致密物。,新月體性腎小球腎炎(CreGN ),臨床表現(xiàn): 急進(jìn)性腎炎綜合征 血尿、蛋白尿、水腫、高血壓 腎功能急劇壞轉(zhuǎn)(數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)尿毒癥) 早期出現(xiàn)少尿、無(wú)尿 進(jìn)行性貧血 NS Goodpasture綜合征 I型新月體性腎小球腎炎伴有肺泡壁嚴(yán)重破壞 系統(tǒng)性血管炎表現(xiàn),第五篇 泌尿系統(tǒng)疾病,第十一章,慢性腎衰竭 (Chronic Renal Failure ,CRF),王成玉,學(xué)時(shí)數(shù):2學(xué)時(shí),1、掌握慢性腎功能不全的分期標(biāo)準(zhǔn)、臨床表現(xiàn)及其產(chǎn)生原理。掌握慢性腎衰竭的診斷依據(jù)、治療原則。 2、熟悉慢性腎衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制、促使病情惡化的因素、透析療法。,講授目的和要求,講授主要內(nèi)容,概述 病因 發(fā)病機(jī)制 臨床表現(xiàn) 診斷標(biāo)準(zhǔn) 治療,(一)、定義:,CKD:指各種原因引起腎結(jié)構(gòu)和功能障礙3個(gè)月。包括GFR 正常和不正常的病理?yè)p傷、血、尿成分異?;蛴跋駥W(xué)檢查異常;或不明原因GFR60ml/min/1.73m23個(gè)月,有或無(wú)腎臟損傷證據(jù)。,概 述,(二)、分期,K/DOQI對(duì)CKD分期 1期,GFR正?;蛏?90 2期,GFR輕度降低過(guò) 60-89 3a期,GFR輕到中度降低 45-59 3b期,GFR中度降低 30-44 4期,GFR重度降低 15-29 5期, ESRD 15(或透析),25 50 75 100,內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%,臨 床 表 現(xiàn),氮質(zhì)血癥期,腎功能衰竭期,尿毒癥期,無(wú)癥狀期,病 因,糖尿病腎病 高血壓腎病 原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎 腎小管間質(zhì)疾病 腎血管疾病 遺傳性腎病,發(fā)病機(jī)制,1.健存腎單位日益減少 當(dāng)不同病因?qū)е虏∽兡I單位的功能喪失,腎功能只能由健存腎單位來(lái)代償隨著病變進(jìn)展,健存腎單位日益減少,當(dāng)健存腎單位減少到不足以維持正常的泌尿功能時(shí),內(nèi)環(huán)境開(kāi)始發(fā)生紊亂,出現(xiàn)腎衰的癥狀。,病因,腎單位不斷破壞,健存腎單位日益減少,腎功能代償仍不全,腎功能衰竭,2.矯枉失衡 當(dāng)腎單位GFR進(jìn)行性減少以致某一溶質(zhì)的濾過(guò)減少時(shí),作為一種適應(yīng)性反應(yīng),機(jī)體可通過(guò)分泌某種體液因子來(lái)促進(jìn)該物質(zhì)的排泄,但新的反應(yīng)又對(duì)機(jī)體的其他生理功能產(chǎn)生了不良影響,導(dǎo)致了新的不平衡,并可能產(chǎn)生新的癥狀,加重病情的發(fā)展。,GFRP的排泄高血P、低血Ca2+ 刺激PTH分泌腎小管排P血P正常 GFR(腎功能進(jìn)一步惡化)P的排瀉PTH的分泌但也不足以排泄過(guò)多的P血P、血Ca2+刺激PTH分泌繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)溶骨作用骨P釋放,同時(shí)又引起腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良、轉(zhuǎn)移性鈣化、周?chē)窠?jīng)病變和皮膚瘙癢等癥狀。,矯枉失衡,GFR,(矯枉) 濃度正常,機(jī)體損害 (失衡),(促進(jìn)排泄),血中某物質(zhì)(P),某因子(PTH) ,3.腎小球過(guò)度濾過(guò) 腎功能的過(guò)度代償加重了腎的損傷,促進(jìn)腎功能衰竭。 80年代,Brenner提出的高血流動(dòng)力學(xué)說(shuō),認(rèn)為高灌注、高血壓和高濾過(guò)等代償性變化是導(dǎo)致腎小球硬化和殘存腎單位進(jìn)行性毀損的重要原因。,4.腎小管- 腎間質(zhì)損害 近年來(lái),腎小管-腎間質(zhì)損傷和纖維化在CRF進(jìn)展中的作用越來(lái)越受到人們的重視。已有研究證明,不同類型的慢性腎臟疾病的預(yù)后與腎小管間質(zhì)病變的存在及其損傷程度有關(guān)。 此外,腎小管-間質(zhì)的纖維化幾乎均伴有腎小管的萎縮,因此,腎小管-間質(zhì)的纖維化是慢性腎臟疾病發(fā)展至終末腎衰竭的主要原因。,5.尿毒癥毒素學(xué)說(shuō) 尿毒癥的臨床癥狀是由于尿毒癥的毒素在體內(nèi)蓄積所致,限制飲食中的蛋白質(zhì)攝入量,可減輕尿毒癥的癥狀,而通過(guò)透析治療清除體內(nèi)的代謝廢物可明顯改善尿毒癥患者的癥狀。,6.脂質(zhì)代謝紊亂 高脂血癥可激活單核-巨噬細(xì)胞,促進(jìn)其在腎臟組織的遷徙和聚集,釋放生物活性物質(zhì),導(dǎo)致腎臟損害。,(一)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),1、鈉、水平衡失調(diào) 2、鉀的平衡失調(diào) 3、酸中毒 4、鈣和磷的平衡失調(diào) 5、高鎂血癥,臨床表現(xiàn),(二)各系統(tǒng)癥狀,1、心血管和肺癥狀,(1)高血壓 大部分患者有不同程度高血壓 (2)心力衰竭 常見(jiàn)死亡原因之一。其原因大都與鈉、水潴留及高血壓有關(guān),但亦有部分病例可能與尿毒癥心肌病有關(guān)。在尿毒癥時(shí)常有心肌病表現(xiàn),如心臟擴(kuò)大、持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速、奔馬律、心律失常等。 (3)心包炎 可分為尿毒癥性或透析相關(guān)性。前者已極少見(jiàn),后者可見(jiàn)于透析不充分者,其臨床表現(xiàn)與一般心包炎相同,唯心包積液多為血性,可能是毛細(xì)血管破裂所致。,(4)動(dòng)脈粥樣硬化 本病動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展迅速,冠心病是主要死亡原因之一。腦動(dòng)脈和全身周?chē)鷦?dòng)脈亦同樣發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。主要是由高脂血癥和高血壓所致。有學(xué)者認(rèn)為與血PTH增高也有關(guān)。 (5)呼吸系統(tǒng)癥狀 酸中毒呼吸深而長(zhǎng) 肺水腫 尿毒癥肺炎(肺部X線示 “蝴蝶翼”),(1)貧血,腎衰常有貧血,是正常色素性正細(xì)胞性貧血。,2、血液系統(tǒng)表現(xiàn), EPO生成減少 CRF時(shí)潴留的毒性物質(zhì)抑制RBC的生成 RBC破壞加速 *毒物作用于RBC膜,ATP酶的活性,鈉泵失靈,RBC膜的脆性,易于破壞; *腎血管內(nèi)有纖維蛋白沉著,妨礙RBC在血管內(nèi)流動(dòng),RBC受到機(jī)械損傷而破裂。 鐵的再利用障礙 出血,貧血發(fā)生的機(jī)制,(2)出血傾向 患者常有出血傾向,可表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過(guò)多、外傷后嚴(yán)重出血、消化道出血等。 目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少引起,如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等。,部分病例可減少。白細(xì)胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱,容易發(fā)生感染。,(3)白細(xì)胞異常,3、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀,疲乏、失眠、注意力不集中是慢性腎衰的早期癥狀之一。 其后會(huì)出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯(cuò)誤,并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加,如肌肉顫動(dòng)、痙孿和呃逆等。 尿毒癥時(shí)常有精神異常、驚厥、昏迷等。,腎衰晚期常有周?chē)窠?jīng)病變,感覺(jué)神經(jīng)較運(yùn)動(dòng)神經(jīng)顯著,尤以下肢遠(yuǎn)端為甚?;颊呖稍V肢體麻木,有時(shí)為燒灼感或疼痛感、不寧腿綜合征、深反射遲鈍或消失、肌肉無(wú)力、感覺(jué)障礙,但最常見(jiàn)的是肢端襪套樣分布的感覺(jué)喪失?;颊叱S屑o(wú)力,以近端肌受累較常見(jiàn)。,4、胃腸道癥狀,食欲不振(常見(jiàn)的最早期表現(xiàn)) 惡心、嘔吐 口氣常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎(透析患者發(fā)病率較高),5、皮膚癥狀,皮膚搔癢(常見(jiàn)癥狀) 面部膚色常較深并萎黃,有輕度浮腫感 (尿毒癥面容),6、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良癥,為尿毒癥時(shí)骨骼改變的總稱,常表現(xiàn)為: 纖維性骨炎 腎性軟化癥(小兒為腎性佝僂病) 骨質(zhì)疏松癥 腎性骨硬化癥,腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良機(jī)制: 鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn) 骨質(zhì)疏松和骨硬化 VitD代謝障礙 佝僂病和骨軟化 酸中毒 :促進(jìn)骨鹽的溶解; 干擾1,25-(OH)2D3合成, 抑制腸對(duì)鈣磷的吸收,7、內(nèi)分泌失調(diào),胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺素作用延長(zhǎng)。 小兒性成熟延遲。 女性雌激素水平降低,男性性欲缺乏。,(1)病因,細(xì)胞免疫功能下降,但體液免疫基本正常。 單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞功能障礙。,8、易于并發(fā)感染,(2)尿毒癥常見(jiàn)的感染,肺部感染 尿路感染 皮膚感染 透析患者可發(fā)生動(dòng)靜脈瘺感染 肝炎病毒感染,9、代謝失調(diào)及其他, 體溫過(guò)低 碳水化合物代謝異常(CRF時(shí)原有的糖尿病需胰島素量會(huì)減少) 高尿酸血癥 脂代謝異常(透析亦不能糾正),(一)基礎(chǔ)疾病的診斷,晚期腎衰的基礎(chǔ)疾病診斷較難,但仍重要,因有一些基礎(chǔ)疾病可能仍有治療價(jià)值,如狼瘡腎炎、 腎結(jié)核、 高鈣血癥腎病等。,診斷標(biāo)準(zhǔn),(二)慢性腎衰急性加重的因素,累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重 有效血容量不足 腎臟局部血供減少 嚴(yán)重高血壓 腎毒性藥物 泌尿道梗阻 其它(感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭),治 療,(一)治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素,(二)延緩慢性腎衰竭的發(fā)展,應(yīng)在慢腎衰的早期進(jìn)行,1、飲食治療,(1)限制蛋白飲食 每天給予06gkg的蛋白質(zhì)尚可基本滿足機(jī)體的生理需要。GFR降至50m1min以下時(shí),便必須進(jìn)行適當(dāng)?shù)牡鞍踪|(zhì)限制。 蛋白質(zhì)攝入量,宜根據(jù)GFR作適當(dāng)調(diào)整 GFR1020m1min 每日用0.6gkg GFR20m1min 每日可加5g GFR5m1min 每日用約20g 優(yōu)質(zhì)蛋白,(2)高熱量攝入 攝入足量的碳水化合物和脂肪,以供給人體足夠的熱量,熱量每日約需1256kJkg(30kcalkg),可多食用植物油和食糖,食物應(yīng)富含族維生素、維生素和葉酸。,(3)其他,鈉的攝入:除有水腫、高血壓和少尿者要限制食鹽外,一般不宜加以嚴(yán)格限制 鉀的攝入: 只要尿量每日超過(guò)1L,一般無(wú)需限制飲食中的鉀 給予低磷飲食,每日不超過(guò)600mg 飲水:有尿少、水腫、心力衰竭者,應(yīng)嚴(yán)格控制進(jìn)水量。但對(duì)尿量1000ml而又無(wú) 水腫者,則不宜限制水的攝入。,2、必需氨基酸的應(yīng)用,EAA的適應(yīng)證為腎衰晚期患者,可防止蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生酮酸與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA,可利用一部分尿素,減少血中尿素氮水平。,3、控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力,首選ACEI或血管緊張素II受體拮抗劑(如氯沙坦,losartan)。雖無(wú)全身性高血壓,亦宜使用上述藥,以延緩腎功能減退。在血肌酐350mol者,可能會(huì)引起腎功能急劇惡化,故應(yīng)慎用。,4、其他,高脂血癥治療與一般高血脂者相同 高尿酸血癥通常不需治療,但如發(fā)生痛風(fēng),可用別嘌呤醇。,大黃 蒲公英 黃芪,5、中醫(yī)藥療法,1、水、電解質(zhì)失調(diào),(1)鈉、水平衡失調(diào) 水腫者應(yīng)限制鹽和水的攝入,可用速尿mg
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