ACS診斷和治療.ppt

急性冠脈綜合癥的診斷和治療 心絞痛 anginia 分型WHO分型Braunwald分型初發(fā) 1月內(nèi) 勞力型穩(wěn)定穩(wěn)定型 本質(zhì) 冠脈病變穩(wěn)定 惡化自發(fā)型不穩(wěn)定型 本質(zhì) 病變不穩(wěn)定 混合型變異型變異型 冠脈痙攣性閉塞 急性冠脈綜合癥 ACS 心原性猝死 SCD 不穩(wěn)定性AP UA 急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型上述任何臨床分型均為冠心病的 表象 關(guān)鍵要抓住其 本質(zhì) CHD的病理生理 本質(zhì) 穩(wěn)定斑塊冠脈慢性狹窄或閉塞勞力性AP 心衰 機(jī)械堵塞 70 100 冠脈粥樣硬化 冠脈斑塊 不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂冠脈 急性 ACS 易損斑塊 血栓形成 狹窄或閉塞 ACS的病理生理 本質(zhì) 冠脈易損斑塊斑塊破裂 脂核大內(nèi)襯薄 高血壓 冠脈痙攣 劇裂運(yùn)動 血小板粘附聚集 釋放反應(yīng)冠脈 急性 痙攣 狹窄或閉塞血栓形成ACS SCD UA AMI CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)CHD本質(zhì) 冠脈 慢性 狹窄或閉塞穩(wěn)定 低危冠脈 急性 狹窄或閉塞不穩(wěn)定 高危ACS本質(zhì) 易損斑塊破裂冠脈 急性 狹窄或閉塞SCD UA AMI冠脈里 突發(fā)事件 高危 抓住本質(zhì) CHD和ACS診斷和治療中主要問題將會迎刃而解 泡沫細(xì)胞 脂質(zhì)條紋 間質(zhì)損害 粥樣斑塊 纖維化斑塊 多重?fù)p傷 破裂 內(nèi)皮功能障礙 平滑肌和膠原 從第一個(gè)10年 從第三個(gè)10年 從第四個(gè)10年 進(jìn)展主要由于 脂質(zhì)聚集 血栓形成 血腫 AdaptedfromStaryHCetal Circulation 1995 92 1355 1374 動脈粥樣硬化病變進(jìn)程 外膜 穩(wěn)定型斑塊 病變 纖維帽 平滑肌細(xì)胞和基質(zhì) 脂質(zhì)核 內(nèi)皮細(xì)胞 內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞 修復(fù)型 中層平滑肌細(xì)胞 可伸縮型 外膜 lipidcore 脂質(zhì)核 不穩(wěn)定型斑塊 病變 發(fā)生在破裂 侵蝕口的血小板凝聚 不穩(wěn)定型心絞痛 非Q波急性心梗 穩(wěn)定型斑塊 不穩(wěn)定斑塊 斑塊破裂 BraunwaldEetal JAmCollCardiol2000 36 970 1062 不穩(wěn)定型心絞痛的診斷 自發(fā)型心絞痛混合型心絞痛初發(fā)勞力型心絞痛惡化勞力型心絞痛變異型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛的診斷自發(fā)型心絞痛 心絞痛發(fā)作與勞力 運(yùn)動 劇烈活動 用力 因素?zé)o關(guān) 常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒 癥狀同勞力型心絞痛 癥狀重些 需含NTG方可緩解 也可自行緩解 可出汗 面色蒼白 持續(xù)時(shí)間長短不等 5 15分鐘 不 30分鐘 呈一過性 心絞痛發(fā)作時(shí) ECG有ST段下移 緩解后多數(shù)迅速回到等電位線 少數(shù)可遺留ST T改變 無心絞痛發(fā)作時(shí) ECG多正常 也可有ST T改變 心肌酶學(xué)一般不高由于冠脈固定狹窄不重 50 的基礎(chǔ)上發(fā)生了斑塊破裂 血小板聚集 血栓形成致急性狹窄 或血管嚴(yán)重狹窄 痙攣 引起冠脈供血減少所致 屬不穩(wěn)定性心絞痛 易致AMI 初發(fā)勞力型心絞痛 病史在一月內(nèi) 多在2周內(nèi) 典型勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn) 多由冠脈斑塊破裂所致 極易發(fā)生AMI 惡化勞力型心絞痛 原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ) 近期惡化 即發(fā)作頻繁 程度重 持續(xù)時(shí)間長 由于冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上并發(fā)斑塊破裂 致狹窄突然加重 或一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上 另一支冠脈斑塊破裂所致 混合型心絞痛 勞力 自發(fā)型心絞痛 在有勞力型心絞痛病史的基礎(chǔ)上 又有自發(fā)發(fā)作 并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點(diǎn) 由于冠脈固定狹窄病變的基礎(chǔ)上斑塊破裂 血小板聚集 血栓形成和痙攣 致急性狹窄所致 或固定狹窄嚴(yán)重 張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作 變異型心絞痛 Prizmetal sVariantAngina 是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛 多在凌晨 3 6點(diǎn) 發(fā)作 也有到7 8點(diǎn)發(fā)作者 心絞痛癥狀重 可有出汗 面色蒼白 惡心 嘔吐 甚至瀕死感 需含NTG可緩解 也可自行緩解 持續(xù)時(shí)間10 20 不 30 也呈 一過性 否則AMI 發(fā)作時(shí)伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一過性ST段上抬 胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線 即有確診價(jià)值 部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常 VT甚至Vf 產(chǎn)生暈厥 ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬 方能診斷為變異型心絞痛 由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎(chǔ)上 發(fā)生了冠脈痙攣性閉塞所致 若以后發(fā)生AMI 則部位與以往ST段上抬的部位一致 心肌酶一般不高 嚴(yán)重時(shí)可升高 TnT可以 不穩(wěn)定型心絞痛的治療 急救治療 控制發(fā)作常規(guī)治療 預(yù)防復(fù)發(fā)再灌注治療 徹底根治 心絞痛的急救處理 臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同 但緩解心絞痛的急救措施則相似 程序如下 心絞痛發(fā)作除去誘因立即含服NTG 心痛定NTGIV監(jiān)護(hù)嗎啡IV吸氧不緩解 30 考慮AMI 去除誘因若心絞痛由于勞力 劇烈活動 運(yùn)動 用力 因素誘發(fā) 則去除勞力誘因后 心絞痛能隨之迅速緩解 口含NTG NTG0 6 1 2mg 1 2 ISDN5mgISND口腔噴霧劑 如易順脈等 口噴2 4次5分鐘后可重復(fù)使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3 5 左右緩解 NTG緩解心絞痛的作用機(jī)制擴(kuò)張V 左心前負(fù)荷 室壁張力 心肌耗氧量 心內(nèi)膜下供血 擴(kuò)張A 左室后負(fù)荷 擴(kuò)張冠狀動脈和側(cè)枝循環(huán) 心肌供血 口含鈣拮抗劑硝苯地平5mg可重復(fù)2 3次 對NTG反應(yīng)欠佳 或伴BP 或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效 機(jī)制 擴(kuò)冠 增加冠脈供血 降血壓 使左室后負(fù)荷 心肌耗氧量 嗎啡 對上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴(yán)重而廣泛 CAD病史長 冠脈病變嚴(yán)重 ST段 0 2mv 立即給予嗎啡3 5mgIV 3 5 可重復(fù) 總量 10mg 多數(shù)患者在3 5 后會明顯減輕 10 15 左右會完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù) ST段漸回到基礎(chǔ)狀態(tài) 嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效 作用最強(qiáng)的藥物機(jī)制不清楚 可能與中樞性交感神經(jīng)傳出抑制 擴(kuò)張了外周小A 小V 降低心肌耗氧量 以及鎮(zhèn)痛 鎮(zhèn)靜等綜合作用 同時(shí)應(yīng)給予吸氧 持續(xù)心電監(jiān)測 密切觀察病情變化 胸痛 HR BP ECGST段 心絞痛的常規(guī)治療 預(yù)防復(fù)發(fā) 原則 降低心肌耗氧量 增加冠脈供血 穩(wěn)定斑塊 心肌耗氧量的決定因素 HR SBp心肌收縮力室壁張力 勞力型心絞痛重要是 使心肌耗氧量 使HR SBP和心肌收縮力 室壁張力 用藥 硝酸酯 受體阻滯劑目標(biāo) HR控制在60次 min左右 血壓控制在110 70mmHg左右 自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊 增加冠脈供血抗血小板 ASA 氯吡格雷抗凝 肝素 低分子肝素抗痙攣 增加冠脈供血 硝酸酯 鈣拮抗劑他丁類混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量 穩(wěn)定斑塊 增加冠脈供血措施 抗血小板 抗凝加上硝酸酯 受體阻滯劑 鈣拮抗劑 他丁類 急性心肌梗塞 AMI AMI是指因持續(xù)和嚴(yán)重的心肌缺血所致的心肌急性壞死 病理基礎(chǔ) 斑塊破裂 血栓形成致冠狀動脈急性閉塞 及時(shí)診斷是正確治療的基礎(chǔ) 診斷 典型的臨床表現(xiàn)ECG動態(tài)演變有任何2個(gè)均可確診心肌酶異常 因此 持續(xù)胸痛 30 伴出汗 惡心 嘔吐 面色蒼白 含NTG1 2 不緩解 ECG前壁 V1 6 下壁 II III AVF V7 9 導(dǎo)聯(lián)ST 或CLBBB即可確診 不必等待酶學(xué)結(jié)果只有臨床癥狀不典型 或ECG改變難以判斷時(shí) 方依賴酶學(xué)的支持來確診 AMI的特殊表現(xiàn) 以心衰為首發(fā)表現(xiàn) 急性肺水腫 大缺血 小梗死 以暈厥為首發(fā)表現(xiàn) AVB伴大汗 面色蒼白 HR30 40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn) AVB伴BP HR 以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn) 伴惡心 嘔吐 大汗淋漓 AMI的治療 急救處理AMI的兩大死因 心律失常 如Vf 和泵衰竭 心衰和休克 過去30年來 AMI治療取得了巨大進(jìn)展和突破 包括CCU的建立 心電監(jiān)測 除顫 血液動力學(xué)監(jiān)測 藥物治療進(jìn)展 受體阻滯劑 硝酸酯 抗血小板制劑和ACEI 再灌注治療進(jìn)展 溶栓和PCI 30天病死率從CCU前期的30 CCU期的15 再灌注時(shí)期的5 AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測 及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學(xué)穩(wěn)定盡快給予再灌注治療 使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量 保護(hù)缺血心肌 AMI的治療流程 一般治療 CCU 鎮(zhèn)痛 吸氧 再灌注治療溶栓 IV r tPAU KS K急診PCI藥物治療 硝酸酯 受體阻滯劑 ACEI 抗血小板 抗凝劑 并發(fā)癥治療 心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機(jī)械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復(fù)期 出院前 治療 血運(yùn)重建術(shù) PCI CABG 鎮(zhèn)痛嗎啡3 5mgIV 10 15 可重復(fù) 總量 15mg 作用 鎮(zhèn)痛 抗心肌缺血副作用 呼吸抑制 惡心 嘔吐NTGIV10 20 g min 根據(jù)血壓調(diào)整劑量 作用 抗心肌缺血止痛副作用 BP RVMI時(shí)易發(fā)生 受體阻滯劑 應(yīng)早用作用 降低心肌耗氧量 止痛 縮小梗塞面積 阻滯兒茶酚胺的不良作用 抗心律失常 抑制重構(gòu)副作用 竇緩 AVB和誘發(fā)心衰 再灌注治療 Reperfusiontherapy 能使急性閉塞的冠脈再通 恢復(fù)心肌血流和灌注 能挽救缺血心肌 縮小梗塞面積 改善血液動力學(xué) 能保護(hù)心功能 預(yù)防心室擴(kuò)大和重塑 預(yù)防心衰發(fā)生 降低住院病死率 并改善長期預(yù)后 是ST段抬高AMI最重要的急救措施 而且開始越早越好 主要包括溶栓治療和急診PTCA 支架植入 CABG 國內(nèi)條件不具備 國外也沒有大量開展 目前 可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克 溶栓治療優(yōu)點(diǎn) 國內(nèi)已普及和推廣 方便 不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員 基層醫(yī)院也可開展 再通率可達(dá)60 80 缺點(diǎn) 有禁忌癥 TIMIIII級血流低 30 35 再閉塞率高 約30 出血并發(fā)癥 顱內(nèi)出血0 5 1 0 適應(yīng)癥AMI伴ECGST段上抬持續(xù) 30 含NTG未恢復(fù)者 年齡 70歲 發(fā)病 12小時(shí) 無溶栓禁忌癥者 溶栓治療絕對禁忌癥 既往有出血性卒中1年內(nèi)其它卒中或腦血管事件顱內(nèi)腫瘤近期 2 4W 活動性內(nèi)臟出血 月經(jīng)除外 可疑性主動脈夾層 溶栓治療相對禁忌癥 入院時(shí)高血壓嚴(yán)重未控制 180 110 嚴(yán)重慢性高血壓病史目前正使用治療劑量的抗凝藥 INR2 3 已存在出血傾向近期創(chuàng)傷頭部外傷近期 3W 內(nèi)外科大手術(shù)近期 在不能壓迫部位的大血管穿刺鏈激酶過敏妊娠活動性消化性潰瘍 常用溶栓藥物及劑量 150萬U0 5 1小時(shí)靜滴 2 2萬U kg30min靜滴t PA r tPA 8mg靜推42mg靜滴 90分鐘 冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解 ECG上抬的ST段在2h內(nèi)回復(fù)50 以上 出現(xiàn)再灌注心律失常 PVCs 加速性室性自主心律 Vf 嚴(yán)重心動過緩和AVB 經(jīng)處理都能恢復(fù) 酶峰提前 CK MB前移到14小時(shí)內(nèi) 并發(fā)癥出血 皮膚 粘膜 穿刺點(diǎn) 血尿 有上消化道出血1 2 顱內(nèi)出血0 5 1 過敏 SK常見 寒顫 發(fā)燒 支氣管哮喘和皮疹 低血壓 SK多見 也可能是下 后壁AMI的再灌注所致 溶栓治療的存在問題 再通率低 TIMIII III級血流率60 80 TIMIIII級血流率40 50 禁忌癥 適合溶栓者僅50 左右出血并發(fā)癥 消化道出血1 2 顱內(nèi)出血0 5 1 急診PTCA 支架 優(yōu)點(diǎn) 冠脈再通率高 約90 TIMIIII級血流率高達(dá)85 再閉率很低 無出血并發(fā)癥 禁忌癥很少 缺點(diǎn) 需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員 難以普及到基層醫(yī)院 藥物治療硝酸酯 受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI ARBS抗血小板 抗凝降脂藥鎂制劑 必要時(shí)使用鈣拮抗劑 急性期禁用 多見于AMI早期 下壁 右室MI多見 原因 迷走神經(jīng)過度反射 低血容量 藥物過量心源性休克 氣胸 肺栓塞等 急救 多巴胺 3 5 g kg minivgtt升壓 血壓很低者 60 mmHg 可先推多巴胺5 10mg 然后泵入 擴(kuò)溶 適用于RVMI伴低血壓患者 用生理鹽水 糖鹽水和林格氏液等 低血壓 是大面積MI后左室重構(gòu)和擴(kuò)大 或大面積心肌缺血的結(jié)果 原因是收縮功能衰竭 有舒張功能異常因素的參予 表現(xiàn)為呼吸困難 不能平臥 面色蒼白 出汗和肺部干 濕羅音 床旁X線片 肺水腫征象 治療原則 PCWP SV和CO 用藥 利尿 擴(kuò)血管 強(qiáng)心劑 心力衰竭 心衰的治療措施取坐位 減少回心血量吸氧 高流量或面罩給氧 糾正低氧血癥嗎啡利尿劑血管擴(kuò)張劑 擴(kuò)V 降低PCWP 減輕肺水腫 擴(kuò)A 降低外周阻力 SV CO PCWP 硝普鈉NTG強(qiáng)心 用于上述仍不能控制的心衰 受體激動劑多巴胺多巴酚丁胺 其它 嚴(yán)格控制入量 50mmHg Po2 50mmHg 或吸純氧都不能糾正的低氧血癥 提示肺水腫極重或ARDS 胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè) 大白肺 應(yīng)給予氣管插管和呼吸機(jī)輔助呼吸血液超濾 對腎衰無尿者可使用 心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期 或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來 以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果 死亡率高達(dá)90 原因是大面積心肌缺血或壞死 SV CO 治則是升壓 CO和組織灌注和降低PCWP 用藥升壓藥 多巴胺 去甲腎上腺素IABP可 SV和CO10 20 增加冠脈灌注 從而可改善或穩(wěn)定血液動力學(xué) 一般用于CAG PTCA或CABG手術(shù)前的輔助 本身不能改善心源性休克的預(yù)后 急診PCI或溶栓治療若能使IRCA有效再通 可使病死率降低至40 50 機(jī)械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂 室間隔穿孔和乳頭肌斷裂 表現(xiàn)為突然嚴(yán)重心衰 甚至休克 或心衰突然加重 出現(xiàn)心源性休克 左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡 伴ECG電 機(jī)械分離 可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音 應(yīng)在多巴胺 IABP下行CABG 修補(bǔ)術(shù) MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救 再梗塞 或梗塞延展 不管是原部位 還是非原部位 只要胸痛伴ST段 都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA 冠脈血運(yùn)重建 Revascularization 術(shù) 患者得益 IRCA AP ReMI風(fēng)險(xiǎn) MI區(qū)功能恢復(fù) 預(yù)防心室重構(gòu)和心衰閉塞病變成功率高達(dá)80 非IRCA 消除隱患 降低ReMI產(chǎn)生心源性休克的風(fēng)險(xiǎn) 大室壁瘤 切除術(shù)后心室減容 預(yù)防心室重構(gòu)和心衰 否則 患者有如下風(fēng)險(xiǎn) IRCA嚴(yán)重狹窄 有心絞痛發(fā)作 ReMI IRCA閉塞 梗塞區(qū)功能降低 左室重構(gòu) 心臟擴(kuò)大和心衰產(chǎn)生 非IRCA狹窄或閉塞 ReMI 心源性休克 左室重構(gòu) 擴(kuò)大 心衰形成 LM 有猝死可能 大室壁瘤 心室重構(gòu) 心臟擴(kuò)大 心衰產(chǎn)生因此 為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re MI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險(xiǎn) AMI患者在恢復(fù)期 建議做CAG LVG 并行血運(yùn)重建治療 PCI或CABG 冠狀動脈血管造影系統(tǒng) 冠心病診斷中的誤區(qū) 整天胸悶 口含硝酸甘油無效 持續(xù)數(shù)小時(shí)發(fā)作 惶惶不可終日疼痛部位不是一片 而是一點(diǎn) 可用手指指出位置疼痛多于勞力后出現(xiàn) 而不是勞力當(dāng)時(shí)胸